Este documento describe la flora vaginal normal y anormal, así como varias infecciones vaginales comunes. Describe que la flora vaginal normal en mujeres adultas consiste principalmente en lactobacilos, mientras que la vaginosis bacteriana implica un desequilibrio con mayor presencia de anaerobios. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la vaginosis bacteriana y la vulvovaginitis por Candida. Además, brinda información sobre la epidemiología, manifestaciones, diagnóstico y prevención de las enfermedades de

2. Flora Normal
• Vaginal :
– En etapa Prepuberal: Cocos gram Positivos, enterobacterias
– Mujer adulta: Lactobacillus,Bacilos Gram (+); Gram (-) anaerobios
– Post menopausia: la flora Retorna a la de la infancia
Los lactobacillus son productores de peróxido de hidrógeno→ acido
láctico.
La acidez ayuda a inhibir el establecimiento de otras poblaciones de
bacterias en la zona, se produce un balance de la flora vaginal.

3. Vaginosis Bacteriana
• Infección vaginal mas
frecuente
• Edad reproductiva y
Mujeres
embarazadas
• Desequilibrio de la
flora vaginal
normal
• Gardnerella
vaginalis
• No es una ETS
• No se conoce
la forma
exacta de
contraerla

4. Manifestaciones clínicas
75% de los
casos es
asintomática
Secreción
vaginal
fluida
blanco-
grisácea,
adherente y
homogénea
Olor de
amina
“olor a
pescado”
Escaso
prurito,
ardor al
orinar,
dispareunia

5. Etiología
• De etiologia polimicrobiana
– Prevotella spp
– Mobiluncus
– Mycoplasma hominis
– Peptostreptococcus spp
– Gardnerella vaginalis
Gardnerella vaginalis
Bacilo anaerobio,
gram variable,
Flora normal pero
rezagada
Inmóvil, no
encapsulado,
Catalasa y oxidasa (-)

6. Etiología y patogenia
Desplazamiento de
la flora normal
(lactobacillus)
Gardnerella
vaginalis
Toxina citotóxica
que rompe las
células
Produce succinato
Proliferación de
anaerobios
Aminopeptidasas
→aminoácidos →
DIAMINAS
Putresina(ornitina)
Cadaverina (lisina)
trimetilamina
Trimetilamina =
Olor a pescado
POLIAMIDAS
Causa la
exfoliación de las
células epiteliales
de la mucosa
vaginal

7. Vaginosis bacteriana
Factores de riesgo:
o Actividad sexual: pareja nueva o parejas múltiples.
o Ausencia de lactobacillus spp.
o Duchas vaginales.
o Deficiencias de micronutrientes durante la gestación.
o Utilización de DIU asociado a sangrado irregular.

8. Diagnóstico
• Criterios clínicos de Amsel
 Presencia de flujo vaginal fluido homogéneo
 Prueba de aminas positiva
 pH vaginal >4.5
 Presencia de células clave o guía en el examen microscópico

9. Diagnóstico
• Examen microscópico:
– Presencia de cocobacilos gram variables
– Respuesta leucocitaria escasa
– Lactobacilos ausentes

10. Tratamiento
• Antibióticos:
• Metronidazol 500 mg/12h VO 7 días
• Metronidazol monodosis 2g VO
• Metronidazol vaginal 0,75% al día 7 días (5g total)
• Clindamicina
• Abstinencia durante el tratamiento
• uso de preservativos por lo menos 2 semanas después
de usar el tratamiento
• Corregir factores de riesgo: evitar duchas vaginales,
usar ropa de algodón, evitar ropa ajustada

11. Vaginitis
• Proceso inflamatorio de la mucosa vaginal
• Los agentes responsables difieren de acuerdo al influjo
hormonal sobre el epitelio vaginal
• Pre-adolescentes: C. trachomatis, Streptococcus del
grupo A, Entre otros
• Mujeres en edad reproductiva: T. vaginalis, Candida Spp.

