Etiología, sintomas, causas, prevención y tratamiento para acetonemia bobina

1. Tema: Acetonemia
Estudiante: Paola Cargua

2.  La cetosis se observa en todos los países del mundo
donde la producción lechera se ha intensificado,
especialmente en planteles donde las vacas se
mantienen confinadas en invierno y rara vez cuando
pastorean.
No existen pruebas de predisposición genética directa,
pero se puede suponer una "correlación" indirecta con
los niveles productivos y la capacidad de ingesta en el
periodo próximo al parto

3. Definición
ACETONEMIA
CETOSIS DEL GANADO BOVINO - CETONEMIA
 Enfermedad metabólica desencadenada por un deficit
energético que condiciona cetonemia, cetonuria,
hipoglicemia y baja del glucógeno hepático al inicio de la
lactancia. El cuadro se caracteríza por perdida de peso,
disminución de la producción láctea, signología nerviosa y
digestiva.
Normalmente ocurre entre la 2° y 6° semana de lactancia.

4. Etiología
 Un bajo aporte de energía en la dieta condiciona la
acumulación de Acetil CoA, que no puede ingresar al
ciclo de Krebs, por lo que se aumula sirviendo de
sustrato para la formación de cuerpos cetónicos
(acetona, β hidroxibutirato y aceto acetato).

6. Patogenia
1. Inicialmente se produce una baja de la glicemia y
carencia de glucosa disponible para los procesos de
síntesis y oxidación. Esta baja de la glicemia puede ser
consecuencia de hiporexia o anorexia debida a otra
enfermdad, incluidas las afecciones reproductivas post-
parto.
2. Debido a la baja de glucosa, se activan procesos
glucogénicos alternativos, que demandan gran cantidad
de oxalacetato.
3. Debido al escaso aporte de precursores
neoglucogénicos, se interfiere en la actividad del ciclo
de Krebs, reduciendose la producción de energía en la
forma de ATP.
4. Como mecanismo compensatorio, se movilizan grasas
desde los depositos para su oxidación en el hígado.

7. 5. El aumento de la oxidación de grasas a nivel hepático
produce acumulación de Acetil CoA que no puede
ingresar al ciclo de Krebs, debido al deficit de
oxalacetato, sirviendo entonces de sustrato para la
formación de cuerpos cetónicos.

8. Sintomatología
Los signos pesquizables son:
o Perdida de peso y apetito
 Baja o cese de la producción láctea
 Signología nerviosa:
• Apatía o frenesí y agresión
• Deambular en círculos, parecen ciegos, presión de la cabeza contra
objetos
• Hiperestesia
• Rigidez cervical
• Temblores musculares

9.  Signología digestiva
• Diarrea o constipación debida a fecas secas y duras
• Fecas cubietas de mucus
• Dolor a la percusión hepática
• Olor acetónico en orina, leche y aire espirado
• Temperatura dentro de rangos fisiológicos (38-39°C)
 Signología reproductiva:
• Anestro
• Lapso entre celos prolongado

10. Tratamiento
Administrar glucosa: por vía endovenosa lenta se
administran soluciones hipertónicas de glucos (30-
40%), en goteo lento, repitiendo la dosis de
500ml/animal durante varios días.
Precursores del oxalacetato: se puede en dosis de
110-150 g/día
Precursores del oxalacetato: se puede en dosis de
110-150 g/día
Glucocorticoides: dado su efecto hiperglicemiante
se puede adminsitrar dexametazona (Devan 10
ml/animal por vía IM), este tratamiento es
recomendado para vacas gordas y como
complemento a la administración de glucosa. No
administrar a hembras gestantes.

11.  Tratamientos complementarios:
 hepatoprotectores que eliminen
trigliceridos del hígado: metionina 20g /
1 litro suero fisiológico / animal / día;
Vitamina B12, Cobalto, etc.

12. Prevención
 Se basa en cautelar una adecuada alimentación del
ganado, asegurando el abastecimiento de energía;
cambio de la ración previo al parto, agregando maíz y
controlando la cantidad y calidad del silo ofrecido,
vigilando que éste presente las menores cantidades
posibles de ácido butírico.