ITS

1. GUÍA DE INFECCINES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
MICROBIOLOGÍA LABORATORIO
1.1 OBJETIVOS.
▪ Conocer los microorganismos que producen enfermedades por infección transmitida
por vía sexual, presentados con mayor frecuencia.
▪ Mencionar los métodos de laboratorio usados más frecuentemente en microbiología
para el diagnóstico de infecciones genitales.
▪ Adquirir conocimientos para establecer métodos de diagnóstico e interpretarlos
correctamente y llegar a un tratamiento efectivo.
▪ Conocer la flora normal de la vagina, para establecer diagnósticos debido a su alteración
y para diferenciarla de la flora patógena
▪ Reconocer en la coloración de Gram, la presencia de abundantes células epiteliales
lisadas por exceso de lactobacilos de Doderlein.
1.2 INTRODUCCIÓN.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS), también son conocidas como enfermedades de
transmisión sexual (ITS) o clásicamente como enfermedades venéreas, son un conjunto de
entidades clínicas infectocontagiosas agrupadas por tener en común la misma vía de
transmisión: se transmiten de persona a persona solamente por medio de contacto íntimo que
se produce, casi exclusivamente, durante las relaciones sexuales, incluyendo el sexo vaginal, el
sexo anal, pene y el sexo oral y por el uso de fómites inanimados,
1.3 FLORA NORMAL DE LOS GENITALES.
Para el profesional de la salud es necesario conocer las bacterias que pueden ser aisladas como
parte de la flora de huéspedes sanos y además otras especies que en ciertas circunstancias
pueden causar enfermedad por proliferación, de esta manera poder distinguir los
microorganismos que no pertenecen a la flora normal.
FLORA NORMAL DE LA URETRA

2. La porción anterior de la uretra de ambos sexos contiene un número pequeño de los mismos
tipos de organismos hallados en la piel y perineo. Estos microorganismos aparecen de manera
regular en la orina en cantidades de 102 - 10 4 /ml.
FLORA NORMAL DE LA VAGINA.
El contenido vaginal normal está constituido por un trasudado de la pared vaginal y moco
cervical, y en él podemos encontrar:
• Leucocitos no agrupados, PMN hasta 10 por campo.
• Células epiteliales vaginales
• Abundantes microorganismos Gram positivos, predominantemente lactobacillus spp.
• Todo ello le da la característica de color claro blanquecino, inodoro viscoso y
homogéneo con un pH de 3.5 - 4.5
MECANISMOS DE REGULACION DE LA FLORA VAGINAL
• Acidogénesis y producción de agua oxigenada: pH 3,5 a 4,5
• Interferencia bacteriana: por inhibición, ocupación de nicho ecológico, por
bacterioquinas, impiden el desarrollo bacteriano.
• Presencia de inmunoglobulinas: IgA secretoria
• Los estrógenos.
• La depleción de los nutrientes.
• Los antimicrobianos.
La piel y las mucosas hospedan siempre a una gran variedad de microorganismos, los cuales
pueden ser divididos en dos grupos:

3. 1. La microbiota residente o permanente: está compuesta de tipos relativamente fijos de
microorganismos, los cuales se encuentran constantemente en un sitio dado a una edad
dada; y si se le trastorna, se restablece espontáneamente con rapidez.
▪ Corynebacterium spp.
▪ lactobacillus spp.
2. La microbiota transitoria está formada por microorganismos no patógenos o solo
potencialmente patógenos hospedados en la piel o las mucosas durante horas, días o
semanas; provienen el ambiente, no producen enfermedad, y no se establecen por si
mismos permanentemente sobre la superficie. Los miembros de la flora transitoria son
generalmente de poca significancia en tanto que la flora residente normal permanece sin
alterarse; pero si la flora residente sufre alteraciones, los microorganismos transitorios
pueden colonizar, proliferar y producir enfermedad.
• Ureaplasma urealiticum
3. La flora intermitente.
• Gardnerella vaginalis
• Estreptococos del grupo B.
EN EL EXAMEN DEL FLUJO VAGINAL DEBEN CONSIDERARSE:
• El aspecto: espumoso, grumoso o purulento.
• Color: blanco grisáceo, verdoso, sanguinolento.
• Olor
• pH
EXAMENES DIAGNOSTICOS:
• Examen físico
• Medición del pH
• La prueba de aminas con
KOH al 10%
• Microscopía en fresco
• Microscopía con Gram.
• Cultivos o Det. antígenos
1.4 FLUJO GENITAL EN PATOLOGÍA INFECCIOSA
• Es el aumento patológico de los exudados y trasudados que se originan en las
vías genitales, fluyen al exterior y son reconocibles.
• Variaciones fisiológicas: la edad: recién nacida, lactantes y niñas, menarca
(candidiasis frecuente), peri y postmenopáusicas. En el ciclo menstrual, en el
embarazo (aumentan los anaerobios), y el puerperio. Otras situaciones
especiales son el uso de tampones, jaleas espermicidas, duchas vaginales.

4. • El flujo genital es uno de los 25 principales motivos de consulta médica global,
y es la principal manifestación de las vulvovaginitis.
Microorganismos integrantes flora normal
Bacterias Aerobias y
facultativas
Bacilos Gram + • Lactobacillus spp 45 a 88 %,
• Corynebacterium spp 14 a 72%
• Gardnerella vaginalis 25 a 88%.
Bacilo Gram - • Escherichia coli 20 a 28%
• Proteus, Klebsiella y Enterobacter
Cocos Gram+ • Stafylococcus spp 30 a 90%.
• Streptococos del grupo A y B 6 a 22%
• Enterococcus spp 30 a 66%
Bacterias anaerobias
y
Microaerofìlicos.
bacilos Gram + • Lactobacillus spp 45 a 88%,
• Eubacterium y bifidobacterium.
• Clostridium
Cocos Gram + • Prevotella bivia 34%
• Facteroides fragilis
• Fusobacterium spp
• Peptococcus
• Peptoestreptococcus.
Hongos: Candida albicans*
Mollicutes Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum 17% durante todo
el ciclo y 48% en forma intermitente.
*. Candiada albicans, considerada flora normal, pero en estados de proliferación se hace patológica.
1.5 AGENTES ETIOLÓGICOS PATOLOGICOS DE LAS ITS.
FLORA PATOGENA
• ENDOGENA: son de la flora normal, pero producen una patología por un desequilibrio:
Cándida, Gardnerella, Mycoplasma y anaerobios.

5. • EXOGENA: no forma parte de la flora y puede ser introducida por ITS o por maniobras
instrumentales
Los agentes productores de las enfermedades de transmisión sexual están constituidos
por bacterias, virus, hongos, protozoos y ectoparásitos.
1.51 BACTERIAS PRODUCTORAS DE ITS.
• Chlamydia trachomatis
• Neisseria gonorrhoeae
• Treponema pallidum
• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma urealyticum
• Gardnerella vaginalis
• Mobiluncus
• Haemophilus ducreyi
• Klebsiella granulomatis
• Varias especies de Bacteroides*
1.52 VIRUS.
• Virus de la inmunodeficiencia humana VIH
• Virus herpes simple I y II VHS
• Virus del papiloma humano VPH
• Virus de la hepatitis B VHB*
• Molusco contagioso
1.53 PROTOZOOS.
• Trichomona vaginalis
1.54 HONGOS.
• Cándida spp.
1.55 ECTOPARÁSITOS
• Phtirus pubis
• Sarcoptes scabei
2 CONSIDERACIONES CLÍNICAS

