BREVE EXPLICACIÓN DE LA LESIÓN RENAL AGUDA, CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO GENERAL.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EMUAT. Márquez Fernández Patricia

2. Introducción
El riñón es un órgano indispensable en el control homeostático del
estado volumétrico, la presión arterial, la composición de
electrólitos del plasma y el equilibrio acido básico y también para
la excreción de productos nitrogenados y de desecho de otro tipo.
La AKI leve o moderada puede no generar absolutamente
síntomas, en particular en los comienzos de su evolución.
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Parte 13, Trastornos Renales y de vías urinarias. Capitulo 279 Lesión Renal Aguda. Pp 2293-2307

3. Deficiencia repentina de la función
renal
Retención de productos nitrogenados
AKI acute kidney injury
Grupo heterogéneo que comparten
manifestaciones diagnósticas comunes:
LESIÓN RENAL AGUDA
>cc BUN
>cc sérica
creatinina
< volumen
urinario
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4. • Causas
AKI
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
ENFERMEDAD INTRÍNSECA
PARÉNQUIMA RENAL
OBSTRUCCIÓN POS RENAL
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5. Más común
> cc sérica de
creatinina o BUN
Existe inadecuado flujo
plasmático al riñón
Presión hidrostática
intraglomerular no basta
para apoyar la FG normal
Hiperazoemia Prerrenal
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6. Cuadro clínico
acompañante:
Hipovolemia
Gasto Cardiaco
Fármacos (interfieren en la respuesta a la
auto regulación renal): AINES e IECA
Hiperazoemia Prerrenal
Inducen cambios fisiológicos
compensadores de riñones.
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7. No comprende daño del parénquima renal
Se puede revertir rápidamente una vez que
se restaure la hemodinámica intraglomerular.
Hiperazoemia Prerrenal
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8. Causas
frecuentes:
Septicemia
Isquemia
Nefrotoxinas
endo y
exógenas
Lesión Renal Aguda Intrínseca
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9. La hiperazoemia prerrenal evoluciona y
llega al daño tubular.
Otras causas menos frecuentes y se pueden definir
anatómicamente con arreglo al sitio principal de
daño del parénquima renal: glomérulos, plano
tubulointersticial y vasos.
Intrínseca
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10. Principios de medicina interna. Harrison, 18ª edición. McGrawHill. 2012. Volumen 2. Sección 4.
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11. Aparece cuando hay bloqueo
agudo, parcial o total de la
corriente de orina
Aumenta la presión hidrostática
retrógrada y surge interferencia en
la FG.
La obstrucción de la corriente
de orina puede depender de
perturbaciones funcionales o
estructurales en cualquier punto
AKI POSRENAL
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12. Sujetos sanos, la obstrucción debe afectar los dos
riñones salvo que sólo uno sea funcional, situación
en la cual la obstrucción unilateral originará AKI.
Obstrucción del cuello de la vejiga: trastornos
de la próstata, vejiga.
Obstrucción de las sondas de Foley si no se identifica
y corrige.
AKI POSRENAL
• Causas
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13. Causas Principales
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14. Valoración Diagnóstica
*Aumento de 0.3 mg/100 ml o 50% mayor de la cifra basal en
un lapso de 24 a 48h o
*Disminución en el volumen de orina a 0.5 ml/kg de peso por
hora, por lapsos mayores de 6 h.
• AKI se define:
Es importante diferenciar entre AKI y las nefropatías
crónicas, para el diagnóstico y el tratamiento apropiados.
En dichas situaciones es posible obtener datos que sugieren
la nefropatía crónica, de los estudios radiológicos o de
estudios de laboratorio como la anemia.
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15. Hiperazoemia Prerrenal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS LABORATORIO
-Ingesta inadecuada de líquidos o pérdida de ellos
(hemorragia, vómito, diarrea, secuestro en el
extravascular).
-Uso de AINES
-IC
Signos de agotamiento volumétrico:
-Taquicardia
