El documento describe el metabolismo de los lípidos en el cuerpo. Los lípidos principales son los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol. Los triglicéridos se utilizan principalmente como fuente de energía mientras que los fosfolípidos y pequeñas cantidades de triglicéridos se usan para formar membranas celulares. Los lípidos se transportan en la sangre a través de quilomicrones y diferentes tipos de lipoproteínas y se almacenan principalmente en el tejido adiposo y el hígado.

1. METABOLISMO
DELOSLÍPIDOS
Fisiología II UNICAHCapitulo 69

2. Catedrático:
Doctor Abel Ortega
Presentado por :
Mawen Paulina Licona Pérez
Sección: 1701
Facultad de Medicina
Universidad Católica de Honduras
UNICAH

3. Varios compuestos químicos
presentes en los alimentos y en el
organismo se clasifican como lípidos
los que a su vez se dividen en:
1. Grasa neutra o triglicéridos
2. Los fosfolípidos
3. Colesterol
4. Y otros de menor importancia
Definicióny
división

4. Aunque el colesterol no contiene ácidos grasos, su núcleo esterólico se sintetiza a
partir de porciones de moléculas de ácidos grasos, que le confieren muchas de las
propiedades físicas y químicas de los otros lípidos.
El organismo utiliza los triglicéridos sobre todo para el suministro de energía a
los diferentes procesos metabólicos, función que comparten casi por igual con
los hidratos de carbono.
Sin embargo, algunos lípidos, especialmente el colesterol, los fosfolípidos y
pequeñas cantidades de triglicéridos, se emplean para elaborar las membranas de
todas las células del organismo y para ejecutar otras funciones celulares.

5. Ácidos
Grasos más
Comunes
Ácido
Esteárico
Ácido
Oléico
Ácido
Palmítico
Ácidos Grasos Más Comunes

6. Transporte de
Lípidos en
los líquidos
Corporales

7. • Grasa neutra conocida como Triglicéridos
• Fosfolípidos
• Colesterol
Lípidos

9. Los quilomicrones
A.G cadena larga se absorben en el hígado.
En digestión se escinden en monoglicéridos y
a.g.
Atraviesan epitelio intestinaly forman de
nuevo triglicéridos.
Entran a la linfa en forma de quilomicrones.
En su superficie contienen apoproteína B.
Componentes proteicos evitan su adherencia a
paredes de los vasos linfáticos.
87% Triglicéridos , 9% fosfolípidos, 3%
colesterol, 1% apoproteína B
Transporte de triglicéridos y otros lípidos del tubo
digestivo por la linfa:

10. Rutas de metabolismo
de quilomicrones

11. O Semivida de menos de 1 hora.
O Desaparecen por la enzima lipoproteína
lipasa.
O Que esta en los capilares del tejido
adiposo y hepático.
O Hidroliza triglicéridos de los quilomicrones
y libera A.G y glicerol.
O Miscibles por lo tanto se mezclan con las
membranas de adipocitos y hepatocitos.
Extracción de los quilomicrones de
la sangre

12. Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la
lipoproteína lipasa, mientras que el tejido adiposo y los hepatocitos
almacenan la grasa
los quilomicrones desaparecen de la sangre circulante a su paso por los capilares de varios
tejidos, especialmente tejido adiposo, tejido musculoesquelético y corazón. Estos tejidos
sintetizan la enzima lipoproteína lipasa, que es transportada en la superficie de las células
del endotelio capilar, donde hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones que entran en
contacto con la pared endotelial, liberando ácidos grasos y glicerol.
Los ácidos grasos, difunden al interior de los adipocitos y de las células musculares. Una vez
dentro de estas células, los ácidos grasos pueden utilizarse como combustible o se vuelven
a sintetizar en triglicéridos; el glicerol procede de los procesos metabólicos celulares
Después de que se eliminan los triglicéridos de los quilomicrones, los residuos de
quilomicrones enriquecidos con colesterol se aclaran rápidamente desde el plasma.
Los residuos de quilomicrones se unen a receptores en las células endoteliales en los
sinusoides hepáticos. La apolipoproteína E de la superficie de los residuos de
quilomicrones y secretada por las células hepáticas desempeña también una función
importante en el inicio del aclaramiento de estas lipoproteínas plasmáticas.