6. El estudio de las ETS se realiza generalmente desde una clasificación sindrómica que permita
al laboratorio utilizar los medios y recursos más apropiados para el diagnóstico de los
patógenos implicados. Según estos criterios, las ITS se clasifican en.
2.51 ÚLCERAS GENITALES. Las causas más frecuentes de estas infecciones son los virus
del herpes simple (VHS) y Treponema pallidum (agenten causal de la sífilis o lúes);
otros agentes etiológicos menos frecuentes son Haemophilus ducreyi (productor del
chancroide), Chlamydia trachomatis serovariedades L1, L2, L3 (causales del
linfogranuloma venéreo, y más excepcionalmente, Klebsiella granulomatis (antes
denominado Calymmatobacterium granulomatis, agente causal de la donovanosis o
granuloma inguinal).
2.52 URETRITIS. La uretritis es una infección caracterizada por la presencia de una
descarga muco-purulenta y en ocasiones disuria o prurito uretral. Las infecciones

7. asintomáticas son frecuentes. La uretritis gonocócica está producida por Neisseria
gonorrhoeae. La uretritis no gonocócica puede estar causada por diferentes agentes
como C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, VHS,
Trichomonas vaginalis, especies de Candida, enterobacterias, T. pallidum, virus del
papiloma humano (VPH) y otros menos frecuentes como adenovirus, Haemophilus
spp., Neisseria meningitidis, Clostridium difficile, y otras bacterias anaerobias.
Diagnostico tinción de Gram ≥ 5 leucocitos por campo de inmersión.
El período de incubación es más corto en la gonocócica (2-7 días) que en la no
gonocócica (1-5 semanas) El exudado es más abundante y purulento en la infección
gonocócica y mucoso en la no gonocócica, en la que solo puede ser detectable por la
mañana. Por lo tanto, a diferencia de la uretritis gonocócica, se puede decir que la
presencia de 4 o más polimorfonucleares por campo microscópico con objetivo de
inmersión sin que se visualicen diplococos Gram (-), es suficiente para establecer u
diagnóstico provisional de uretritis no gonocócica. El diagnóstico definitivo de las
uretritis no gonococicas se establece por cultivos específicos de Chamydia,
Ureaplasma, etc.

8. 2.53 VULVOVAGINITIS. Los agentes etiológicos más frecuentes son diferentes especies
del género Candida, así como Trichomonas vaginalis. Otros agentes causales de
vulvovaginitis son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Salmonella-Shigella, N. gonorrhoeae-C. trachomatis, VHS y CMV, y en
niñas prepuberales, los oxiuros.
2.54 VAGINOSIS bacteriana constituye un síndrome clínico que resulta del reemplazo
de los Lactobacillus sp que producen el peróxido de hidrógeno normal, por bacteria
como Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
Mobiluncus spp., Bacteroides bivius, y Bacteroides disiens. La vaginosis bacteriana es
la causa más común de mal olor o flujo vaginal, sin embargo, hasta un 50% de las
mujeres con vaginosis no reportan síntomas. Al Gram se observan escaso o nada de
PMN y células claves o guías.
2.55 TRICOMONIASIS es causada por un protozoario llamado Trichomonas vaginalis.
La mayoría de los varones que se infectan permanecen asintomáticos y otros

9. presentan una uretritis no gonocócica. Sin embargo, muchas de las mujeres que se
infectan presentan un flujo difuso, maloliente, color amarillo-verdoso junto a una
irritación vulvar. Sin embargo, algunas mujeres también presentan síntomas mínimos
o son asintomáticas.
2.56 CERVICITIS. Inflamación cervical, es una irritación del cuello uterino o cérvix es
muy común y suele confundirse con vaginitis. Los agentes causales de cervicitis son
C. trachomatis, N. gonorrhoeae y M. genitalium. Esta infección puede acompañar a
la vulvovaginitis producida por tricomonas, por VHS-2. y por otros agentes menos
frecuentes como Streptococcus agalactiae.
2.57 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA, EPI.
Los microorganismos más frecuentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis, también puede haber una flora o infección polimicrobiana con la
participación de Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.
CLINICA Los síntomas más característicos son dolor abdominal bajo, sangrado vaginal
y signos de infección en el tracto genital inferior. Puede haber, aunque son menos
frecuentes, síntomas generales como náuseas y vómitos. Esta enfermedad puede
debutar de forma brusca y aparatosa, lo que obliga a la paciente a demandar
asistencia médica urgente, aunque en otras ocasiones los síntomas sean menos
floridos.
DIAGNOSTICO Mediante la exploración de la paciente, se observa dolor a la palpación
y dolor importante por movilización del cuello interno; suele haber inflamación del

