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metabolismo de los lipidos

Fisiologia
capitulo 68 metabolismo de los lipidos

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metabolismo de los lipidos

  1. 1. Universidad autónoma de Durango<br />Metabolismo de los lípidos<br />
  2. 2. Lipidos:<br />Grasa neutraconocida como Trigliceridos<br />Fosfolipidos<br />Colesterol<br />Estructura Quimica:<br />3 cadenas largas <br />Unidas a 1 glicerol<br />
  3. 3. 3 acidos grasos mas comunes:<br />Acido esteárico<br />Acido oléico<br />Acido palmítico<br />
  4. 4. Transporte de lipidos en los liquidos corporales<br />“Los quilomicrones”<br />A.G cadena larga se absorben en el higado.<br />En digestion se escinden en monogliceridos y a.g<br />Atraviesan epitelio intestinal y forman de nuevo trigliceridos<br />Entran a la linfa en forma de quilomicrones<br />En su superficie contienen apoproteina B.<br />Componentes proteicos evitan su adherencia a paredes de los vasos linfaticos.<br />87% Trigliceridos , 9% fosfolipidos, 3% colesterol, 1% apoproteina B<br />
  5. 5. Eliminacion de quilomicrones<br />Semivida de menos de 1 hora<br />Desaparecen por la enzima lipoproteina lipasa<br />Que esta en los capilares del tejido adiposo y hepatico.<br />Hidroliza trigliceridos de los quilomicrones y libera A.G y glicerol.<br />Miscibles por lo tanto se mezclan con las mebranas de adipocitos y hepatocitos.<br />
  6. 6. Transporte de los A.G en la sangre en combinación con la albumina<br />Por 2 dos estímulos.<br />Hormonas que activan la lipasa<br /> glucosa en adipocitos<br />a -glicerofosfato también<br /> mantiene glicerol en los triglicéridos<br />Adrenalina, Corticotropina y GH.<br />Hidrolisis<br />Concentración plasmática de A.G libres en reposo aprox. de = 15mg/dL o 0.45g en todo el cuerpo.<br />A.G libre<br />Salen de la célula= <br />A.G + Albumina<br />
  7. 7. La mitad de los ácidos grasos plasmáticos se remplazan por nuevos cada 2 o 3 min.<br />Si aumenta la tasa de utilización de la grasa para la energía celular también se eleva la concentración de a.g plasmáticos. Sucede especialmente en la inanición y la diabetes.<br />Cada molecula de albumina se puede combinar con 3 o 30 a.g<br />
  8. 8. Las lipoproteinas<br />Tipos de lipoproteínas: <br />VLDL: elevados triglicéridos; concentración moderada de colesterol y fosfolípidos<br />IDL: se han eliminado gran parte de los triglicéridos y aumentan las de colesterol y fosfolípidos en relación.<br />LDL: se han eliminado casi todos los triglicéridos y hay concentraciones altas de colesterol y fosfolípidos.<br />HDL: 50% de proteínas y cantidades muy pequeñas de colesterol y fosfolípidos.<br />Se forman en el hígado<br />También el epitelio intestinal<br />Su función es transportar los lípidos en la sangre.<br />Las VLDL van principalmente al tejido adiposo<br />Los demás al tejidos periféricos.<br />Concentración plasmática de 700mg/100ml<br />Formación y función<br />
  9. 9. Depósitos de grasa<br />Tejido adiposo: Fibroblastos modificados los cuales están ocupados de 85 a 95% de triglicéridos. Están en forma liquida. <br />Intercambio de grasa entre tejido adiposo y la sangre: Mediado por las lipasas tisulares. 1.Unas provocan que se depositen a.g en el tejido adiposo proveniente de quilomicrones y lipoproteínas<br /> 2.Otras se encargan de soltar los a.g libres.<br />
  10. 10. LipidosHepaticos<br />Funciones del higado en el metabolismo de los a.g:<br />Degradar los a.g en compuestos mas pequeños.<br />Gluconeogenesis<br />Sintetizar lípidos a partir de colesterol y fosfolipidos.<br />Aparecen grandes cantidades de trigliceridos en:<br />El ayuno<br />Diabetes mellitus<br />Cualquier otro estado donde se usen las grasas en vez de carbohidratos.<br />
  11. 11. Uso energético de los triglicéridos y la formación de atp<br />Hidrólisis de los trigliceridos:<br />Oxidacion<br />Triglicéridos<br />A.G y glicerol<br />Mitocondrias<br />Carnitina<br />
  12. 12. Degradacion del A.G en Acetil-CoA por B-oxidacion: Lo que se busca degradar la molecula separando 2 carbonos de esta hasta, esto provoca que se formen multiples cadenas de Acetil-CoA.<br />
  13. 13.
