Insuficiencia Renal

1. Insuficiencia
Renal
Universidad de Panamá
Cátedra de Ciguría
Odimarys Fernández
6-720-526

2. • Definir los conceptos de Insuficiencia Renal Aguda y Crónica.
• Identificar las Causas según la prevalencia de las condiciones que llevan a una
insuficiencia renal aguda y crónica.
• Mencionar las manifestaciones clínicas que caracterizan a la Insuficiencia renal aguda
y crónica.
• Reconocer el diagnóstico y Tratamiento en los diferentes tipos de afecciones que se
manifiestan con Insuficiencia Renal aguda y Crónica.
• Describir el procedimiento de Trasplante Renal en Insuficiencia Renal Crónica.
Objetivos

3. Se dice que una persona tiene insuficiencia renal si la función renal disminuye a menos de un
15% de lo normal. Es posible sentir síntomas por la acumulación de toxinas y el exceso de agua.
Se puede clasificar en:
Introducción
Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica
Deterioro brusco y potencialmente reversible
de la función renal, que tiene lugar
en horas o días y cuya expresión analítica
es el descenso del filtrado glomerular
(FG) con la consiguiente elevación de los
productos nitrogenados en sangre.
Alteraciones de la estructura o función renal,
que acontece en un periodo superior a 3
Meses. Disminución del filtrado
glomerular (FG) < 60 ml/min/l,73 m3 y
Alteraciones estructurales o funcionales
con FG > 60 ml/min.

4. Insuficiencia Renal Aguda
Se han dividido las causas en
tres categorías generales:
70% de los casos de IRA son
secundarios a un origen
prerrenal, un 20% de origen
parenquimatoso y un 10% por
causas obstructivas.
Harrison T.R et al (2016), Clasificación de las causas principales de AKI [mapa]. Recuperado de Harrison: Principios de Medicina Interna vol2, 19ª Edición. McGraw-
Hill Interamericana de España 2016.

5. • Es la forma de IRA más común.
• Si se mantiene en el tiempo más de 48-72
horas puede dar lugar a una necrosis tubular
aguda (NTA) de etiología isquémica, por lo que
debe tratarse de forma adecuada y precoz.
• La filtración glomerular permanece estable
gracias a los mecanismos de autorregulación
que preservan la presión de filtración. Cuando
ante una hipoperfusión renal grave se superan
estos mecanismos de autorregulación y
disminuye el filtrado, se habla de IRA prerrenal.
Hiperazoemia Prerrenal

6. Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA con los siguientes efectos:
• Aumento de angiotensina
• Aumento de aldosterona.
• Aumento de ADH.
FISIOPATOLOGIA
Peregrín, C. M., López, R. O., García-Montemayor, V., de Mier, V. P. R., & Cabrera, S. S. (2019). Mecanismos de autorregulación en la hipoperfusión renal, SRRA: sistema renina
angiotensina aldosterona. [mapa]. Recuperado de Insuficiencia renal aguda (I). Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(79), 4662-4671.

7. Se debe sospecharse en cualquier
paciente que presente elevación
de los productos nitrogenados en sangre y
clínica de hipovolemia, ya sea ésta real o
por "bajo volumen efectivo".
Clínica
Diagnóstico
Se hará en base a oliguria, elevación en
sangre de urea y creatinina con cociente
Urea/Cr > 40, Osm > 5OO mOsm/l, Na+
<20 mEq/1 y EF Na+ < 1%.
Tratamiento
Se caracteriza por una recuperación muy
rápida del FG tras la reperfusión renal, por
lo que el tratamiento se basará en la
reposición de la volemia:
• Pacientes con depleción de volumen
global: sueroterapia, suero fisiológico
0,9%.
• Pacientes con aumento de volumen
extracelular (VEC), pero con descenso
de volumen circulante: diurético con
furosemida + tratamiento etiológico
específico.

8. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa
En la mayoría de los casos no existe una glomerulopatía sino una lesión tubulointersticial
con una reducción secundaria del FG. Las causas de IRA parenquimatosa se pueden
clasificar según la estructura renal afectada:
AFECCIÓN GLOMERULAR
Glomerulonefritis. Pueden ser primarias o
secundarias a enfermedades autoinmunes,
infecciones o tumores.
Su diagnóstico se hará mediante biopsia
renal.
AFECCIÓN VASCULAR
Por Afección de Pequeños Vasos: Vasculitis,
TTP/HUS, DIC, Ateroémbolos, HTN maligna,
Antagonistas de calcineurina, Septicemia.
Por Afección de Medianos y Grandes
Vasos: émbolo en la arteria renal, disección y
vasculitis. Trombosis de la vena renal,
Síndrome de compartimiento abdominal.

9. Insuficiencia Renal Aguda
Parenquimatosa
Necrosis tubular aguda. Es la causa más frecuente de IRA
parenquimatosa. La NTA es responsable del 90% de los
casos de IRA parenquimatoso.
Nefritis tubulointersticial aguda. (NTIA) se define como la
inflamación aguda de los túbulos e intersticio renales. Lo
más frecuente es que esté originada por fármacos, aunque
también puede asociarse a infecciones o enfermedades
sistémicas, o puede ser de causa idiopática.
Harrison T.R et al (2016), Causas Principales de la Lesión Renal Aguda Intrínseca [imagen]. Recuperado de Harrison: Principios de Medicina Interna vol2, 19ª Edición. McGraw-
Hill Interamericana de España 2016.

10. Diagnóstico
Se basará en
cociente urea/Cr = o <40,
Na+ >50mEq/l,
EF Na+ >1%,
Osm <300mOsm/l y volumen de
diuresis variable
Tratamiento
El manejo de los pacientes con NTA
incluye retirada de posibles nefrotóxicos,
manejo de las complicaciones analíticas,
manejo del volumen y tratamiento
etiológico específico.
En caso de no conseguir un adecuado
manejo de forma conservadora puede ser
necesario indicar hemodiálisis urgente.
El estudio se completa con la búsqueda del
proceso subyacente, siendo en algunos
casos necesario realizar una biopsia renal.

11. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
• Se produce cuando hay una obstrucción de la vía
urinaria, lo que provoca un aumento en la presión
de orina de modo ascendente.
• Es causa del 10-15% de los casos de IRA.
• La causa más frecuente es la hiperplasia benigna
de próstata (HBP) en varones mayores de 60
años.
• Entre otras causas se encuentran las neoplasias
digestivas o ginecológicas, la fibrosis
retroperitoneal, las causas endoluminales como
litiasis, coágulos o tumores urológicos. En los
niños es fundamental descartar reflujo
vesicoureteral.
Harrison T.R et al (2016), Sitios anatómicos y causas de obstrucción que desembocan en la AKI aguda posrenal. [imagen]. Recuperado de Harrison:
Principios de Medicina Interna vol2, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2016.

12. El volumen de diuresis es muy variable.
Puede haber anuria si la obstrucción
es completa.
Es típico que la orina de estos pacientes
presente concentraciones de sodio y
potasio cercanas a las concentraciones
plasmáticas.
Es frecuente que haya una fase de poliuria
cuando se produce la descompresión: las
fluctuaciones amplias en la excreción
diaria de orina sugieren uropatía
obstructiva intermitente.
Clínica Diagnóstico
Para el diagnóstico de la uropatía
obstructiva es fundamental la exploración
física para descartar globo vesical y la
realización de un tacto rectal cuando se
sospecha HBP, prestando especial
atención a un posible endurecimiento de la
glándula prostática que pueda sugerir un
adenocarcinoma de próstata.
Si el diagnóstico de sospecha es una UPO
supravesical, será preciso realizar
una ecografía renal donde se verá típ
icamente dilatac ión de la vía
urinaria.

13. • En el caso de una uropatía obstructiva infravesical el tratamiento consiste en colocar
un sondaje vesical y sueroterapia de la poliuria postobstructiva.
• En los pacientes con uropatía obstructiva supravesical será necesaria la derivación de
la vía urinaria con colocación de nefrostomía percutánea o catéter doble J y
tratamiento etiológico específico.
Tratamiento

14. INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
La lesión renal engloba una alteración
histológica en la biopsia renal, la
presencia de albuminuria, sedimento
urinario anormal, alteraciones
electrolíticas u otras alteraciones de
origen tubular, anomalía estructural
detectada en una prueba de imagen o
historia de trasplante renal.