13. Trasportede los Ácidos Grasos en la Sangre en Combinación con
la Albúmina

14. 1. La mitad de los ácidos grasos plasmáticos
se remplazan por nuevos cada 2 o 3 min.
2. Si aumenta la tasa de utilización de la grasa
para la energía celular también se eleva la
concentración de a.g plasmáticos. Sucede
especialmente en la inanición y la diabetes.
Cada molécula de albúmina se puede
combinar con 3 o 30 a.g

15. En el estado postabsortivo, después de haber extraído de la sangre
todos los quilomicrones, más del 95% de todos los lípidos del plasma
adopta la forma de lipoproteínas, partículas pequeñas mucho más
reducidas que los quilomicrones pero de composición cualitativa
similar (con triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y proteínas). La
concentración total de lipoproteínas en el plasma es de unos 700
mg/100 ml de plasma, es decir, 70 mg/dl, y puede desglosarse en los
siguientes componentes
lipoproteicos individuales:
Las lipoproteínas su función especial en el
transporte del colesterol y de los
fosfolípidos
mg /dl de plasma
Colesterol 180
Fosfolípidos 160
Triglicéridos 160
Proteínas 200

16. tiposde
Lipoproteínas
Concentración plasmática
de 700mg/100ml
• VLDL: elevados triglicéridos;
concentración moderada de
colesterol y fosfolípido
• IDL: se han eliminado gran
parte de los triglicéridos y
aumentan las de colesterol y
fosfolípidos en relación.
• LDL: se han eliminado casi
todos los triglicéridos y hay
concentraciones altas de
colesterol y fosfolípidos.
• HDL: 50% de proteínas y
cantidades muy pequeñas de
colesterol y fosfolípidos.
Formación y Función
• Se forman en el hígado.
• También el epitelio intestinal.
• Su función es transportar los
lípidos en la sangre.
• Las VLDL van principalmente
al tejido adiposo.
• Los demás al tejidos
periféricos.

17. Depósitos deGrasa:
Tejidoadiposo• Dos de los tejidos principales del organismo, el tejido adiposo y el
hígado, almacenan mucha grasa.
• Al tejido adiposo se llama también tejido graso o simplemente
grasa corporal.
• Una función importante del tejido adiposo es almacenar los
triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía
en algún lugar del organismo.
• Entre las funciones subsidiarias están la de proporcionar
aislamiento térmico al cuerpo, y la secreción de hormonas, como
la leptina y la adiponectina, que afecta a múltiples funciones del
organismo, entre
• ellas el apetito y el gasto de energía.

18. Las células grasas (adipocitos) almacenan
triglicéridos
O Tejido adiposo: Fibroblastos modificados
los cuales están ocupados de 85 a 95%
de triglicéridos. Están en forma líquida.
O Intercambio de grasa entre tejido adiposo
y la sangre: Mediado por las lipasas
tisulares
Unas provocan que se depositen a.g. en el
tejido adiposo proveniente de
quilomicrones y lipoproteínas.
2.- otras se encargan de soltar los a.g libres.

19. Las lipasas permiten el
intercambio de grasa entre el
tejido adiposo y la sangre
El tejido adiposo contiene mucha lipasa. Parte de estas enzimas catalizan
el depósito celular de los triglicéridos de los quilomicrones y de las
lipoproteínas.
Otras, una vez activadas por las hormonas, rompen los triglicéridos de las
células grasas para generar ácidos grasos libres.
Debido al rápido intercambio de ácidos grasos, los triglicéridos de las
células grasas se renuevan aproximadamente cada 2 a 3 semanas, lo que
significa que la grasa almacenada en los tejidos hoy no es la misma que la
del último mes y subraya el estado dinámico de la grasa almacenada.