  14. 14. Oxidacion de la AcetilCoA.<br />Las moleculas de Acetil-CoA entran inmediatamente en el ciclo de Krebs, despues ocurre la fosforilacionoxidativa.<br />Con el acido esteárico se producen y 32 átomos de hidrogeno<br />acido estearico<br />146 ATP<br />9 moleculas de acetil-CoA<br />32 átomos de hidrogeno<br />Mas 6 ATP del ciclo de krebs<br />Flavoproteinas<br />139 ATP<br />72 átomos de hidrogeno<br />104 atomos de hidrogeno<br />NAD<br />
  15. 15. Formación del acido acetoacetico en el hígado y transporte en la sangre<br />Hígado Ácidos grasos <br />descomposición<br />Las cadenas de ácidos grasos se desdoblan en moléculas de acetil CoA, se condensan dos de estas moléculas en otra de acido acetoacetico<br />
  16. 16. La cetosis, la diabetes y otras enfermedades.<br /> acido acetoacetico<br />acido B- hidroxibutirico <br />acetona <br />Aparece con el ayuno en la diabetes mellitus y a veces cuando la dieta se compone de grasa. <br />cetosis<br />
  17. 17. Si no se utilizan hidratos de carbono, para producir energía, esta ha de provenir del metabolismo de las grasas.<br />Suministran cantidades ingentes de AG<br />Células de los tejido periféricos ENERGIA<br />Células hepáticas donde los AG cuerpos cetonicos<br />
  18. 18. células<br />Hígado al resto de las células<br /> cuerpos cetonicos<br />Cantidad limitada de cuerpos cetonicos<br />Acetil Co A<br />Oxalacetato <br />Para su procesamiento en el ciclo del acido cítrico<br /> la carencia de Oxalacetato (hidratos de carbono) limita la entrada de acetil CoA ocasionando que el hígado vierta enormes cantidades de acido acetoacetico.<br />Causando acidosis extrema<br />
  19. 19. Síntesis de triglicéridos a partir de los hidratos de carbono<br />Cuando en el organismo ingresa una cantidad de hidratos de carbono mayos de la que puede consumir de inmediato para obtener energía o para almacenarla como glucógeno, el exceso se transforma en triglicéridos <br />
  20. 20. Conversión de acetil CoA en ácidos grasos<br />1.-conversion de los hidratos de carbono en acetil CoA.<br />Malonil CoA<br />NADPH<br />polimerización<br />
  21. 21. Combinación de los ácidos grasos con el a- glicerofosfato para formar triglicéridos<br />
  22. 22. Eficiencia de la síntesis y del almacenamiento de las grasas a partir de hidratos de carbono<br />Las células tienen muy poca capacidad para depositar los hidratos de carbono en forma de glucógeno. En cambio se pueden depositar muchos kilogramos de grasa.<br />Síntesis de grasas almacena mas energía del exceso de hidratos de carbono y utilizarla en otro momento.<br />Cada gramo de grasa contiene casi dos veces y media mas calorías que un gramo de glucógeno<br />
  23. 23. Si falta insulina, no se sintetizan grasas a partir de los hidratos de carbono<br />Si no hay insulina, la glucosa no entra en las células adiposas y hepáticas <br />Se extrae muy poco acetil CoA y NADPH para la síntesis de grasas a partir de la glucosa<br />Ausencia de glucosa en las células adiposas reduce la disponibilidad a-glicerofosfato dificultando la síntesis de triglicéridos en los tejidos<br />
  24. 24. Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos<br />Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato energético <br />Exceso de carbohidratos  Triglicéridos  Producción de energía.<br />Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados <br /> Ácidos Grasos Libres <br />El exceso de α-glicerofosfato  Ácidos grasos  Desequilibrio.<br />El α-glicerofosfato es un metabolito de la glucosa.<br />Grandes cantidades de glucosa  el aporte energético de los ácidos grasos.<br />Constante equilibrio<br />
  25. 25. El exceso de hidratos de carbono  Los ácidos grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se degradan.<br />Gran cantidad de acetilCoA y baja concentración de ácidos grasos producen la conversión de:<br />AcetilCoA  Ácidos grasos.<br />El exceso de hidratos de carbono  grasas depositadas.<br />Hidratos de carbono no utilizados para energía o en glucógeno  Se almacena como grasa.<br />
