Nefropatía crónica y sx urémico. definición, clasificación, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, tratamiento

1. Nefropatía Crónica
Javier Eduardo González Servín
Universidad de Guanajuato

2. Definición
• Enfermedades con diferentes procesos
fisiopatológicos acompañadas de anomalías
de la función renal y deterioro progresivo de
la tasa de filtración glomerular

3. ¿Qué es la tasa de filtración
Glomerular?
• Es el volumen de fluido
filtrado por unidad de
tiempo desde los
capilares
glomerulares renales ha
cia el interior de
la cápsula de Bowman

4. ¿Cómo se mide la Tasa de filtración
Glomerular?

5. • (KDOQI) por medio de la Tasa de Filtrado
Glomerular ha hecho la siguiente Clasificación.

6. • Las etapas 1 y 2 de la clasificación
habitualmente no se acompañan de síntomas
• Las etapas 3 y 4 se expresa como tal el cuadro
clínico de la nefropatía crónica
• En la etapa 5 se acumulan toxinas en el grado
que la persona presenta el síndrome urémico.

7. Insuficiencia Renal Crónica es el proceso de
disminución irreversible, intensa e incesante en el
número de nefronas. Correspondiendo a los estadios
o etapas 3 a 5 de la clasificación.

8. Nefropatía terminal representa una etapa en
que la acumulación de toxinas, líquidos y
electrólitos origina el síndrome urémico que
culmina con la muerte, salvo que por algún
tratamiento se eliminen las toxinas.

9. Etiología

10. Factores de riesgo
• DM2
• Senectud
• Hipertensión
• Presencia de proteinuria
• Enfermedades autoinmunes
• Antecedentes familiares de nefropatía
• Un episodio previo de insuficiencia renal aguda
• Anomalías del sedimento urinario o anomalías
estructurales de las vías urinarias.

11. Fisiopatología
a) Mecanismos
desencadenantes que
son específicos de la
causa principal
b) Mecanismos progresivos
que incluyen hiperfiltración e
hipertrofia de las nefronas
viables restantes, que son
consecuencia frecuente de la
disminución permanente de
la masa renal,
independientemente de la
causa fundamental.

12. Las respuestas a la disminución
del número de nefronas son
mediadas por hormonas
vasoactivas, citocinas y factores
de crecimiento. Al final la
hipertrofia y la hiperfiltración,
adaptaciones a corto plazo,
terminan por ser mecanismos
de “inadaptación” porque el
incremento de la presión y del
flujo predisponen a la esclerosis
y desaparición de las nefronas
restantes

13. Cuando se acumulan cientos
de toxinas (compuestos
hidrosolubles, hidrófobos,
unidos a proteínas, con o sin
cargas eléctricas) por la
insuficiencia renal se
produce el síndrome
urémico

14. Fisiopatología Síndrome Urémico
• 1) Consecuencia de la acumulación de toxinas que
son excretadas normalmente por los riñones e
incluyen productos del metabolismo de proteínas.
• 2) Consecuencia de la desaparición de otras
funciones renales como la homeostasia de
líquidos, electrólitos y la regulación hormonal.
• 3) La inflamación sistémica progresiva y sus
consecuencias vasculares y nutricionales.

15. Anomalías clínicas de la uremia
1. Alteraciones Hidroeléctricas
a) Expansión volumétrica
b) Hiponatremia
c) Hiperpotasemia
d) Hiperfosfatemia

16. 1. Trastorno de líquidos, electrólitos y
acido básicos.
• Muchas formas de nefropatía alteran el
equilibrio glomérulo-tubular al grado que el
sodio ingerido con los alimentos rebasa al que
es excretado por la orina, de modo que este
mineral es retenido y con ello surge expansión
del volumen del líquido extracelular y
retención de electrólitos.

17. Homeostasia de K
• Un mecanismo de defensa contra la retención de K
en estos pacientes es la mayor excreción de este
mineral por el aparato gastrointestinal. Pero hay
factores que pueden desencadenar hiperpotasemia,
aumento en la ingestión de K en alimentos y
catabolia de proteínas, hemólisis, hemorragia,
transfusión de eritrocitos almacenados y acidosis
metabólica.

18. Acidosis Metabólica
• Generan menos amoniaco y, por consiguiente, no
excretan la cantidad normal de protones en
combinación con este amortiguador urinario.
*En caso de surgir hiperpotasemia, ello disminuye todavía más la producción
de amoniaco

19. Tratamiento
• Ajustes en la ingesta de NaCl en alimentos
• Empleo de diuréticos de acción en el Asa de
Henle
• Reposición de HCO3- si es < 20-23 mmol/L

20. Anomalías clínicas de la uremia
2. Trastornos del
metabolismo de Ca y el
Fosfato
a) Hiperparatiroidismo
Secundario
b) Hueso «adinámico»
c) Osteomalacia por
hipovitaminosis D

21. 2. Trastornos del metabolismo de Ca y
el Fosfato
• Se observan en el esqueleto, el lecho vascular
y a veces hay ataque grave de las partes
blandas extra óseas.

