3. Índice de masa corporal (IMC)
18.5 a 24.9 RANGO NORMAL
25 a 30 SOBREPESO
30 a 40 OBESIDAD
> a 40 OBESIDAD MÓRBIDA

4. La Obesidad se produce por un exceso crónico de ingesta calórica en relación al gasto energético

5. PATOGENIA
Almacenamiento excesivo de triglicéridos procedentes de las calorías que se ingieren en la dieta, siempre sobrepasando el gasto energético.
Se agrega la influencia del medioambiente que actúa por igual en personas descendientes de inmigrantes de otras zonas geográficas y razas
El desequilibrio se logra con un leve aumento del consumo de calorías, mantenido en el tiempo.

6. El almacenamiento de triglicéridos se produce por distensión del numero limitado de adipocitos que existen desde la niñez y que prácticamente no sufren aumento en el resto de la vida.
Los mecanismos que regulan el apetito se han mantenido por siglos
Existe un equilibrio entre los neuropéptidosy moléculas que estimulan e inhiben el metabolismo

8. Hormonas tiroideas
Su deficiencia provoca tasas metabólicas bajas, eventualmente puede llevar a obesidad
Su exceso produce tasas metabólicas elevadas y baja de peso

9. Melanocortinas
(corticotropina o ACTH y MSH)
Regulan el metabolismo energético, el color del pelo, maduración de varias glándulas, entre ellas las endocrinas.
Son derivados de la POOMC y se unen a receptores conocidos como receptores concretos de melanocortina o MCR (MC3R y MC4R)

10. Leptina
Es el producto del genob(por obesidad), es elaborada por el tejido adiposo.
Sus niveles séricos varían según la existencia de mayor o menor masa de adipocitos.
Niveles altos estimulan la saciedad, niveles bajos estimulan el apetito.
Tiene efecto sobre la maduración sexual, la hematopoyesis, entre otros.
Obesidad extrema puede tener relación con problemas genéticos de la leptina con su receptor
Esta generalmente aumentada en obesos, pero presentan resistencia a sus niveles elevados, sin inhibición del apetito y sin respuesta a la administración de leptina exógena

11. Ghrelina
Péptido de 20 aa, producido por las células endocrinas del estómago y del tubo digestivo distal.
Estimula la liberación de hormona del crecimiento desde el eje HH, con efectos directos en funciones cardiovasculares y sexuales
El ayuno y la hipoglicemiapotencian su liberación.
Ghrelina estimula el apetito y el almacenamiento de grasa en los adipocitos
Disminuye la conversión de grasas acumuladas.
Sus niveles plasmáticos son inversamente proporcionales al peso corporal.
La gastrectomía (como tratamiento de la obesidad mórbida), tiene como efecto la disminución del apetito, lo que se atribuye a ausencia de Ghrelina

12. Péptido tipo Glucagón GLP-1
Producto proteico de las células L del tracto GI distal, se libera en respuesta a la ingesta de glucosa y estimula la secreción de Insulina y disminuye el glucagón.
Aumenta las reservas en forma de glucógeno hepático y muscular, en forma de grasa en los adipocitos
Estimula la sensación de saciedad

13. Galanina y Péptido tipo galanina (GALP)
Neurotransmisores peptídicos relacionados, se unen a los mismos receptores, con distintas afinidades
Galanina estimula el consumo de alimentospor vía central, GALP vía Hipotálamo, favorece el incremento de peso

14. Neuropéptido Y
Producido por el núcleo ceruleus y el núcleo arqueado, es estimulante del apetito.
Disminuye la tasa metabólica, aumenta la secreción de insulina y Glucagón, eleva los niveles de ácidos grasos, estimula la resistencia a la insulina.
Su secreción es disminuida por la leptina
Sus efectos se deben en forma importante a sus receptores Y1 y Y5, los cuales actualmente son blanco de estudio farmacológico

15. Proteína de los adipocitos relacionada con el complemento (ACRP30)
Es producida por los adipocitos.
Se asocia inversamente con el peso corporal y la resistencia a la insulina,
Su concentración sérica es menor en los obesos
Sus aplicación externa puede reduce la glicemia y el peso corporal

16. Receptores activados por proliferador de peroxisomas PPAR
Son una familia de factores de transcripción que se unen a ligandos y activan transcripción.
Un isótopo PPARy tiene relación con la regulación de la obesidad. Aparece en adipocitos, aumenta la captación de ácidos y glucosa por ellos y la conversión a triglicéridos de reserva.
El uso de fibratos en el tratamiento de la diabetes tipo II, se unen a PPARy y activa la captación de glucosa por los adipocitos, superando la resistencia a la insulina