10. peritoneo pélvico. Se deben realizar un perfil analítico general, exámenes
microbiológicos y diagnóstico por imagen (ecografía pélvica).
2.58 OTROS. Otros agentes causales de ITS son el VPH la infección denominada
molluscum contagiosum, los virus de las hepatitis B, C y VIH, y algunos ectoparásitos
(sarna y ladillas). También pueden producir ITS el CMV, el virus de Epstein-Barr, así
como patógenos entéricos (Shigella, Salmonella y Campylobacter) y protozoos
intestinales (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp. y
microsporidios).
Es importante recordar que a todos los pacientes con ITS se les debe realizar una determinación
de anticuerpos frente al VIH, especialmente a los pacientes con sífilis y úlceras genitales ya que
estas patologías favorecen la adquisición y transmisión del VIH, mientras que las ITS inflamatorias
favorecen sólo la transmisión del VIH.
3 HISTORIA CLÍNICA
Es de gran utilidad para el profesional de la salud, debido a que en base la historia se puede
establecer su clasificación sindrómica mostrando diferentes categorías en que se puede
presentar la lesión por ITS, siendo esta genital o extragenital, es decir en boca, ano, recto,
faringe y piel. Una buena historia se basa en el excelente interrogatorio que nos ayuda a
orientarnos en el diagnóstico y posterior manejo de las IOTS.
4 OBTENCION DE LA MUESTRA
Las muestras genitales mal recogidas, como aquellas poco representativas o con pocas
células, las obtenidas de lesiones cronificadas, las recogidas después de iniciado el

11. tratamiento antimicrobiano, en contacto con desinfectantes, de volumen escaso, en
recipientes no adecuados, enviadas con demora o almacenadas a una temperatura
inadecuada, solo conducen a errores diagnósticos. Si no se puede realizar una inoculación in
situ, las muestras se deben recoger siempre utilizando medios de transporte.
5 AGENTES PATOGENOS ENDOGENOS Y EXOGENOS.
5.1 AGENTES ENDOGENOS. Son las causadas por microorganismos de la flora habitual, pero
por algún desequilibrio actúan como patógenos:
– Candida albicans
– Gardnerella vaginalis.
– Bacillus de Döderlein o Lactobacilos
– Anaerobios
– Mycoplasma spp.
5.1.1 Cándida spp.
Constituye el 30% de las vulvovaginitis. El 90% de ellas es producida por la especie
albicans. Otras especies son: C. glabrata, C. cruzei, C. tropicalis y C. subtropicalis.
• FACT. PREDISPONENTES: diabetes, inmunosupresión, SIDA, ropa ajustada o sintética,
antibióticos, frecuencia aumentada de coitos, DIU, relaciones urogenitales.
• CLINICA: el síntoma principal es el prurito. Otros síntomas son: disuria ardor dispareunia,
flujo escaso blanco y espeso similar al queso cottage.
• DIAGNOSTICO: el pH es normal, se establece el Dx con Gram donde se observan las
levaduras. También se observa blastoconidias y pseudomicelios en la preparación en
fresco o con KOH o en el extendido teñido con Gram. La prueba de aminas es negativa.
El cultivo no es necesario, solo si hay recurrencias.
5.1.2 Gardnerella vaginalis.
• Es un bacilo implicado en la enfermedad denominada vaginosis bacteriana,
caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina con
una disminución de Lactobacillus spp. y un sobrecrecimiento poblacional de
Gardnerella vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias.