22. Manifestaciones Óseas
Se clasifican en los que se acompañan de un gran recambio óseo
con mayores concentraciones de PTH y el recambio óseo
reducido, con concentraciones menores o normales de PTH
• I) Disminución de la filtración glomerular, con lo que hay una menor
excreción de fosfato y como consecuencia, retención de este
producto
• II) El fosfato retenido estimula la mayor síntesis de PTH y
proliferación de la masa de las glándulas paratiroides
• III) Menores concentraciones de calcio ionizado que es
consecuencia de la disminución en la producción de calcitriol renal
en fase de disfunción y deficiencia, así como retención de fosfato
que también estimula la retención de PTH.
El hiperparatiroidismo estimula el recambio óseo y origina
osteítis fibrosa quística.

23. La osteopatía con bajo recambio puede
agruparse en dos categorías:
• Enfermedad ósea
adinámica que se
caracteriza por
disminución en el
volumen y en la
mineralización
ósea.
• Osteomalacia
donde se acumula
matriz ósea no
mineralizada

24. Calcio, fósforo y aparato cardiovascular
• La hiperfosfatemia y la hipercalcemia se
acompañan de incremento en la calcificación
vascular.

25. Otras complicaciones
• La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge casi
exclusivamente en individuos con la fase avanzada de
nefropatía crónica. Es antecedida de livedo reticular y
aparecen zonas de necrosis isquémica, particularmente en
piernas, muslos, abdomen y mamas.
• Histopatológico se advierten signos de oclusión vascular, que
acompañan a la calcificación vascular extensa

26. Tratamiento
• Prevención. Hay que prestar atención a la
concentración plasmática de fosfato en los pacientes
y recibir orientación sobre el consumo de una dieta
con poco fósforo, así como el uso apropiado de
sustancias que se unen al fosfato.
• El calcitriol genera un efecto supresor directo en la
secreción de PTH y también de manera indirecta al
aumentar la concentración de calcio ionizado

27. Anomalías clínicas de la uremia
3. Alteraciones Cardiovasculares y Pulmonares
a) Pericarditis
b) Edema pulmonar
c) Hipertensión arterial
d) Calcificación vascular
e) Ateroesclerosis acelerada
f) Insuficiencia cardiaca congestiva
g) Miocardiopatía hipertrófica o dilatada

28. 3. Alteraciones Cardiovasculares y
Pulmonares
• Constituye el factor principal de riesgo de
enfermedad cardiovascular isquémica, incluidas las
de tipo coronario oclusivo, vascular cerebral o
vascular periférico.
• Se reduce la disponibilidad de óxido nítrico.
• La hemodiálisis, con sus episodios concomitantes de
hipotensión e hipovolemia, puede agravar todavía
más la isquemia coronaria.

29. Insuficiencia Cardiaca
• La función cardiaca anormal que es consecuencia de
la isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo
izquierdo y miocardiopatía franca, en combinación
con la retención de sodio y agua por lo regular
culmina en insuficiencia cardiaca o aun en episodios
de edema pulmonar.

30. Hipertensión e hipertrofia ventricular
izquierda
• La hipertensión es una de las complicaciones
más frecuentes de la nefropatía crónica, suele
aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula
con resultados adversos, como la aparición de
hipertrofia ventricular y una pérdida más
rápida de la función renal.

31. • La hipertrofia del ventrículo izquierdo y la
miocardiopatía dilatada son algunos de los factores
más importantes de riesgo de complicaciones y
muerte de origen cardiovascular en este tipo de
pacientes y pueden depender de la hipertensión
sostenida y de la sobrecarga de volumen.

32. Tratamiento
• El objetivo es lentificar la evolución de la
nefropatía y evitar las complicaciones extra-
renales de la hipertensión, como las
enfermedades cardiovasculares y EVC.
(TA 125/75 mmHg)
• Restricción de Na y diuréticos (IECAs uy ARA
II)

33. Enfermedad pericárdica
• El dolor que se intensifica con la respiración y
se acompaña de un frote, es un signo
diagnóstico de pericarditis. Algunas anomalías
electrocardiográficas clásicas son depresión
del intervalo PR y elevación difusa del
segmento ST.

34. Anomalías clínicas de la uremia
4. Anomalías Hematológicas
a) Anemia
b) Hemostasia anormal

35. 4. Anomalías Hematológicas
Anemia
• Anemia normocítica normocrómica desde la etapa 3. La
causa primaria en este tipo de pacientes es la producción
insuficiente de eritropoyetina por los riñones afectados.
• Algunos factores adicionales son deficiencia de hierro, inflamación
aguda y crónica con menor utilización de este mineral (“anemia de
enfermedades crónicas”), hiperparatiroidismo grave con fibrosis de
médula ósea como consecuencia y vida más corta de los eritrocitos
en el entorno urémico

36. Tratamiento
Eritropoyetina.
• Antes de emprender la administración de EPO es importante que
haya suficientes reservas de hierro en la médula ósea. El
suplemento con este mineral suele ser esencial para asegurar una
respuesta adecuada.