20. Lípidos
Hepáticos
O Funciones del hígado en el metabolismo de los a.g:
1. Degradar los a.g en compuestos mas pequeños.
2. Gluconeogénesis.
3. Sintetizar lípidos a partir de colesterol y fosfolípidos.
O Aparecen grandes cantidades de triglicéridos en:
1. El ayuno.
2. Diabetes mellitus.
3. Cualquier otro estado donde se usen las grasas en vez
de carbohidratos.

21. La ingestión de grasas en la dieta varía considerablemente en personas
de diferentes culturas, con un promedio de apenas el 10-15% de
ingestión calórica en algunas poblaciones asiáticas hasta el 30-35% de las
calorías en muchas poblaciones occidentales.
Para muchas personas, el uso energético delas grasas por el organismo
es, por tanto, tan importante como el de los hidratos de carbono.
Además, muchos de los hidratos de carbono ingeridos en cada comida se
convierten en triglicéridos, después se almacenan y, por último, se
utilizan en forma de ácidos grasos liberados de los triglicéridos para
obtener energía.
UsoEnergéticodelosTriglicéridosyla
FormacióndeATP

22. Uso Energético de los Triglicéridos y
la Formación de ATP
OHidrólisis de losTriglicéridos:
CarnitinaMitocondrias
Triglicéridos OxidaciónA.G y Glicerol

23. O Degradación del A.G en Acetil-CoA por B-
oxidación:
Lo que se busca degradar la molécula separando
2 carbonos de esta hasta, esto provoca que se
formen múltiples cadenas de Acetil-CoA.

24. Oxidación de la Acetil CoA
9 moléculas
de acetil- CoA
O Las moléculas de Acetil-CoA entran
inmediatamente en el ciclo de Krebs, después
ocurre la fosforilación oxidativa.
O Con el ácido esteárico se producen y 32 átomos
de hidrógeno.
Ácido
Esteárico
32 átomos de
hidrógeno
72 átomos de
hidrógeno
104 átomos
de hidrógeno
Flavoproteinas
NAD
146
ATP
Más 6 ATP
del ciclo de Krebs
139
ATP

25. FormacióndelácidoAcetoacéticoenel
HígadoyTransporteenlaSangre
Gran parte de la descomposición inicial de los ácidos grasos sucede en el
hígado, en especial si se utilizan grandes cantidades de lípidos para la
producción de energía.
Sin embargo, el hígado solo consume una pequeña proporción de los
ácidos grasos en sus procesos metabólicos.
Por su parte,cuando las cadenas de ácidos grasos se desdoblan en
moléculas de acetil-CoA, se condensan dos de estas moléculas en otra
de ácido acetoacético, que la sangre transporta hasta otras células del
organismo, donde sirve para obtener energía.

26. FormacióndelácidoAcetoacéticoenel
HígadoyTransporteenlaSangre
O Las cadenas de ácidos grasos se desdoblan
en moléculas de acetil CoA, se condensan dos
de estas moléculas en otra de acido
acetoacético

27. La Cetosis del ayuno,
Diabetes y otras
Enfermedades
ácido acetoacético ácido B-
hidroxibutírico acetona
Aparece con el ayuno en la diabetes
mellitus y a veces cuando la dieta se
compone de grasa.