  26. 26. La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de carbono<br />Cuando no se dispone de hidratos de carbono  se movilizan las grasas de adipocitos  Energía.<br />Cambios hormonales  Movilización de ácidos grasos.<br />Insulina  Reduce la glucosa en tejidos y la grasa almacenada.<br />
  27. 27. Regulación hormonal de la utilización de la grasa <br />7 hormonas  Glándulas endocrinas  Efecto en utilización de las grasas.<br />Utilizan grasas  Ejercicio intenso  Adrenalina y noradrenalina  Estimulación simpática.<br />Estas hormonas  La lipasa de triglicéridos hormonosensible  Descomposición de triglicéridos.<br />Estrés  Corticotropina  Glucocorticoides <br /> Lipasa de triglicéridos hormonosensible<br />Hormona del crecimiento  La lipasa de triglicéridos hormonosensible.<br />Hormona tiroidea  Movilización de grasas  Aumento del metabolismo energético de todas las células<br />
  28. 28. Obesidad <br />Deposito excesivo de grasa en el organismo.<br />Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que las que el organismo puede consumir.<br />Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas  Grasa.<br />
  29. 29. Fosfolípidos<br />Contienen:<br />Uno o mas moléculas de acido graso.<br />Un radical de acido fosfórico.<br />Una base nitrogenada.<br />Liposolubles.<br />Se utilizan por todo el organismo:<br />Membranas celulares.<br />Membranas intracelulares.<br />
  30. 30. Formación de fosfolípidos<br />Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas.<br />90 % en el hígado.<br />Se requiere de algunos compuestos para su síntesis:<br />Colina  Lectina.<br />Inositol  Cefalinas<br />
  31. 31. Uso especifico de los fosfolípidos<br />Funciones:<br />Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para transporte de colesterol y otros lípidos.<br />Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).<br />Aislante eléctrico para la vaina de mielina (esfingomielina).<br />Donan radicales para reacciones químicas en tejidos.<br />Síntesis de elementos estructurales  Membranas.<br />
  32. 32. Colesterol muy liposoluble y poco hidrosoluble; es capaz de formar ésteres con los ácidos grasos<br />
  33. 33. Se forma por acetil-CoA y llega a formar colesterol, ácido cólico (base de los ác. Biliares) y hormonas esteroideas<br />Estructura básica – núcleo esterol<br />
  34. 34. Síntesis del colesterol<br />
  35. 35. CONTROL POR RETROACCIÓN DEL COLESTEROL<br />↑ el colesterol ingerido=↑ el colesterol en sangre; PERO cuando la concentración se aumenta, inhibe a la reductasa de la 3-hidroxi-3-metilgluratil CoA (síntesis endógena)<br />Dieta con grasas muy saturadas= ↑ concentraciones sérica (resultado de aumento del depósito graso en hígado mayores cantidades de acetil-CoA  más colesterol)<br />Ingesta de grasas ricas en ácidos grasos muy insaturados deprime la concentración sanguínea de colesterol<br />La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea del colesterol (en exceso la TH disminuye el colesterol sérico) cambios de actividad enzimática <br />
  36. 36. Usos del colesterol <br />Usos no membranosos :<br />-formación del ácido cólico (hígado)facilita la digestión de lípidos <br />-formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosteronay cortisol)<br />-formación de progesterona y estrógenos<br /> -formación de testosterona<br />*gran parte del colesterol se <br />va al estrato córneo de <br /> la piel<br />
  37. 37. FUNCIONES ESTRUCTURALES CELULARES DE LOS FOSFOLÍPIDOS <br />Y DEL COLESTEROL «FUNCIONES MEMBRANOSAS»<br />Para que se formen las membranas se necesitan sustancias que no sean hidrosolubles (lípidos y algunas proteínas)<br />Está formada principalmente por fosfolípidos (por su carga reducen la tensión superficial entre membranas), colesterol y proteínas insolubles<br />*importancia por que tienen un lento recambio entre sustancias en tejidos no hepáticos*<br />