15. Insuficiencia Renal Crónica
Las guías Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO) en 2012
establecen la clasificación actual
pronóstica de IRC en base al FG y a la
albuminuria. Presenta 6 estadios en
función del FG:
G1. Daño renal con FG normal o alto
G2. Daño renal con FG levemente
disminuido
G3a. Descenso leve-moderado
G3b. Descenso moderado-grave
G4. Descenso grave
G5. Fallo renal
Harrison T.R et al (2016)), Clasificación de Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) de nefropatía crónica (CKD) [cuadro]. Recuperado de Harrison: Principios de
Medicina Interna vol2, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2016.

16. A su vez, se divide en 3 categorías según
la albuminuria:
A1. Daño renal con albuminuria normal o
aumento leve
A2. Aumento moderado
A3. Aumento grave
Etiopatogenia
Las causas más frecuentes de IRC terminal
que precisan de tratamiento renal
sustitutivo son: diabetes mellitus,
hipertensión arterial, glomerulonefritis, las
nefropatías congénitas hereditarias y las
nefropatías intersticiales.
Arangoncillo I. et al (2018). Registro de la Sociedad de Nefrología (SEN) de distribución de ERC por etiologías en España, en mayores de 15 años durante el año 2015.
Recuperado de Manual CTO de medicina y cirugía. Madrid: CTO; 2018.

17. Clínica
• La mayoría de los pacientes con IRC están asintomáticos hasta fases avanzadas de la
enfermedad ya que va disminuyendo la FG.
• Por lo general, los síntomas suelen ser inespecíficos.
• Conforme avanza la afectación renal, se retienen varias sustancias tóxicas conocidas
como toxinas urémicas que contribuyen a la inflamación, disfunción inmune,
enfermedad vascular, disfunción de las plaquetas e incremento del riesgo de
hemorragia, progresión renal, etc.
• Entre los signos y síntomas que se producen en la IRC se encuentran de tipo
neurológicos, cutáneos, prurito, hipertensión arterial, disnea, gastrointestinales,
cambios en la orina, calambres en las extremidades inferiores, edema periférico y
disfunción sexual.

18. Complicaciones
Anemia: debido a la producción inadecuada de eritropoyetina endógena. Es
habitualmente de tipo normocítica, normocrómica e hipoproliferativa. Se relaciona con
una baja respuesta de la médula ósea, producción aumentada de hepcidina y
disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis.
Alteraciones del Metabolismo Ósea: se produce un aumento de la
concentración de fósforo y PTH con niveles de calcio bajos, normales o elevados.
La concentración de fósforo sérico incrementa con el deterioro de la función renal,
siendo manifiestamente elevada a partir del estadio 4 de la IRC incrementan la fragilidad
ósea y la calcificación a nivel vascular.
Conforme progresa la IRC, incrementa el déficit de vitamina D activa, por lo que se
produce hipocalcemia e hiperparatiroidismo.

19. Complicaciones
Peregrín, C. M., López, R. O., García-Montemayor, V., de Mier, V. P. R., & Cabrera, S. S. (2019). Alteraciones en el metabolismo óseo mineral en la insuficiencia renal crónica,
[mapa]. Recuperado de Insuficiencia renal aguda (I). Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(79), 4662-4671.