28. O Si no se utilizan hidratos de carbono, para producir
energía, esta ha de provenir del metabolismo de las
grasas.
O Suministran cantidades ingentes de AG
ENERGÍA
Cuerpos
 Células de los tejido periféricos.
 Células hepáticas donde los AG.
Cetónicos

29. OPara su procesamiento en el ciclo del ácido cítrico.
O La carencia de Oxalacetato (hidratos de carbono)
limita la entrada de acetil CoA ocasionando que el
hígado vierta enormes cantidades de ácido
acetoacético.
Causando acidosis extrema
Cuerpos cetónicos
Hígado al resto de las
células
Oxalacetato Acetil CoA
Células
Cantidad limitada de
cuerpos cetónicos

30. SíntesisdeTriglicéridosapartir de
losHidratosdeCarbono
O Cuando en el organismo ingresa una cantidad
de hidratos de carbono mayor de la que puede
consumir de inmediato para obtener energía o
para almacenarla como glucógeno, el exceso
se transforma en triglicéridos

31. Adaptación a una dieta rica en
grasa
una dieta basada en hidratos de
carbono a otra casi completamente
grasa, el organismo se va
acostumbrando a usar mucho más
ácido acetoacético que el habitual y no
suele aparecer cetosis. Por ejemplo,
los inuit (esquimales), que a veces
subsisten a base de una dieta
principalmente grasa, no sufren
cetosis. Indudablemente, hay varios
factores (ninguno está claro) que
potencian el metabolismo del ácido
acetoacético en las células. Incluso las
células cerebrales, cuya energía
proviene casi siempre de la glucosa,
pueden extraer al cabo de unas
semanas de un 50 a un 75% de su
energía a partir de las grasas.

32. Cuando el organismo ingresa una
cantidad de hidratos de carbono mayor
de la que puede consumir de inmediato
para obtener energía o para
almacenarla como glucógeno, el exceso
se transforma enseguida en triglicéridos
y se deposita así en el tejido adiposo.
En los seres humanos, casi toda la
síntesis de los triglicéridos humanos
ocurre en el hígado, pero también el
tejido adiposo los sintetiza en
cantidades mínimas. Los triglicéridos
formados en el hígado se transportan
principalmente en las VLDL hasta el
tejido adiposo donde se almacenan.
Síntesis de triglicéridos a
partir de los hidratos de
carbono

33. ConversióndeAcetilCoAen
ÁcidosGrasos
O1.-conversión de los hidratos de carbono
en acetil CoA.
Malonil CoA NADPH
Polimerización

34. El primer paso para la síntesis de los
triglicéridos es la conversión de los
hidratos de carbono en acetil-CoA.
Esta conversión ocurre durante la
degradación normal de la glucosa
por el sistema glucolítico. Puesto
que los ácidos grasos representan,
en realidad, grandes polímeros de
ácido acético, es fácil entender
cómo la acetil-CoA puede
convertirse en ácidos grasos. Sin
embargo, la síntesis de ácidos grasos
a partir de acetil-CoA no se logra
simplemente por una reversión de la
degradación oxidativa descrita
antes.
Conversión de Acetil CoA en
Ácidos Grasos

35. Combinación de los Ácidos Grasos con el
A- Glicerofosfato para formar
TriglicéridosUna vez que las cadenas de ácidos grasos sintetizadas han crecido hasta 14
a 18 átomos de carbono, se unen al glicerol para formar los triglicéridos.
Las enzimas convertidoras son muy específicas para los ácidos grasos con
cadenas de 14 carbonos o mayores; este factor controla la calidad física
de los triglicéridos almacenados en el organismo.

36. Eficiencia de la conversión de los hidratos
de carbono en grasa
Durante la síntesis de triglicéridos, solo un 15%
aproximadamente de la energía original de la glucosa
se pierde en forma de calor; el 85% restante se
transfiere a los triglicéridos almacenados.