-Hipotensión
-Tensión menor en vena yugular
-Sequedad de membranas mucosas
*Disminución del volumen circulatorio eficaz: Cirrosis
-BUN
-CREATININA >20
-FeNa <1%
-Cilindro hialino en el sedimento
urinario
-Densidad de la orina >1.018
-Osmolalidad de orina >500 mosm/kg
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16. AKI Intrínseca
POR SEPTICEMIA
Clínica:
• Septicemia
• Choque séptico.
• No siempre se identifica
hipotensión manifiesta
en AKI leve o moderada
Lab:
• Positividad del cultivo de líquidos
corporales
• Sedimento de orina: cilindros
granulosos y cilindros de células
epiteliales del túbulo renal
Comentario:
• FeNa <1%,
(comienzos del
ciclo) pero por lo
regular >1%
• Osmolalidad <500
mosm/kg
POR ISQUEMIA
• Hipotensión sistémica
• Ancianidad
• Sedimento Urinario: cilindros
granulosos y cilindros de células
epiteliales de túbulos renales.
• FeNa típicamente <1%
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17. AKI POSRENAL
Clínica Laboratorios Comentario
Antecedente:
• cálculos renales
• enfermedad de la próstata
• sonda vesical obstruida
• neoplasia retroperitoneal o pélvica
No se conocen signos
específicos salvo…
• Piuria
• Hematuria.
• TAC
• ECOGRAFIA
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18. • Anamnesis y exploración física
PRERRENAL
•Vómitos, diarrea, glucosuria que
originó poliuria y el consumo de
medicamentos que incluyen
diuréticos, AINE.
•Signos físicos:
•Hipotensión ortostática, taquicardia,
disminución de la tensión venosa
yugular y de la turgencia cutánea,
sequedad de las mucosas.
POSRENAL
•Antecedente de enfermedad de
próstata, nefrolitiasis, un cáncer
pélvico.
•El dolor de tipo cólico en el flanco
que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda de uréteres
•Dx definitivo de obstrucción se
necesita radiología.
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19. Anuria completa:
• Obstrucción completa de vías urinarias
• Oclusión de arteria renal
• Choque séptico sobreagudo
• Isquemia grave
• Glomerulonefritis.
• Signos en orina
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20. • Signos en orina
Diuresis Oliguria: <400 ml/24 h
 AKI grave (disminución del índice de FG).
Conlleva pronóstico clínico peor.
La diuresis persistente se observa en la diabetes
insípida nefrógena que es característica de la
obstrucción de vías urinarias, de enfermedad
tubulointersticial o la nefrotoxicidad por cisplatino o
aminoglucósidos, entre otras causas.
La orina roja o parda puede surgir con hematuria
manifiesta o sin ella, habrá que sospechar
nefropatía por pigmento (hemoglobina o
mioglobina) por rabdomiólisis o hemólisis.
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21. Sedimento Urinario por AKI
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22. • Signos en orina
PROTEINURÍA
AKI proveniente de isquemia o
nefrotoxinas: proteinuria leve (<1 g/día).
Proteinuria de mayor intensidad: daño de
la barrera de ultrafiltración glomerular o la
excreción de cadenas ligeras de mieloma.
Glomerulonefritis, la vasculitis o la nefritis
intersticial (en particular por NSAID):
proteinuria extraordinariamente intensa
(“límites nefróticos” >3.5 g/día).
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23. •Cilindros hialinosHiperazoemia
prerrenal
•Hematuria
•Piuria
•Según el origen de la obstrucción.
AKI posrenal
•y algunas nefrotoxinas: cilindros
granulosos pigmentados “pardo terroso” y
cilindros tubulares de células epiteliales.
AKI por ATN causada
por isquémia,
septicemia
• Signos en orina
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24. Perfiles característicos en el incremento y la
disminución de la creatinina sérica.
Hiperazoemia prerrenal: incrementos (creatinina)
que disminuyen para volver al nivel basal cuando hay
mejoría del estado hemodinámico.
• Estudios Hematimétricos
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25. Clasificaciones que se utilizan para el diagnóstico de la IRA
RIFLE, AKIN, se basan en la retención azoada y en los volúmenes urinarios.
CLASIFICACIÓN
RIFLE
No tto
R-riesgo
I-daño
F-falla insuficiencia
Diálisis temprana L-lesión
Diálisis crónica E-final de la fusión