17. OBESIDAD

18. Manifestaciones clínica de la Obesidad y Anatomía Patológica
Dos patrones

19. Complicaciones de la Obesidad
Diabetes tipo II
Ateroesclerosis e Infarto al miocardio: aumenta el riesgo cualquiera sea el grado de obesidad. Se asocia con otros factores de riesgo de infarto
Aumento de incidencia de cálculos biliares(asociado a hipercolesterolemia)
Puede haber hígado graso o esteatohepatitisno alcohólica, de mayor gravedad
Gota, cuando se eleva el ácido úrico
Enfermedades del aparato osteoarticular: artrosis(caderas, rodillas y columna vertebral)
Complicaciones cutáneas, maceración, proliferación de hongos

20. Complicaciones de la Obesidad
Hernias: umbilical, inguinal, diafragmática
Alteraciones vasculares: várices de EEII y aumento de incidencia de trombosis venosa profunda
Dificultad respiratoria por hipoventilación o Síndrome de Pickwick
Dificultad para cirugías y manejo anestésico, con aumento de riesgo quirúrgico
Alteraciones sobre el aparato reproductor femenino: *Oligomenorrea, amenorrea, ovario poliquístico en pre menopáusicas
*En mujeres obesas embarazadas hay mayor incidencia de toxemia
*En mujeres postmenopaúsicas hay mayor incidencia de cáncer de endometrio

23. TRATAMIENTO
Múltiples dietas para bajar de peso, ninguna de ellas más eficaz que las otras
Algunas incluso implican mas riesgo
El uso de diuréticos es peligroso y casi “fraudulento”
Más difícil si la obesidad viene de la niñez
La gastrectomía puede tener buenos resultados en reducción de peso

24. MALNUTRICION

25. PRINCIPALES CAUSAS DE MALNUTRICIÓN SECUNDARIA
INGESTA DISMINUIDA
Mala dentadura, disfagia
Enfermedades sistémicas que producen anorexia
Hábitos alimenticios extraños o restringidos
MALABSORCIÓN
Enfermedades pancreáticas y biliares
Síndromes de malabsorción intestinal
Malabsorción de vitamina B12 (anemia perniciosa)
NECESIDADES AUMENTADAS
Crecimiento rápido durante lactancia, infancias y adolescencia
Embarazo, especialmente repetidos
Traumatismos
Quemaduras
Pérdidas excesivas, como en la enteropatía con pérdida de proteínas y nefropatías
CATEGORÍAS ESPECIALES
Nutrición parenteral total
Interferencia en la absorción producidas por fármacos
Trastornos genéticos que alteran la conversión o utilización de los nutrientes

26. MARASMO: Deficiencia de calorías de cualquier origen
KWASHIORKOR: Malnutrición infantil por deficiencia de proteínas

27. MARASMO
Inanición global, generalmente cuando se interrumpe la lactancia y el niño es expuesto a una dieta de contenido calórico insuficiente
De países no industrializados

28. KUASHIORKOR
Se debe a una dieta deficiente en proteínas, con un contenido relativamente elevado de hidratos de carbono
De países no industrializados.

29. ANATOMIA PATOLOGICA
Hígado con Esteatosis, los hepatocitos acumulan grasa en su citoplasma desplazando el núcleo a la periferia.
El aporte insuficiente de proteínas afecta a la síntesis del transportador de lípidos apoproteína
Salvo el daño que se produzca al desarrollo intelectual, las alteraciones son reversibles al reanudar el aporte proteico a la dieta

32. Vitaminas son varios catalizadores orgánicos, que no son sintetizados de forma endógena
Deben ser aportadas en la dieta
Por definición la deficiencia de una vitamina debe producir una enfermedad definida

33. Vitamina A
Compuesto liposoluble, es importante para:
la mantención de varios epitelios de revestimiento,
estructura de membrana celulares
maduración esquelética
Pigmentación de la retina

34. Vitamina A
Se encuentra como retinoides o como un precursor beta-caroteno de los vegetales verdes e hígado (pescado)

36. Deficiencia de vitamina A

37. Vitamina A es componente importante para la proteína transmembrana Rodopsina, de los bastones
Clínica
Disminución de la visión nocturna

38. Toxicidad por Vitamina A
Hepatomegalia y esplenomegalia; al MO se observa los hepatocitos cargados de lípidos
Dolores óseos y problemas neurológicos (nerviosismo y cefalea)
Pigmentación amarillenta de la piel
Son efectos reversibles
Se debe evitar su uso excesivo en embarazo por efectos teratogénicos.