37. Eficiencia de la Síntesis y del Almacenamiento de
las Grasas a partir de Hidratos de Carbono
O Las células tienen muy poca capacidad para
depositar los hidratos de carbono en forma de
glucógeno. En cambio se pueden depositar
muchos kilogramos de grasa.
O Síntesis de grasas almacena mas energía del
exceso de hidratos de carbono y utilizarla en otro
momento.
O Cada gramo de grasa contiene casi dos veces y
media mas calorías que un gramo de glucógeno

38. Si Falta Insulina, no se Sintetizan
Grasas a partir de los Hidratos de
Carbono
O Si no hay insulina, la glucosa no entra en
las células adiposas y hepáticas
O Se extrae muy poco acetil CoA y NADPH
para la síntesis de grasas a partir de la glucosa
O Ausencia de glucosa en las células
adiposas reduce la disponibilidad a glicerofosfato
dificultando la síntesis triglicéridos en los tejidos

39. Regulación de la Liberación Energética
a partir de los Triglicéridos
Ácidos Grasos Libres
O El exceso de α-glicerofosfato Ácidos grasos
Desequilibrio.
OEl α-glicerofosfato es un metabolito de la glucosa.
OGrandes cantidades de glucosa el aporte energético de los
ácidos grasos.Constante equilibrio
O Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas
como sustrato energético
O Exceso de carbohidratos Triglicéridos
Producción de energía.
O Grasas de adipocitosTriglicéridos Almacenados
constante
Equilibrio

40. O El exceso de hidratos de carbono Los ácidos
grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se
degradan.
O Gran cantidad de acetilCoA y baja concentración de
ácidos grasos producen la conversión de:
AcetilCoA Ácidos grasos.
O El exceso de hidratos de carbono grasas
depositadas.
O Hidratos de carbono no utilizados para energía o en
glucógeno Se almacena como grasa.

41. La Utilización de las Grasas se Acelera cuando
faltan Hidratos de Carbono
O Cuando no se dispone de hidratos de
carbono se
adipocitos
movilizan las grasas de
Energía.
O Cambios hormonales Movilización de
ácidos grasos.
O Insulina Reduce laglucosa en
tejidos y la grasa almacenada.

42. Regulación Hormonal de la Utilización de la Grasa
O 7 hormonas Glándulas endocrinas Efecto en utilización de las
grasas.
O Utilizan grasas Ejercicio intenso Adrenalina y noradrenalina
Estimulación simpática.
O Estas hormonas La lipasa de triglicéridos hormonosensible
Descomposición de triglicéridos.
O Estrés Corticotropina Glucocorticoides
Lipasa de triglicéridos hormonosensible
O Hormona del crecimiento La lipasa de triglicéridos
hormonosensible.
O Hormona tiroidea Movilización de grasas Aumento del metabolismo
energético de todas las células

43. Obesid

44. Obesidad
O Deposito organismo excesivo de grasa en el
organismo
O Producida por ingestión de cantidades mayores
de alimento que las que el organismo
puede consumir.
O Exceso de grasas, hidratos de carbono y
proteínas Grasa.

45. • Se conocen varias cepas de roedores con obesidad hereditaria.
En al menos una de ellas, la obesidad se debe a una movilización
ineficaz de la grasa a partir del tejido adiposo por la lipasa
tisular, mientras que la síntesis y el depósito de grasa continúan
con normalidad.
• Este proceso unidireccional causa un aumento de los depósitos
de grasa, con la grave obesidad consiguiente.
• Múltiples factores genéticos que influyen en los centros de
alimentación del encéfalo o en las vías que controlan el gasto de
energía o modifican el almacenamiento energético pueden
provocar también obesidad hereditaria en los seres humanos.

46. Fosfolípidos y colesterol

47. Fosfolípidos
O Contienen:
Uno o mas moléculas de
ácido graso.
Unradical de ácido
fosfórico.
Una base nitrogenada.
O Liposolubles.
O Se utilizan por todo
el organismo:
Membranas celulares.
Membranas
intracelulares.

48. Formación de Fosfolípidos
O Los fosfolípidos se sintetizan en casi
todas las células orgánicas.
O 90 % en el hígado.
O Se requiere de algunos compuestos para
su síntesis:
 Colina
 Inositol
Lectina.
Cefalinas.