12. • CLINICA. En las mujeres la vaginosis, se produce una leucorrea blanco-grisácea,
maloliente (a pescado) que a veces es espumosa. El olor se hace más notorio tras
relaciones sexuales. En los hombres produce una balantitis característica de
irritación del prepucio y glande, eritema macular y secreción con olor a pescado
por debajo del prepucio.
• DIAGNÓSTICO Mediante examen directo del exudado en donde se aprecia
ausencia de polimorfonucleares, ausencia o disminución de Lactobacilos, y
aparición de las células “clue”, clave o guías, que son células del epitelio vaginal
con gran cantidad de microorganismos adheridos. También se pueden realizar
cultivos del exudado.
5.1.3 CITOLISIS DE DÖDERLEIN O LACTOBACILOS.
Bacterias con forma de bastón que se tienen Gram positivamente, anaerobias facultativas.
Colonizan la vagina convirtiéndose en el más importante componente de la flora bacteriana
normal allí presente. Ellos son los que mantienen el pH, especialmente durante la edad fértil,
los estrógenos inducen el predomino de glucógeno y la maduración endotelial, los lactobacilos
metabolizan la glucosa hasta obtener el ácido láctico que contribuye a mantener el pH vaginal
entre 3.5 y 4.5, la mayoría de lactobacilos producen peróxido de hidrogeno H2O2,, Un
compuesto con actividad microbiana que en asociación con otras sustancias antimicrobianas
como bacteriocinas y otras similares como lactocidina, acidolina y lactación B, sirven como
reguladores del crecimiento de gérmenes anaerobios y hongos que son factores etiológicos
de la infección vaginal.

13. Con una baja producción hormonal existe poco desarrollo epitelial, poco glucógeno, ausencia de
citólisis, ausencia de bacilos de Döderlein y elevado pH, lo cual favorece la aparición de
infecciones bacterianas. En el caso contrario, ante una presencia exagerada.
Abundancia de bacilos de Döderlein, baja excesivamente el pH, lo cual facilita la instauración de
hongos.
La citolisis de Döderlein es la destrucción celular efecto de los bacilos del mismo nombre,
hecho que obviamente afecta de manera importante la flora vaginal. Debido a la notable
importancia de los lactobacilos podemos concluir que la citolisis de Döderlein representa una
disminución en la defensa de la vagina y por lo tanto habrá mayor riesgo de infección. La
disminución de lactobacilos o bacilos de Döderlein productores de H2O2 durante el embarazo ha
sido asociada a vaginosis bacteriana , produciendo riesgo de corioamnionitis y prematuridad.
Asimismo, la elevación del pH en gestantes con vaginitis y cervicitis por la disminución de los
lactobacilos ha sido asociada al acortamiento del cérvix y parto pretermino.
5.14 MICOPLASMAS
Hay tres especies de Mycoplasmas, M. pneumoniae, siendo estas dos últimas las que afectan el
tracto genitourinario M. hominis y Ureaplasma urealyticum.
CLINICA: Fiebre posparto o posaborto10%, Enfermedad inflamatoria pélvica EPI, Meningitis,
Artritis, Uretritis no gonococcica son todas las uretritis en las que no se aísla el germen N.
gonorrhoeae se denominan por exclusión uretritis no gonocócicas.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico definitivo se puede realizar mediante cultivo, requiriéndose medios
como caldo urea, agar E, agar 8, agar PPLO, suplementados con extractos de levadura y suero
desfibrinado de caballo.
5.2 AGENTES EXOGENOS.
Son causadas por microorganismos que no pertenecen a la flora vaginal normal, sino que
provienen del exterior a través de maniobras instrumentales, o relaciones sexuales
constituyendo las llamadas ITS.

14. PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES DE LAS ITS
AGENTE
ETIOLÓGIC
O Y
ENFERMED
AD
MORFOLOGÍA FISIOPATOLOGIA CLÍNICA DIAGNOSTICO
Chlamydia
trachomatis
produce
linfogranulo
ma venéreo
Coco Gram–
inmóviles,
Vida parasitaria
intracelular obligada
porque carece de
habilidad para
sintetizar ATP.
Es asintomática en más del
70%
de los casos. En las pctes
sintomáticas se
presenta con flujo purulento,
disuria
polaquiuria, EPI.
-Endometritis, salpingitis.
(Síndrome de Fitz – hugh –
curtis), linfogranuloma
venéreo.
COMPLICACIONES:
infertilidad, embarazo
ectópico, epididimitis,
infertilidad
-Aislamiento en
cultivos
celulares
-Detección de
Ag: ELISA e IFD.
-PCR
-LCR
-Estudios
serológicos
Neisseria
gonorrhoea
que
produce
Gonorrea o
gonococia.
Diplococos
aerobio Gram –
intra y
extracelulares
Alta capacidad de
adhesión a las
superficies mucosas,
produce una IgA
proteasas que le
permite ascender por
via canalicular y
producir cuadros de
EPI.
En el varón produce uretritis.
En la mujer produce uretritis,
cervicocolpitis purulenta, pero
también puede localizarse en
las glándulas de skene
y de bartholino, y en la mucosa
rectal.
El 50% de las mujeres y el 10%
de los varones son
asintomáticos síntomas
aparecen 5 a 6 días después
de contraer la infección, y se
asocia
frecuentemente con otras ITS
Tomar muestras
de secreción del
pene o flujo
vaginal,
característicos
de color blanco
amarillento o
hasta verde.
La técnica el
frotis con tinción
de Gram.
-Cultivo en
Thayer-Martin
-ELISA
Treponema
pallidum
que
produce
Sífilis
Forma
helicoidal con
8 a 20 espiras
de Extremos
afilados,
Flagelos peri
plasmáticos 3
y Muy móvil,
Son
anaerobios,
Periodo de incubación
10 a 90 días.
Determinantes de
patogenicidad
Proteínas de
membrana
externa:
Permiten la
adherencia a la
Transcurre con periodos de
actividad y de latencia con
manifestaciones cutáneas,
mucosas y viscerales, de
evolución crónica.
Penetra en el organismo por
una solución de continuidad y
tras 3 o 4 semanas de
incubación produce la lesión
primaria o chancro sifilítico.
DIRECTO por el
hallazgo del
teponema en el
exudado de las
lesiones
mediante la M.
de campo
oscuro

15. 5.3 VIRUS
5.3.1 VIRUS HERPES SIPLE I Y II o VHS.
microaerofílic
os o
anaerobios
facultativos.
fibronectina
(receptor celular).
Tienen actividad
mucopolisacaridas
a, con actividad
hialuronidasa.
Fabrican cápsula
que impide la
fagocitosis.
Facilitan la
infiltración
perivascular.
El periodo secundario se
acompaña de un exantema no
pruriginoso: la roseola sifilitica
localizado en tronco y pliegues
de flexión. Otras lesiones son
la sifilídes que son pápulas
eritematosas cutaneomucosas
muy contagiosas, y una
poliadenopatía.
El periodo terciario se
caracteriza por lesiones poco
contagiosas, se acompaña de
poliadenopatías y es de
localización extragenital, son
los llamados gomas sifilíticos.
INDIRECTO se
realiza con
estudio de la
VDRL cualitativo
y cuantitativa, la
FTA-Abs.
Haemophilu
s ducreyi
produce
chancroide
o chancro
blando.
Coco o estrepto
bacilo Gram -
muy
pleomorficos
H. ducreyi se inocula a
través de pequeñas
fisuras en la epidermis
o mucosa.
La infección primaria
se desarrolla en el
sitio de inoculación y
es seguida por
linfadenitis.
Las lesiones más típicas son de
tipo ulceroso no induradas,
que previamente presentan un
aspecto papulo-pustular, y son
dolorosas.
El período de incubación es de
3 a 6 días. Se caracteriza por
una lesión inicial
papulopustulosa, múltiple,
aunque a veces puede ser
única; es irregular, blanda y
dolorosa.
En el varón se localiza con
frecuencia en la base del
frenillo, al que perfora y
destruye.
En la mujer afecta a los labios
mayores, menores, cuello
uterino, ano, etc. En
homosexuales se han descrito
localizaciones anorrectales.
Hay adenopatías dolorosas y
supurativas.
Medio de cultivo
en agar sangre
con
vancomicina,
hecho con
material de las
ulceras, luego
de no haber
encontrado
Treponema
pallidum en
campo oscuro.