12. Vulvovaginitis candidiásica
Es en extremo frecuente, difundida y afecta a
todos los estratos sociales.
La clínica comprende prurito, ardor, irritación, dolor,
dispareunia, cambios de la secreción que se
acompaña de signos físicos típicos como eritema,
edema, excoriación y formación de pústulas
La leucorrea va de moderada (espesa como leche
cuajada) a a formaciones grumosas que
descienden por las paredes vaginales invadiendo
vulva y periné. NO HAY MAL OLOR

13. Vulvovaginitis candidiásica
• Esporadica o infrecuente
• Intensidad leve a moderada
• Agente E: Candida albicans
• Mujeres inmunocompetentes
CVV No complicada
• Recurrente
• Candidiasis vulvovaginal severa
• Agente E: diferente a C.
albicans
• Mujeres con diabtes No Cont.
Inmunosuprimidas , en
embarazo
CVV complicada

14. Etiologia
• Candida spp Se conocen casi 200 especies
 Candida albicans (80-90% de casos), Candida glabrata (5-15%)
Esporas (forma resistente, de
extensión diseminación, y
transmisión)
Micelios (forma germinativa) tiene
capacidad invasora tisular
Hongo dimorfo que
puede encontrase en
dos estados diferentes

15. Etiología y patogenia
Adhesión
Crucial para la
supervivencia de las
esporas
Receptor de
membrana + proteína
transm. de la m.
Micótica
Competencia con la
flora vaginal
Adheridas no
pueden penetrar el
epitelio!
Germinación de las
esporas y el
desarrollo de hifas y
micelios
De esta forma SI
puede invadir el
epitelio !!
A través de proteasas
capaces de destruir
proteínas
La invasión epitelial
ocasiona la
liberación de:
Prostaglandinas,
Bradikinina, entre
otras
Inducen cambios
inflamatorios a nivel
local
Los estrógenos
promueven también
el desarrollo de
micelio

16. Vulvovaginitis candidiásica
Factores predisponentes
 Relaciones sexuales: No se ha encontrado relación con el número de
compañeros sexuales, pero sí se relaciona con el contacto oral-genital.
 Embarazo
 Dosis elevadas de estrógenos (anticonceptivos orales de primera
generación). También se asocia con el uso de esponja contraceptiva
vaginal y dispositivo intrauterino.
 Cualquier alteración en los niveles de glucosa
 Uso de antimicrobianos de amplio espectro

17. Diagnostico
• Hallazgos clínicos: flujo vaginal, lesiones vulvovaginales
agregadas, PH es inferior a 4.5 y el test de aminas (-)
• Examen directo: (Examen en fresco)
• Recuento de leucocitos en flujo cervicovaginal:10 o más
PMN a 40X
• Cultivo: Agar dextrosa de Sabouraud, Agar Base Columbia.
– C. albicans produce colonias verdes, C.glabrata rosado oscuro
C.krusei rosado oscuro con bordes blancos; C.tropicalis azul oscuro
con halo púrpura

18. Tratamiento
• Tto No farmacológico: corregir factores predisponentes, uso
de ropa interior de algodón
• Tto farmacológico:
– Butoconazol 2% crema vaginal 5 gr. intravaginal por 3 días
– Clotrimazol 1% crema vaginal 5 gr. Intravaginal por 7 a 14 días
– Fluconazol 150 mg 1 tableta vía oral una sola vez

19. • Examen en fresco
Candida albicans microscopio con tinción de
Gram

21. ITS/ETS
Conjunto de entidades clínicas
infectocontagiosas agrupadas por
tener en común la misma vía de
transmisión.
Se transmiten durante el coito, por
medio del sexo anal, oral o por el
contacto directo con la piel.

22. Clasificación etiológica de las ITS
Bacterias
• sifilis
• Gonorrea
• Chancro blando
• Chlamydia
trachomatis
Virus
• Herpes genital
• Papilomavirus
(VPH)
• VIH/ SIDA
• Hepatitis B
protozoar
ios
• Tricomoniasis

23. Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
Trevisan 1885 → nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae
El aislamiento in vitro → en 1882 por Leistikow y Loeffler
Albert Neisser (1879) → Micrococcus gonorrhoeae
Galeno →130 a.C. acuñó el término gonorrea → “salida de flujo o semilla”
Es una de las enfermedades de transmisión sexual mas comunes causada
por la bacteria Neisseria gonorrhoeae.

24. Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
ETS Epitelio cilíndrico o columnar
En la mujer la infección primaria
sucede en el endocérvix → la
uretra, la vagina → puede
progresar hasta las trompas
uterinas y producir salpingitis con
fibrosis
En el hombre suele
ocurrir uretritis
Los gonococos infectan las mucosas de las vías
genitales, el recto y la faringe.

25. Manifestaciones genitales:
- Los síntomas en hombres incluyen:
Signos y síntomas
Ardor o
picazón
alrededor
del meato
urinario
Sensación
de ardor al
orinar
Secreción
uretral
Hinchazón y
dolor
peneano
Dolor o
hinchazón
de los
testículos

26. • Manifestaciones genitales en mujeres incluyen:
Sensación de
dolor y ardor
al orinar
secreciones
anormales de
la vagina, o un
aumento de
las mismas
Dolor durante
el coito
Sangrado
vaginal entre
periodos
- Sangrado y Dolor en la
defecación
- Prurito anal, tenesmo
rectal, secreción
Infección anorrectal
Infección
orofaríngea
Asintomática
enrojecimiento
faríngeo y discretas
molestias
localizadas.