49. Uso Especifico de los Fosfolípidos
O Funciones:
1.Constituyentes de lipoproteínas en sangre;
para transporte de colesterol y otros lípidos.
2.Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).
para la vaina de mielina
para reaccionesquímicasen
3. Aislante
eléctrico
(esfingomielina).
4. Donan
radicales
tejidos.
5. Síntesis de elementos
estructurales Membranas.

50. Colesterol

51. Colesterol muy liposoluble y poco
hidrosoluble; es capaz de formar ésteres con
los ácidos grasos
Formación
Exógena
Colesterol
que se
absorbe
en el tubo
digestivo
Endógena
Circula en las
lipoproteínas del plasma y
se forma en el hígado
(principalmente); muchas
de las estructuras
membranosas están
compuestas de colesterol

52. Estructura
básica – núcleo
esterol
Se forma por
acetil-CoA y
llega a formar
colesterol, ácido
cólico (base de
los ác. Biliares)
y hormonas
esteroideas

53. Síntesis del Colesterol
(Citoplasma) Se
condensan 2
moléculas de
acetil-CoA
HMG-CoA
(B-hidroxi-B-
matilglutaril-
CoA)
7-
deshidrocole
sterol
Mevalonato
Colesterol
Reduce

54. Control por Retroacción del
Colesterol
1. el colesterol ingerido el colesterol en sangre; PERO cuando la
concentración se aumenta, inhibe a la reductasa de la 3-hidroxi-
3-metilgluratil CoA (síntesis endógena)
2. Dieta con grasas muy saturadas concentraciones sérica
(resultado de aumento del depósito graso en hígado mayores
cantidades de acetil-CoA más colesterol)
3. Ingesta de grasas ricas en ácidos grasos muy insaturados deprime
la concentración sanguínea de colesterol
4. La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la
concentración sanguínea del colesterol (en exceso la TH
disminuye el colesterol sérico) cambios de actividad enzimática

55. Usos delcolesterol
O Usos no membranosos :
formación del ácido cólico (hígado) facilita la
digestión de lípidos
formación de hormonas corticosuprarrenales
(aldosterona y cortisol)
formación de progesterona y estrógenos.
formación de testosterona
O Gran parte del colesterol se va al estrato
córneo de la piel

56. Funciones Estructurales Celulares de los Fosfolípidos y del Colesterol
«Funciones Membranosas»
O Para que se formen las membranas se necesitan
sustancias que no sean hidrosolubles (lípidos y
algunas proteínas)Está formada principalmente
por fosfolípidos (por su carga reducen la tensión
superficial entre membranas), colesterol y
proteínas insolubles
O *importancia por que tienen un lento recambio
entre sustancias en tejidos no hepáticos*

57. Ateroesclerosis

58. Ateroesclerosis
Comienza con
cristales de
colesterol en
capa íntima
Forman lechos
de cristales
(red)
Tejidos fibrosos
y de músculo
liso prolifera
Depósito de
colesterol +
proliferación
celular
Reducción del
flujo sanguíneo

59. O Puede que no haya
obstrucción pero puede
que los fibroblastos de la
placa se depositen en
tejido conectivo denso
causando una esclerosis
(fibrosis) arterias se
vuelve rígidas e
inflexibles
*pueden precipitarse
cristales de calcio
provocando
calcificaciones*
«endurecimiento de las
arterias»
Ateroesclerosis

60. Causas Básicas
O CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL
SÉRICO.
O Concentraciones de lipoproteínas de baja
densidad y de colesterol altas en dieta.
El sistema de
lipoproteínas
controla el
depósito de
colesterol en
todos los
tejidos del
organismo
Las lipoproteínas de
muy baja densidad
(se forman en
hígado)
Las lipoproteínas de
baja densidad.
Las lipoproteínas de
densidad intermedia
Estas contienen
grandes
cantidades de
triglicéridos y en
menor cantidad
de colesterol y
fosfolípidos