16. La causa más frecuente de ulceras genitales es el Herpes Simple II (80%),
SOSPECHA CLINICA: Ardor, quemazón seguidas de vesículas y luego de ulceras pequeñas
dolorosas, bordes blandos con adenopatías regionales tensas, firmes y dolorosas.
Localización más frecuente: Mujer: Ulceras vulvovaginales, cervicitis mucopurulenta.
Hombre: ulceras en pene. La primera infección por HSV 1 y 2 se caracteriza por fiebre,
cefalea, malestar gral y mialgias. Los sintomas locales habituales son dolor disuria prurito,
supuracion vaginal y o uretral y linfoadenopatia regional. En piel y mucosa sobre una base
de eritema se ubican las vesículas, pústulas y ulceras dolorosas.
DIAGNOSTICO: Obligatorios: Detección de Antígenos (Elisa/IFD por Atc monoclonales):
Detecta herpes 1 y 2. Raspar la lesión. Sensibilidad del 80%. Testear HIV.
• Facultativos: Citologia (frotis de Tzank, PAP, tincion de Wright). Sensibilidad del 60%.
Biopsia para anatomia patologica.
5.3.2 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH:
Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente
a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los
antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas
de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos TCD4.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más referido por su acrónimo SIDA o sida,
es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH. Se dice que una
persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada
por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra
las infecciones que aquejan a los seres humanos.

17. Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida.
Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida
cuando su nivel de linfocitos T CD4, células que ataca el virus, desciende por debajo de
200 células por mililitro de sangre.
El VIH se transmite a través de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen,
secreciones vaginales y leche materna.
DIAGNOSTICO: El VIH se diagnostica mediante un simple análisis de sangre. Se extrae una
muestra de sangre y se analiza en un laboratorio clínico pata detectar la presencia de
anticuerpos del VIH Anticuerpos anti VIH, Pruebas del VIH y Fases del VIH.
Una prueba de detección rutinaria para el VIH se basa en la técnica ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay). La sensibilidad y fiabilidad de esta prueba es alta, aunque no del cien por
cien. Eso significa que, en caso de un resultado positivo, el diagnóstico debe confirmarse
mediante una segunda prueba. Por coincidencia, ELISA puede detectar otros anticuerpos que no
tengan nada que ver con el VIH y que estén presentes en la muestra de sangre.
Para identificar los anticuerpos como anticuerpos "reales" del VIH, se realiza una segunda prueba
en la misma muestra de sangre mediante la técnica "Western Blot". Esta prueba visualiza la
reacción de los anticuerpos frente a proteínas estructurales independientes del VIH. Otro por
PCR.
5.3.3 VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C O VHB, VHC*: una forma de transmisión es vía sexual pero
las manifestaciones clínicas van a ser reflejadas a nivel extra genital. Hepático Sistémico.
5.3.4 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO o VPH: 6 y 11. Es un virus ADN perteneciente a la familia
Papovaviridae.
CLINICA: Tras un período de incubación de 2 semanas a 8 meses aparecen lesiones
verrugosas, blandas y rosadas, a menudo múltiples que se pueden unir formando masas
de superficie irregular, asintomáticas, en la región ano-genital. Cuando son masas
gigantes o se localizan en región anal pueden producir problemas mecánico-obstructivos.
Los condilomas acuminados gigantes pueden ser localmente invasivos, lo que se conoce
como Condilomatosis Gigante o Tumor de Buschke-Löwenstein. Otras posibles
complicaciones serían el sangrado, la sobreinfección, la aparición de carcinoma escamoso
y de carcinoma de cérvix y útero.
DIAGNOSTICO: Fundamentalmente clínico. Podemos realizar biopsias cutáneas e incluso
técnicas de PCR.