27. Epidemiologia
• Neisseria gonorrhoeae, el gonococo
Agente infeccioso
• Mundial
• Adolescentes y adultos jóvenes
• Alta Incidencia en bajos estratos socioeconómicos
Distribución
• Exclusiva de los humanos
Reservorio
• Generalmente de 2 a 7 dias.
P. Incubación
• Puede durar meses si no se trata
P. Transmisibilidad

28. Agente causal
Neisseria gonorrhoeae
Diplococo gram
negativo
No flagelado, no forma
esporas
Inmóviles, no
encapsulado, oxidasa y
catalasa (+)
Aerobios y anaerobios
facultativos
Individuales =
granos de café
En parejas = lados
adyacentes
aplanados
Autolisis→ aire del
ambiente, desecación,
rayos UV

29. Patogenia
N. gonorrhoeae se adhiere a las células mucosas, penetra y se multiplica,
después pasa al espacio subepitelial para producir la infección
Pilis o fimbrias→pilina
Incrementan la adhesión a
las células hospederas y la
resistencia a la fagocitosis
Proteina II (OPA)
Pueden modificarlas
Adherencia dentro de las
colonias y a las celulas
hospederas
Unidad infecciosa
Proteina I (POR) Trímeros→ poros de
superficie
Serotipificación
Resistencia al suero

30. Patogenia
Los componentes tóxicos de la membrana
externa son importantes factores de virulencia
Lípido A
La endotoxina causa la destrucción de las células de los tejidos
y probablemente es la responsable de la necrosis celular y de la
inflamación que se produce durante la infección

31. Diagnóstico
1. Visualización de
diplococos gram
negativos
intraleucocitarios
en frotis de
exudado uretral
después de la
Tinción de Gram.
2. Cultivo de Thayer
– Martin
modificado.

32. Prevención y tratamiento
• Inicie tempranamente el tratamiento de toda ETS
• Utilice siempre y correctamente condones que sean de látex
durante el sexo vaginal, anal y oral con penetración.
• Evite todo contacto sexual hasta haber completado el tratamiento
Tratamiento de primera eleccion es la Ceftriaxona 125 mg/IM
una sola dosis
Alternativa: Ciprofloxacina (no usar en embarazadas) 500 mg/vo
dosis única o Cefixima 400 mg/vo dosis única o Espectinomicina
2 g/im dosis única.

33. Enfermedad
de
transmisión
sexual
Causada por el
Treponema
pallidum
Clínicamente:
Se caracteriza por
episodios de
enfermedad activa,
interrumpidos por
lapsos de latencia
La transmisión ocurre:
Relaciones
sexuales
vaginales,
anales u
orales
A través de
la placenta
(sífilis
congénita)
A través
del canal
del parto
(connatal)
SÍFILIS

34. Síntomas
“La gran imitadora”
Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años
Fase inicial
Fase primaria
Fase secundaria
Fase de latencia
Fase tardía o
terciaria

35. Síntomas
Fase primaria
Chancro
Lesión ulcerada
de bordes
elevados
Es firme, redondo
pequeño e
indoloro +
adenopatia
En el sitio de
infección
3- 6 semanas
Desaparece sin
tratamiento
DX: observación
de espiroquetas
aisladas del
chancro con
micro. de campo
oscuro y con
prueba serológica

36. Síntomas
Fase secundaria
Erupciones en
piel y lesiones en
mucosas
“Primera
floración”→
Roséola sifilítica
Cuando el
chancro se esta
curando
Puntos rugosos,
rojos o marrón
rojizo
Palma de manos
y planta de pies
Fiebre,
inflamación de
ganglios
Perdida de peso,
dolor muscular,
fatiga
DX. Prueba de Ac
fluorescente,
serologia

37. Síntomas
Fase de latencia
Desaparición de los
síntomas
Latencia
temprana: < 1
año de
evolución
Latencia
tardía: >1
año de
evolución

38. Puede aparecer de 10-20 años, rara
transmisibilidad, Hipersensibilidad retardada
La sífilis avanza para afectar órganos internos =
cerebro, nervios, vasos sanguíneos, corazón,
ojos, riñón, etc.
Dificultad para coordinar movimientos
musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera
gradual y demencia
FASE TERCIARIA O TARDIA
Síntomas

39. Síntomas
Sífilis tardía o terciaria
Sífilis Gomatosa
Nódulos indoloros,
eritematoso, de
consistencia elástica
por acumulación de
tejido necrótico.
Sífilis
cardiovascular
Dilatación y
debilitamiento de la
Aorta, Insuficiencia
Valvular Aortica
Neurosifilis
En el 5 % de los casos
no tratados, Neurosifilis
Meningo-vascular o
Neurosifilis
Parenquimatosa.

40. SIFILIS

42. Epidemiologia
Se adquiere por contacto sexual, transmisión vertical,
transfusión de sangre fresca e inoculación directa
Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad, luego
disminuye gradualmente hasta desaparecer el potencial
infectante a los cuatro años
Distribución mundial; varia por migraciones, comportamiento
sexual
Según la OMS existen 12 millones de nuevos casos cada año

43. Agente causal
Treponema pallidum
Espiroqueta móvil → “hilo
que gira”
Diámetro de 0.1 a 0.4 micras
Longitud de 5 a 20 micras
Extremos afilados
Flagelos periplasmáticos

44. Agente causal
Son microaerófílos
No cultivable
Poseen movilidad, con tres
tipos de movimientos:
Traslación : movimiento
rápido, siguiendo su eje
mayor.
Lateral: movimiento en
onda.
En espiral: movimiento lento
alrededor de su eje central.

45. Agente causal
Es muy sensible a la
acción de los jabones,
antisépticos comunes,
desecación y calor.
Patógeno humano
estricto, infecta al
hombre en forma natural
y en forma experimental
al conejo y al mono.
Muere a temperaturas
mayores de 42°C

46. Patogenia
El Treponema pallidum se introduce al organismo a través de la
mas mínima solución de continuidad en el tegumento.
Se unen Tp155 y Tp483 a la
fibronectina. Tp751 = laminina
Resiste la acción
fagocitaria
Enzimas y capacidad de “cubrirse”
Cápsula de mucopolisacaridos
Proteinas de baja inmunogenicidad Tpn47

47. metaloproteinasa MMP-1→
degrada el colageno y las
uniones endoteliales
Se disemina por el
torrente sanguíneo y
linfático
Se une al epitelio vascular;
pasa al perivascular
inhibición del aporte
sanguíneo, necrosis y
ulceración → Chancro
Patogenia
Activa multiplicación local →
infiltración de células del
sistema inmune
Tpn47
Se reactivan los que
están en los ganglios

48. Patogenia
Activa multiplicación → intensa bacteriemia
que deriva en las lesiones multiorgánicas
T. Pallidum permanece en escasa cantidad a
nivel de Ganglios Linfáticos, Bazo e Hígado.
No se elimina-
TPK – Fase de
latencia
Hipersensibilidad tipo IV

49. Diagnóstico
Ultramicroscopia
Exudado de lesiones
húmedas se observa
el treponema
sífilis primaria.
Pruebas No
Treponémicas
RPR y VDRL
(Venereal Diseases
Research
Laboratory)
Anticuerpos
inespecíficos
(reagina)
Sífilis secundaria
Pruebas
Treponémicas
FTA ABS (método de
absorción de los Ac
treponémicos
fluorescentes)
Microhemaglutina-
ción
Anticuerpos Anti-
Treponémicos
Específicos (tipo Ig
M)

50. Tratamiento
Penicilina G benzatínica 2,4 millones U/im
dosis única.
En no embarazadas con alergia a la
penicilina: Doxiciclina 100 mg/vo c/12 h por
15 dias o Tetraciclina 500 mg/vo 4/dia x 14
dias
Embarazadas alérgicas a penicilina:
Eritromicina 500 mg/vo c/6 h por 15 d.

51. Chancroide (chancro blando)
Haemophillus
ducreyi, el bacilo de
Ducrey
Relacionada con
la falta de higiene
adecuada
Enfermedad
ulcerosa aguda
de transmisión
sexual

52. Epidemiologia
Distribución
• Frecuente en áreas
tropicales y subtropicales
• > En africa, asia y
latinoamerica
• Edad entre 20 y 40 años
• Hombres no circuncidados
Transmisión
•Por contacto sexual,
lesiones pre-existentes
•Pus de los bubones
•Auto-inoculación
•Dura hasta que
cicatrice el chancro
↑ capacidad de
infección
↓patogenicidad
•Factor de riesgo
para VIH
• No confiere
inmunidad

53. Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación entre 3 y 7 días
• Inicia como una pápula blanda rodeada por un área de eritema
• Después de 24 a 48 horas la lesión se torna pustulosa, erosiva y
ulcerada
• Ulcera cubierta por un exudado necrótico amarillo-grisáceo y
base con tejido de granulación
• Ulceras DOLOROSAS, no induradas, irregular
• Linfadenopatía regional inflamatoria grande y dolorosa
(BUBON)

54. Manifestaciones clínicas
• Una sola ulcera
• En prepucio, cabeza del pene,
cuerpo del pene, surco
balanoprepucial
Hombres
• 4 o mas ulceras
• En labios mayores
• “Ulceras besadoras”
Mujeres

55. Agente casual
Bacilo gram negativo
Microorganismo pequeño (0,5 × 1,5 µm)
Anaerobio facultativo
Inmóvil, no forma esporas
Escasa actividad bioquímica distintiva
Reduce nitratos
Requiere hemina para su desarrollo
Catalasa (-); oxidasa (+) indol(-)
No fermentador de azucares (sacarosa y lactosa)
Crece en agar chocolate
Reservorio
exclusivamente humano

56. Patogenia
Solución de continuidad en piel y
mucosas→ Tamaño inóculo de 10^4
UFC
Adherencia del
microorganismo en
la superficie epitelial
Producción de
toxinas (Toxina
dilatante citolitica)
Resiste los
mecanismos de
defensa del
huésped
Áreas de necrosis tisular, de neovascularización e infiltrado
inflamatorio formado por neutrófilos, macrófagos perivasculares y
superficiales con linfocitos
Mecanismo no
esta aclarado

57. Diagnóstico
Hallazgos clínicos
Aislamiento de H. ducreyi de la úlcera genital o del
material obtenido de la adenopatía inguinal:
Tinción de gram: cocobacilos gramnegativos dispuestos en
pequeños conglomerados o en cadenas paralelas “bancos de
peces”
Cultivo de H. ducreyi : colonias pequeñas, no mucosas,
semiopacas o translúcidas, de color amarillento-grisáceo, que
permanecen intactas cuando son empujadas a través de la
superficie de la placa de agar
PCR

59. Tratamiento
Mantener las lesiones ulcerosas limpias
Punción aspirativa de los ganglios linfáticos fluctuantes
Antibióticos:
Azitromicina 1g/vo, unica dosis
Ciprofloxaxina 500 mg vo, dos veces al día x tres días
Eritromicina 500 mg vo, 4 veces al día x siete días
Tratar a las parejas que hayan tenido contacto sexual durante
los 10 días anteriores al inicio de síntomas

60. Linfogranuloma venéreo
Agente infeccioso
• Chlamydia trachomatis
Transmisión
• Relaciones sexuales
anales, vaginales y
orales
• Contacto con lesiones
abiertas
Distribución
• Mundial, con focos
endémicos en países
tropicales y subtropicales
Reservorio
• Seres humanos
• Más común en
hombres que en
mujeres
Principal factor de
riesgo es ser VIH
positivo.

61. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubacion de 3 dias a 3
semanas (12 dias)
Estadío primario
Estadío secundario
(2-6 semanas)
Papula no indurada
o úlcera cutánea de base
indurada y bordes
elevados
Estadío terciario fibrosis y drenaje linfático
anormal y fístulas.
linfadenopatía regional
inflamatoria dolorosa
(bubón). Unilateral o
bilateral. Ganglios
inguinales y femorales/
iliacos y obturador
LGV

62. Agente causal
Chlamydia trachomatis
Chlamys
“manto
alrededor de
los hombros”
Bacteria
intracelular
obligada, de
morfología
esférica u
ovalada
Aerobias
Inmóviles.
Patógenas del
ser humano
Uretritis,
cervicitis, EPI

63. Agente causal
Chlamydia trachomatis
Existen 15 serotipos:
Serotipos A a C:
conjuntivitis crónica
(endémicos en Asia y África)
Serotipos D a K: infección
urogenital
Serotipos L1, L2 y L3 :
Linfogranuloma venéreo

64. Chlamydia trachomatis

65. Ciclo
de
vida
de
la
chlamydia

66. Diagnóstico
Examen microscópico
directo
Detección de las
inclusiones típicas de la
infección
Tinción de Giemsa
Cultivos celulares:
células mcCoy (fibroblastos de raton)
celulas de ovario de hamster
saco vitelino de huevo pollo
embrionado
Microinmunofluorescencia
inmunofluorescencia directa ligada a
anticuerpos monoclonales
PCR

67. Tratamiento
Esquemas recomendados
Doxiciclina 100 mg VO, dos veces al día x 14 días
Eritromicina 500 mg VO, 4 veces al día x 14 días
Esquema alternativo
Tetraciclina