62. Mientras que las
lipoproteínas de baja
densidad circulan en sangre
•La LIPASA DE
LIPOPROTEÍNAS de las
•paredes de los capilares
•hidrolizan a los triglicéridos
•en glicerol y ácidos grasos
•Los ácidos grasos y el
glicerol se liberan para ser
almacenados en el tejido
graso o para obtener
energía
Hace que la densidad de las
lipoproteínas de muy baja
densidad y que las de baja
densidad incremente y se
conviertan en lipoproteínas
de densidad intermedia (son
atraídas al
apoproteína
hígado por la
b-100 esto
pasa con la mitad de las lpdi)
Las que permanecen en sangre
pierden casi todos los triglicéridos
alcanzando niveles séricos altos
Lipoproteínas de baja
densidad

63. En el centro se encuentra el colesterol esterificado (por las
apoproteínas LCAT y ACAT) en su superficie está compuesto por
fosfolípidos y colesterol no esterificado (tienen una carga negativa
que hacen que sea soluble al plasma). En uno de sus polos tiene
una apolipoproteína b-100 que es el lugar de reconocimiento para
los receptores de la membrana celular que ayuda a la entrada y
salida de colesterol y triglicéridos

64. Control!
colesterol reduce la producción
receptores de lipoproteínas de
O De la concentración intracelular de
de baja
densidad en la célula.
O Hepático de la síntesis del colesterol el
hepatocito atrae e ingiere lipoproteínas de
baja densidad y de densidad intermedia;
entre más colesterol ingieran de las
lipoproteínas menor va a ser su actividad
enzimática en la producción de colesterol

65. Hipercolesterolemia Familiar
O Enfermedad hereditaria que expresa genes
defectuosos para la formación de receptores
de lipoproteínas de densidad baja e
intermedia.
O El hígado no reabsorbe el colesterol por lo
tanto produce en exceso, esto elevando la
concentración de LDL en sangre.
O Niveles de colesterol en sangre: 600-1000
mg/dL.
O La mayoría fallecen después de los 20 años
por infartos

66. Importancia de las
lipoproteínas de alta
densidad en la prevención de
la ateroesclerosis

67. Algunos de los factores conocidos que predisponen a la
ateroesclerosis son:
1) la inactividad física y la obesidad
2) la diabetes mellitus
3) la hipertensión
4) la hiperlipidemia,
5) el tabaquismo.
Otros factores de riesgo fundamentales
para la ateroesclerosis

68. La hipertensión y Diabetes mellitus
riesgo mayor del doble de presentar
enfermedad coronaria.
enfermedad coronaria se multiplica por
más de ocho.
Cuando se produce hipertensión,
diabetes mellitus e hiperlipidemia, el
riesgo de ateroesclerosis coronaria
aumenta casi 20 veces.
se eleva mucho el riesgo de
ateroesclerosis que, a su vez, puede
ocasionar infartos de miocardio, ictus y
enfermedades renales.
Riesgos Graves

69. Prevención de la
ateroesclerosis
1) mantener un peso sano
2) ejercicio físico
3) alimentación que contenga
grasa insaturada con un bajo
contenido en colesterol;
2) evitar la hipertensión o
controlar con eficacia la presión
arterial mediante antihipertensivos
en caso de que surja la
hipertensión;
3) Controlar eficazmente la
glucemia
4) evitar el tabaquismo.

70. O Fármacos:
Las resinas
ligan los ácidos biliares del intestino
y aumentan su excreción fecal,
reduciendo así la síntesis de
colesterol en el hígado.
Estatinas
inhibe por competición la
hidroximetilglutaril coenzima A
(HMG-CoA) reductasa, reduce la
síntesis del colesterol y aumenta
los receptores hepáticos para las
LDL y suele reducir los valores
plasmáticos de estas
lipoproteínas de un 25 a un 50%.

71. Si tienen
preguntas?
Pregúntenle
al Doctor