18. POXVIRUS: son un grupo de virus ADN, producen el Molusco contagiosum que es una
afección viral benigna, autoinoculable que de manera excepcional se transmite por
contacto sexual, apareciendo entonces en genitales o áreas eróticas.
CLÍNICA: Pápulas semiesféricas umbilicadas menores de 1 centímetro de diámetro con un
color blanco amarillento o rosado. A veces se irritan y eczematizan.
5.4 PROTOZOOS
5.4.1 Trichomona vaginalis: protozoo anaerobio flagelado con una membrana ondulante, que
afecta el tracto genitourinario de la mujer y del hombre. Se nutre por fagocitosis y
ósmosis. Produce cuadros clinicos de uretritis, prostatitis y epididimitis en el hombre, y
de cervicocolpitis en la mujer. Representa el 20% de las infecciones del TGI, y es una ETS
más fecuentes. Es asintomatica en el hombre y en el 50% de las mujeres.
CLINICA: su periodo de incubación es de 3 a 28 días. Produce síntomas de ardor prurito,
disuria y dispareunia, y flujo purulento, espumoso y maloliente, asociado con eritema de
la vulva y de la vagina (colitis maculosa). Produce la trichominiasis.
DIGANOSTICO: el pH generalmente es alcalino, la prueba de aminas es +, la microscopia
es el método más importante. La respuesta inflamatoria es +(más de 10 PMN/ campo ),
cultivos y Ac monoclonales.
5.5 ECTOPARASITOS

19. 5.51 PHTIRUS PUBIS: Esta infestación se conoce vulgarmente como “ladillas”, El agente
etiológico es el piojo Phtirus pubis. No presenta grandes complicaciones, pero es
extremadamente molesta por el picor y la sensación desagradable que produce. Se transmite
principalmente por las relaciones sexuales.
DIAGNÓSTICO: Mediante el hallazgo y examen del parásito.
5.5.2 SARCOPTES SCABEI: Produce la sarna,
CLÍNICA: Este agente, también denominado ácaro de la sarna, da lugar a unas lesiones papulosas
en la piel. También pueden ser pequeñas vesículas y surcos donde se aloja el parásito y sus
huevos, que provocan intenso picor, más frecuente durante las horas nocturnas. Se localizan las
lesiones en axilas, muñecas, codos, mamas, abdomen y genitales. La transmisión es por contacto
directo de piel a piel o por ropa de cama infectada.
DIAGNÓSTICO: Hallazgo y examen del parásito.
6 TRATAMIENTO AL YA INFECTADO.
6.1 ETS por bacterias y/o protozoos: gonococo, Chlamydia, Treponema, Trichomonas Los
antibióticos, destruyen a las bacterias, alivian los síntomas, curan la infección y evitan el
contagio.
6.2 ETS por virus: VPH, VHS, VIH, VHB. La medicación reduce los síntomas, elimina los
microorganismos, evita el contagio pero NO cura la infección.

20. BIBLIOGRAFIA
1- http://www.cochrane.ihcai.org/programa_seguridad_paciente_costa_rica/pdfs/21_Infe
cciones-de-Transmision-Sexual.pdf
2- http://www.docstoc.com/docs/10023133/5--Haemophilus
3- Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Clinical Guideline 42. Management of Genital
Chlamydia trachomatis Infection. A National Clinical Guideline. SIGN. March 2000.
4- Clinical Effectiveness Group. National Guideline on the Management of Nongonococcal
Urethritis. Association for Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of
Venereal Diseases. 2001.
5. Guía de manejo de ETS del Ministerio de Salud de la Nación, 2004.
TALLER
1. En un cuadro reporta, como deben ser los resultados esperados en los diferentes
estadios de sífilis
2. En forma corta explica un caso de: hacer 5 grupos
2.1. ITS ulcerosa en hombre y mujer, describa el microorganismo y diga cómo sería el
resultado de una coloración de Gram de muestra tomada de la lesión.
2.2. ITS supurativa en hombre y mujer
3. Explica la diferencia entre vaginitis y vaginosis
4. Realiza un cuadro con las principales infecciones virales, su agente etiológico,
diagnóstico y lesión.