20. Complicaciones
Acidosis Metabólica : Es una complicación frecuente de la IRC.
Se debe a la incapacidad de excretar ácidos, la cual empeora con la disminución
de la reabsorción de bicarbonato. La prevalencia y gravedad
de la acidosis aumenta conforme empeora la IRC.
Alto Riesgo Cardiovascular: presentan una elevada mortalidad con
respecto a la población general. Hay una tendencia crónica a la retención de sodio y
agua que, junto con las calcificaciones cardiovasculares y la arterioesclerosis llevan a
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Es frecuente encontrar hipertrofia
ventricular izquierda con disfunción diastólica, enfermedad coronaria y vascular
periférica

21. Complicaciones
Alteraciones de la coagulación: Se
asocia disfunción plaquetaria (trombopatia urémica) y
endotelial.
Alteraciones Digestivas: mal sabor de
boca, el fetor urémico (mal olor secundario de la
degradación de la urea en saliva), la anorexia, las
náuseas, los vómitos y el estreñimiento por
enlentecimiento del tránsito intestinal.
Además, la uremia disminuye la capacidad de absorción
de nutrientes y se ha observado que existe mayor
tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo.

22. Complicaciones
Alteraciones neurológicas: disfunción del
sistema nervioso periférico (como mononeuropatía o
polineuropatía, frecuente el síndrome de piernas
inquietas), pero también del central, disminución del
nivel de consciencia que puede llevar a crisis epilépticas
y coma.
Alteraciones Cutáneas: La coloración
característica es cetrina (por anemia y retención de
urocromos), prurito secundario a hiperfosforemia,
aumento de PTH y calcificaciones subcutáneas, y se
podría ver la escarcha urémica (polvo fino resultante
tras la evaporación de un sudor con alta urea).

23. Imágenes radiológicas patológicas:
la prueba diagnóstica es la ecografía renal.
La forma de los riñones puede orientar a la
etiología de la IRC: ambos pequeños con
adelgazamiento de la cortical sugieren
enfermedad intrínseca (glomerulonefritis),
la presencia de cálculos y cicatrices
corticales advierten de isquemia, los riñones
agrandados suscitan enfermedad
poliquística y un riñón pequeño unilateral
puede indicar enfermedad vascular renal.
Alteraciones Histológicas: se debe
realizar una biopsia renal percutánea
ecoguiada y es un procedimiento
diagnóstico invasivo.
En el procedimiento se emplea anestesia
local y posteriormente una aguja
semiautomática de 14-18 gauge (G) para
tomar muestras del polo inferior del riñón.
Se deben obtener dos cortes de tejido para
poder realizar análisis de microscopía
óptica, inmunofluorescencia,
inmunohistoquímica y microscopía
electrónica. La biopsia renal permite
establecer el diagnóstico definitivo de
enfermedad renal en la mayoría de los
casos.

24. Tratamiento
• Recomendaciones de estilo de vida y alimentación
• Delimitar objetivos para la hipertensión Arterial, diabetes, dislipidemia, anemia,
alteraciones del metabolismo óseo mineral, acidosis metabólica.
• Tratamiento Renal Sustitutivo
La terapia renal sustitutiva (TRS) se hace referencia a diálisis (hemodiálisis y diálisis
peritoneal) o trasplante renal. Estos La diálisis sólo sustituyen la capacidad de filtrado de
sustancias del riñón y el trasplante renal es capaz de realizar todas las funciones renales
de nuevo.
La indicación fundamental de
diálisis es la aparición de
clínica urémica con niveles
crónicos elevados de
creatinina y/o FG menor de 7-
10 ml/min/1,73 m2.
La indicación de trasplante
renal es individualizada y
requiere un estudio complejo
antes de incluir al paciente en
lista de espera de trasplante
renal.
En ambas técnicas de diálisis se
requiere un acceso para poderla
realizar: acceso vascular (catéter o
fístula arteriovenosa) en
hemodiálisis y catéter peritoneal en
diálisis peritoneal.

25. Hemodiálisis
Diálisis Peritoneal

26. Trasplante Renal
Arangoncillo I. et al (2018). Contraindicaciones y Complicaciones del trasplante renal [cuadro] Recuperado de Manual CTO de medicina y cirugía. Madrid: CTO; 2018.

27. • En este sentido, la anatomía del riñón izquierdo es en
general más favorable, ya que su vena renal es más larga.
• En el cuadrante inferior izquierdo se sitúa un punto de
entrada de 5 mm y se utiliza una aguja de Veress para
insuflar aire en el abdomen hasta una presión de 10 a 15
mmHg. Se inserta en el ombligo un puerto de 12 mm. Se
ocan otros dos puertos de 5 mm, uno en el borde costal
izquierdo y el otro en la línea axilar media para extraer el
riñón.
• La vena renal se identifica siguiendo el curso de la vena
gonadal hasta su punto de entrada. Se identifica la
arteria y se secciona el tejido linfático suprayacente a la
arteria y a la vena utilizando el bisturí armónico.
Técnica Quirúrgica Laparoscópica

28. • En el polo superior del riñón se visualiza la glándula
suprarrenal y se separa de dicha localización.
• Se retira el riñón en sentido medial y se seccionan con el
bisturí armónico las inserciones posterior y lateral por
fuera de la fascia de Gerota.
• Se realiza una incisión de Pfannenstiel,
aproximadamente tres dedos por encima del pubis. Se
procede a separar los músculos rectos del abdomen en la
línea media y se realiza en el peritoneo una sutura en
bolsa de tabaco con Vicryl 0.
• Se seccionan en el borde pélvico el uréter y la vena
gonadal con grapadora lineal Endo GIA de carga blanca.
• Se aísla la arteria y se divide la vena con la grapadora. Se
coloca el riñón en una bolsa Endo Catch, se extrae a
través de la incisión de Pfannenstiel.
Técnica Quirúrgica Laparoscópica

29. • Se coloca al paciente en posición de decúbito lateral.
• Se realiza una incisión subcostal desde la punta de la 12º costilla, en posición anterior,
extendiéndola entre 10 y 12 cm.
• Se seccionan los músculos dorsal ancho y serrato posterior. Se seccionan asimismo los
músculos oblicuos externo e interno, comenzando por el borde posterior.
• Se identifica la fascia de Gerota y se procede a la incisión de la misma.
• Se identifica y secciona el tejido suprayacente a la arteria y la vena renales. En este
punto, se aísla el riñón con su pedículo vascular. Se coloca una abrazadera de ángulo
recto sobre la arteria renal y se secciona la arteria.
• Se coloca una pinza de Satinsky en la vena cava inferior para la nefrectomía derecha o
en la vena renal para la nefrectomía izquierda.
• Se secciona la vena renal y se entrega el riñón al equipo receptor.
• Se procede a ligar y suturar el muñón de la arteria renal.
Técnica Quirúrgica Abierta

30. La IRA puede desarrollarse en pacientes ambulatorios, hospitalizados y más
frecuentemente en pacientes críticos, estando asociada, en sus formas más severas, a una
elevada morbilidad y mortalidad, generando un elevado gasto sanitario. La recuperación
de la función renal ocurre en la mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de
IRA, aunque una parte de ellos pasará a depender de la terapia renal sustitutiva o sufrirá
una insuficiencia renal crónica que podrá progresar a un estadio terminal. Debido al mal
pronóstico asociado a la IRA, esta debe ser identificada de forma precoz.
La IRC es una patología con una elevada morbilidad y mortalidad. La etiología de la IRC es
multifactorial. Los síntomas suelen ser inespecíficos y no aparecen hasta que la
enfermedad esta avanzada. El diagnostico se establece en base al filtrado glomerular,
análisis de orina y biopsia renal.
El tratamiento va encaminado a retrasar el deterioro de la función renal y evitar las
complicaciones derivadas del mismo. Cuando el daño renal es irreversible, precisa
tratamiento renal sustitutivo.
Conclusiones

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Gracias

32. • Sabiston, Townsend C. Tratado de cirugía. Amsterdam: Elsevier; 2018.
• Harrison T.R, et la: Principios de Medicina Interna vol2, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2016.
• Arangoncillo I. et al. Manual CTO de medicina y cirugía. Madrid: CTO; 2018.
• Peregrín, C. M., López, R. O., García-Montemayor, V., de Mier, V. P. R., & Cabrera, S. S. Insuficiencia renal aguda
(I). Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(79), 4662-4671.
• De Mier, M. P. R., García-Montemayor, V., López, R. O., Peregrín, C. M., & Cabrera, S. S. (2019). Insuficiencia renal
crónica. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(79), 4683-4692.
Bibliografía