26. RIFLE

27. AKIN

28. UREMIA
HIPER O HIPOVOLEMIA
HIPONATREMIA
HIPERPOTASEMIA
ACIDOSIS
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
HEMORRAGIAS
INFECCIONES
COMPLICACIONES CARDIACAS
DESNUTRICION
COMPLICACIONES
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29. Son de importancia factores como:
• La optimización de la hemodinámica
• La corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos
• La interrupción del uso de fármacos nefrotóxicos
• El ajuste de dosis de los medicamentos
administrados.
TRATAMIENTO
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30.  Generalidades
En el caso de algunas causas frecuentes de AKI, como
septicemia y ATN isquémica, no se cuenta con tratamiento
específico alguno una vez consumada la lesión.
El riñón posee una extraordinaria capacidad de
regeneración incluso después de AKI grave que obligó a
diálisis.
Sin embargo, algunos enfermos con dicha lesión no se
recuperan plenamente y terminan por ser dependientes de
la diálisis.
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31. TRATAMIENTO
El tratamiento de personas con AKI o el riesgo de
presentarla varía con la causa primaria.
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32. TRATAMIENTO
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33. TRATAMIENTO
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34. TRATAMIENTO
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35. TRATAMIENTO
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36. Hiperazoemia Prerrenal
Fluidoterapia de
reposición
• Centrarse en el
tipo de líquidos
perdidos.
Concentrados
eritrocíticos
• La pérdida aguda
y grave de sangre
Soluciones isotónicas
de cristaloides, de
coloides o de ambos tipos
•Se recurrirá en casos
de hemorragia menos
grave o pérdida del
plasma en el caso de
quemaduras y
pancreatitis.
•(sol.Salina al 0.9%)
para reanimación
volumétrica en la
hipovolemia
profunda.
Inotrópicos, sustancias
que disminuyan la
precarga y la poscarga,
fármacos antiarrítmicos.
•Para llevar a nivel
óptimo la función
cardiaca en el caso del
síndrome cardiorrenal
(como la deficiencia
de riego a los riñones
por inadecuado gasto
cardiaco)

37. Tratamiento de la lesión tubular aguda de
origen isquémico:
Intrínseca
Péptido natriurético auricular
Dopamina en dosis pequeñas
Antagonistas de endotelina
Diuréticos con acción en asa
de Henle
Antagonistas de conductos de
calcio
Antagonistas del receptor
adrenérgicos alfa,
Análogos de prostaglandinas,

38. La AKI por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede mejorar
con inmunodepresores, plasmaféresis o ambos tipos de
métodos.
Los diuréticos podrán utilizarse si es adecuada la reposición de
líquidos, pero no es satisfactoria para lograr índices de diuresis
de 200 a 300 ml/hora.
No se cuenta con tratamiento específico contra AKI establecida
en la rabdomiólisis, salvo la diálisis en casos graves o medidas
generales de sostén para conservar el equilibrio
hidroelectrolítico y el riego a tejidos.
Intrínseca

39. La identificación y la corrección inmediata de la
obstrucción de vías urinarias pueden yugular la aparición
de daño estructural inducido por estasis de la orina.
El sitio de la obstrucción es el que rige la estrategia
terapéutica.
La obstrucción de uréteres puede ser tratada con la
colocación por vía percutánea, de una zona de
nefrostomía o una endoprótesis ureteral.
La eliminación de la obstrucción suele ser seguida de
diuresis adecuada durante varios días.
AKI POSRENAL

40. Bibliografía
Principios de Medicina Interna. Harrison, 18ª Edición.
McGrawHill. 2012. Volumen 2. Sección 4. Parte 13,
Trastornos Renales y de Vías Urinarias. Capítulo 279
Lesión Renal Aguda. P-p 2293-2307