37. Hemostasia Anormal
• En las últimas etapas pueden
tener prolongación del tiempo
de sangrado, menor actividad
del factor plaquetario III,
anomalías de la agregación y
la adherencia plaquetarias y
menor consumo de
protrombina.

38. Anomalías clínicas de la uremia
5. Anomalías Neuromusculares
a) Letargo
b) Asterixis
c) Convulsiones
d) Trastornos de sueño
e) Neuropatía periférica
f) Sx de las piernas inquietas
g) Trastornos en la función psiquiátrica

39. • La retención de metabolitos nitrogenados y
moléculas de tamaño medio, contribuyen a la
fisiopatología. Por lo general se evidencian desde
la etapa 3.
• Al inicio, hay mayor ataque a los nervios
sensitivos que de los motores; es más frecuente
la afección de extremidades pélvicas que las
escapulares y la afección es más notable en las
zonas distales de las extremidades que en las
proximales.

40. Anomalías clínicas de la uremia
6. Nutricionales y del aparato gastrointestinal

41. 6. Nutricionales y del aparato
gastrointestinal
• El hedor urémico, un olor a orina en el aliento,
proviene de la degradación de la urea en amoniaco
en la saliva y a menudo se acompaña de una
sensación metálica desagradable (disgeusia).
• Gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la
mucosa y culminan a veces en dolor abdominal,
náusea, vómito y hemorragia gastrointestinal.

42. • La desnutrición proteínico-calórica,
consecuencia de la ingestión inadecuada de
proteínas y elementos calóricos, es común en
etapas avanzadas

43. Anomalías clínicas de la uremia
7. Trastornos endocrinos-metabólicos
a) Resistencia a los CHOS
b) Hipertrigliceridemia
c) Disfunción sexual
d) Hiperuricemia
e) Amenorrea

44. 7. Trastornos endocrinos-metabólicos
• Se altera el metabolismo de la glucosa y se
manifiesta por ser más lenta la disminución de la
glucemia posprandial.
• El riñón contribuye a la eliminación de la insulina
desde la circulación y por esta razón, las
concentraciones plasmáticas de esta hormona
muestran incremento leve o moderado.

45. • En las mujeres con nefropatía crónica disminuyen las
concentraciones de estrógeno y es frecuente
observar anomalías menstruales e incapacidad para
llevar el embarazo al término.

46. Anomalías clínicas de la uremia
8. Anomalías en la piel
• El prurito es muy frecuente.
• Hay mayor pigmentación cutánea que, refleja el
depósito de metabolitos pigmentados retenidos o
urocromos.
• Dermopatía fibrótica nefrógena que consiste de una
induración subcutánea progresiva, particularmente
en brazos y piernas.

47. Diagnóstico
• Interrogatorio
a) HTA, DM2 o DM1, eclampsia o precalmpsia
b) Fármacos o drogas

48. • Exploración física
a) TA, Fondo de ojo, Exploración de área
precordial

49. • Laboratorio
a) Electrólitos séricos
b) Orina de 24 hrs
c) Glomerulonefritis
d) PTH en suero
e) Hepatitis B, C
f) VIH

50. • Imagen
a) Ecografía
b) Doppler
c) TAC
d) RMN
e) PET CT
f) Cistograma miccional
• Biopsia Renal

51. Comprobación de diagnóstico
• Diferenciar entre nefropatía de reciente
aparición o insuficiencia renal aguda o
subaguda, debido a que estos dos últimos
trastornos pueden mejorar con terapia
específica.
• Cuantificaciones previas de la concentración
de creatinina plasmática.

52. Sugiere que la nefropatía tiene una
evolución crónica...
• La mayor concentración de creatinina plasmática en el
pasado.
• Los signos de osteopatía metabólica, como hiperfosfatemia,
hiperpotasemia y mayor concentración de PTH y fosfatasa
alcalina ósea.
• La anemia normocrómica normocítica.
• La disminución del tamaño de ambos riñones (menos de 8.5
cm en todos los adultos, salvo los de menor talla)

53. Tratamiento en general
• Regulación de la diabetes mellitus, fármacos
inmunomoduladores para la glomerulonefritis
• Es útil medir en forma seriada y expresar en gráficas la rapidez
de disminución de la tasa de filtración glomerular en todos los
pacientes

55. Objetivos a alcanzar
• Hb1Ac >7%
• TA 125/75 mmHg
• Glucosa en ayuno (90-130 mg/100ml)
• No utilizar metformina e meperidina
• En pacientes DM2 y DM1 buscar
microalbuminuria al menos una vez al año.
• Enseñanza del enfermo en cuanto a otras
opciones terapéuticas como diálisis peritoneal,
hemodiálisis y trasplante renal.

56. • Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e
Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo