2. CONCEPTO
Caída brusca, (generalmente en horas o días) casi siempre
reversible, de la filtración glomerular, que suele acompañarse
de oliguria, y cuya consecuencia es la elevación de los
productos nitrogenados en la sangre, así como graves
alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas.
7. IRA pre renal
La alteración está en la hemodinámica en general, con una hipovolemia
funcionante, lo que conlleva a disminución del riego sanguíneo renal aún
sin lesiones orgánicas en el riñón.
Causas:
I. Hipovolemia:
• Pérdidas extrarrenales: Vómitos, diarreas, hemorragias, quemaduras,
Shock, deshidratación
• Pérdidas renales: Diuréticos
• Secuestro de líquidos en el tercer espacio: Peritonitis, ascitis,
pancreatitis, hipoalbuminemia
II. Bajo gasto cardíaco: Enfermedades del miocardio, valvulopatías,
pericarditis, arritmias, taponamiento, ICC.
III. Alteraciones de la resistencia vascular periférica:
• Vasodilatación sistémica por sepsis, anafilaxia, hipotensores, etc.
• Vasoconstricción renal: Uso de adrenalina, noradrenalina, anfotericín B
• CH con ascitis (síndrome hepatorrenal)
8. Cuadro clínico
• Sed
• Hipotensión ortostática
• Taquicardia
• Disminución de la turgencia cutánea
• Sequedad de las mucosas
• Disminución de la sudoración
• Reducción de la diuresis
• Síntomas y signos de la enfermedad de base
9. IRA post renal
Se produce por obstrucción intrínseca o extrínseca
de las vías urinarias excretoras, bilateral en caso de
los uréteres o en pacientes mononefros.
Causas:
• Ureteral: Litiasis, tumores, coágulos, compresiones
externas
• Vejiga (cuello de la vejiga): Vejiga neurogénica,
hiperplasia de próstata, cálculos, tumores, coágulos
• Uretra: Estenosis, válvulas congénitas, fímosis,
tumores
10. Cuadro clínico
• Predomina el dolor: fundamentalmente tipo cólico
nefrítico. También dolor renal
• Anuria
• Buen estado general en los primeros días
• Antecedentes de enfermedad prostática u otros
• Examen físico: Puede detectarse globo vesical si la
obstrucción es uretral o cuello vesical
• Diagnóstico por complementarios: Rx, urograma
descendente, arteriografía renal, endoscopias, etc
• Mejoría inmediata de la función renal al eliminar la
obstrucción
11. IRA renal o intrínseca
Todas las estructuras renales pueden abolir, de forma
aguda, la función renal:
• Lesiones vasculares: Oclusiones arteriales o venosas
por trombos, émbolos, placas de ateroma, bilaterales o
unilaterales en pacientes mononéfricos
• Lesiones glomerulares: GNDA post estreptocóccica, GN
rápidamente progresiva. Otras: PTT, CID, eclampsia,
HTA, LES, nefritis por radiaciones, etc
• Lesiones intersticiales: Nefritis intersticiales:
Pielonefritis bacterianas. Nefritis alérgicas por
antimicrobianos, AINEs, diuréticos. Nefritis infiltrativas:
linfomas, leucemias, sarcoidosis. Idiopáticas
• Lesiones tubulares: Por isquemia renal o nefrotoxinas
12.
13. Lesiones tubulares
Formas más representativas de la IRA
Necrosis tubular aguda: Destrucción de las células
tubulares con supresión aguda de la función renal
Afecciones tubulares por:
• Nefrotoxinas: Drogas como aminoglucósidos,
cefalosporinas, vancomicina, sulfonamidas, AINEs,
quimioterápicos, etc. Contrastes radiológicos. Metales
pesados como litio, plomo, mercurio
• Isquemia renal: Shock, septicemia, cirugía de corazón,
próstata y otras, hemólisis grave, pancreatitis
14. Cuadro clínico
• Forma oligúrica: La más frecuente y grave, cursa
con tres etapas: oligoanuria, diuresis y
recuperación
• Forma no oligúrica: Cursa con volumen urinario
normal o elevado. Es más benigna, casi siempre se
debe a nefrotoxinas
15. Cuadro clínico forma oligúrica
1. Fase de oligoanuria: Diuresis de 50 a 400 ml en 24h,
de baja densidad, con alteraciones humorales
importantes: aumento del agua y sodio orgánicos que
llevan a la congestión pulmonar e IC con signos
neuropsiquiátricos de intoxicación acuosa (excitación,
convulsiones)
• Hiponatremia dilucional
• Hiperpotasemia (trastornos del ritmo, muerte súbita)
• Acidosis metabólica
• Retención de nitrogenados (urea, creatinina y ácido
úrico)
• Anemia generalmente severa
16. Cuadro clínico forma oligúrica
2. Fase de diuresis: Se va incrementando la diuresis
hasta llegar a 3 – 4 litros diarios (en algunos casos
puede llegar a 6 – 8 litros diarios) la función renal se
va recuperando. Riesgo: deshidratación
3. Fase de recuperación: Generalmente de 6 a 12
meses de la necrosis tubular aguda, con
normalización de azoados y otras funciones renales
17. DIAGNÓSTICO POSITIVO
1. Paciente con caída brusca de la diuresis
(descartada la retención vesical)
2. Sumado un aumento progresivo de los productos
nitrogenados (urea, creatinina, etc)
3. Diagnóstico diferencial: Entre los distintos tipos de
IRA
18. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Biometría hemática: Anemia. Si existe sepsis:
leucocitosis con desviación a la izquierda
2. Química: Urea, creatinina y ácido úrico elevados
3. Equilibrio hidroelectrolítico: K elevado,
hiperfosfatemia, Ca bajo
4. Parcial de orina
5. Imagenología
6. PSA
7. Biopsia: En IRA de etiología desconocida, sospecha de
GN o enfermedad sistémica y casos que no hay
recuperación después de 4 a 6 semanas de diálisis
19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: entre los
distintos tipos de IRA
1. Necrosis tubular aguda: Se detecta el factor
isquémico o tóxico
2. IRA post renal: Frecuente dolor, hay anuria total
(diuresis nula), buen estado general en los
primeros días. Confirmación con
complementarios: Rayos X simple, urograma
descendente, renograma, arteriografía renal,
pielograma ascendente, etc
3. IRA pre renal: Alteraciones hemodinámicas,
oliguria con densidad de orina elevada y excreción
de Na baja