  38. 38. Ateroesclerosis!<br />Enfermedad de las arterias grandes e intermedias en las que aparecen lesiones grasas (placas ateromatosas) en las superficies internas de las paredes vasculares<br />
  39. 39. Puede que no haya obstrucción pero puede que los fibroblastos de la placa se depositen en tejido conectivo denso causando una esclerosis (fibrosis) arterias se vuelve rígidas e inflexibles<br />*pueden precipitarse cristales de calcio provocando calcificaciones*<br />«endurecimiento de las arterias»<br />
  40. 40. Causas básicas<br />CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO<br />Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y de colesterol altas en dieta<br />El sistema de lipoproteínas controla el depósito de colesterol en todos los tejidos del organismo<br /><ul><li>Las lipoproteínas de muy baja densidad (se forman en hígado)
  41. 41. Las lipoproteínas de baja densidad
  42. 42. Las lipoproteínas de densidad intermedia</li></ul>Estas contienen grandes cantidades de trigliceridos y en menor cantidad de colesterol y fosfolípidos<br />
  43. 43. Mientras que las lipoproteínas de baja densidad<br />circulan en sangre <br />Hace que la densidad de las lipoproteínas de muy baja densidad y que las de baja densidad incremente y se conviertan en lipoproteínas de densidad intermedia (son atraías al hígado por la apoproteína b-100 esto pasa con la mitad de las lpdi)<br />La LIPASA DE LIPOPROTEÍNAS de las paredes de los capilares hidrolizan a los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos<br />Las que permanecen en sangre pierden casi todos los triglicéridos alcanzando niveles séricos altos<br />Los ácidos grasos y el glicerol se liberan para ser almacenados en el tejido graso o para obtener energía<br />Lipoproteínas de baja densidad<br />
  44. 44. En el centro se encuentra el colesterol esterificado (por las apoproteínas LCAT y ACAT) en su superficie está compuesto por fosfolípidos y colesterol no esterificado (tienen una carga negativa que hacen que sea soluble al plasma). En uno de sus polos tiene una apolipoproteína b-100 que es el lugar de reconocimiento para los receptores de la membrana celular que ayuda a la entrada y salida de colesterol y triglicéridos<br />
  45. 45. Control!<br />De la concentración intracelular de colesterol reduce la producción de receptores de lipoproteínas de baja densidad en la célula<br />Hepático de la síntesis del colesterol el hepatocito atrae e ingiere lipoproteínas de baja densidad y de densidad intermedia; entre más colesterol ingieran de las lipoproteínas menor va a ser su actividad enzimática en la producción de colesterol<br />
  46. 46. Hipercolesterolemia familiar<br />Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia<br />El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando la concentración de LDL en sangre<br />Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL<br />La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos<br />
  47. 47. HDL evita la ateroesclerosis<br />Producen en hígado e intestino<br />No contienen apoproteína B-100<br />Contienen apoproteína A-I o A-II (muy diferentes a las de LDL, VLDL e IDL)<br />Absorben cristales de colesterol<br />
  48. 48. Otros factores que llevan a la ateroesclerosis ):<br />Diabetes mellitus<br />Hipotiroidismo<br />Tabajo<br />Es más frecuente en hombres de edad adulta que en mujeres (hormonas andrógenas)<br />
  49. 49. prevención<br />DIETA! Pobre en grasas que contenga grasas insaturada con ajo contenido en colesterol<br />Fármacos:<br />Agentes que se combinen con los ácidos biliares en tubo digestivo = salvado de avena<br />Mevinolina inhibe sistema enzimático hepático que sintetiza colesterol<br />

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