39. Complejo vitamínico B
Son compuestos hidrosolubles numeradas del 1 al 12, no todas son vitaminas
Son vitaminas
B1 Tiamina
B2 Riboflavina verduras, leche, hígado,
B6 Piridoxina cereales no refinados
B12 Cianocobalamina, origen animal

40. Tiamina
Se encuentra en la cáscara de arroz

41. Clínica
En occidentales, la deficiencia se ve en alcohólicos, afecta a corazón, sistema nervioso periférico y cerebro
Síntomas
Polineuropatías
Edema
Insuficiencia cardíaca

42. Deficiencia vitamina B1
Beriberi
* Forma Seca: nervios periféricos
* Forma húmeda: corazón
Wernicke-Korsakoffen SNC

44. Riboflavina B2
Proviene de alimentos vegetales y animales
Es importante para la síntesis de flavina, que interviene en el transporte electrónico y en la transferencia de energía

46. Niacina B3
Compuesta por ácido nicotínico y nicotinamida, que proviene de la dieta y se biosintetiza con triptófano existente
Es responsable de la producción de NAD y NADP (oxidación-reducción)
La obtención es endógena o exógena de la dieta (carnes, leche, huevos, cereales)
La deficiencia de niacina es la Pelagra (piel áspera),se en malnutridos o en asociación con otras enfermedades

47. Se exacerban los requerimientos de niacina con la deficiencia de piridoxina y riboflavina, que son sus cofactores para biosíntesis
Pelagra es enfermedad rara, se en regiones donde la alimentación es a base de maíz y melaza

48. PELAGRA

49. PIRIDOXINA B6El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta la forma activade la vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulación y a otros tejidosActúa como coenzima en varios procesos metabólicos

50. La piridoxina es necesaria:
Para que el organismo transforme los hidratos de carbono y grasa en energía
Para el metabolismo de las proteínas
Para mejorar la circulación al disminuir los niveles de homocisteina
Para el buen funcionamiento del sistema inmunitario
Para el buen estado del sistema nervioso
Para la creación de la hemoglobina de la sangre

52. Deficiencia de piridoxina
Clínica no patognomónica
Se describe el antagonismo de algunas drogas como la Isoniazida para el tratamiento de la tuberculosis
Su principal manifestación es a nivel de SNC por ser precursor del neurotransmisor GABA
Se describe anemia (hipocroma, microcítica), convulsiones y homocistinuria
Su requerimiento aumenta en el embarazo

53. CianocobalaminaVitamina B12

54. Clínica
Su déficit provoca Anemia Megaloblástica: Anemia perniciosa
Mantención del sistema nervioso central

55. DeficienciaAnemia perniciosa Puede deberse a una parasitosis (Diphyilobothrium latum), el parásito asienta en el tubo digestivo y consume la vitaminaDe asocia a deficiencia de Ácido fólico, que se absorbe en el tubo digestivoEsta deficiencia es por carencia en la dietaLos requerimientos aumentan en el embarazo

56. VITAMINA C
Potente agente biológico reductor implicado en reacciones de oxido-reducción y transferencia de protones
Es importante en la síntesis de sulfato de coindritina
y para la hidroxilación de la prolina y formación de la hidroxiprolina del colágeno
Previene la oxidación del tetrahidrofolato y potencia la absorción del fierro

57. DEFICIT DE VITAMINA C ESCORBUTOMás frecuente enpaíses no industrializadosEn ancianos y alcohólicosmal nutridosLas condiciones climáticas extremas y la fiebreAumentan el requerimientode Vitamina CEl tabaquismo y la tuberculosis, la fiebre reumática y otrasenfermedades crónicas disminuyen sus nivelesANATOMÍA PATOLOGICAFormación de colágeno anómaloTrastornos hemorragíparos y Anemia secundariaAlteraciones óseas y dentales

58. A. Corte longitudinal de la unión costocondral de un paciente con escorbuto (ensanchamiento del cartílago epifisario y proyección de cartílago en hueso adyacente). B. Detalle de la unión costocondral de un paciente con escorbuto (empalizada completamente destruida y densa mineralización de las espículas)

59. VITAMINA D
Hormona esteroidea
liposoluble con dos formas
D2 y D3

61. Causas de la Deficiencia de Vitamina D
Aporte insuficiente en la dieta
Producción insuficiente
de vitamina D por la piel
con exposición limitada al sol
Absorción insuficiente (Sd
de malabsorción de grasas)
Alteración de la conversión de la vitamina D en metabolitos bioactivos (hepatopatías, insuficiencia renal crónica)

64. Clínica
En adultos Osteomalacia
Hay una pérdida
de masa esquelética
osteopenia
En niños RaquitismoRaquitismo NormalTrabécula con ribete prominente de osteoideno calcificado

65. Vitamina E
Liposoluble, Antiaoxidante, se ha visto experimentalmente que protege los fosfolípidos de la membrana de la acción de los radicales libres

66. La deficiencia de Vitamina E es infrecuentese produce en pacientes quereciben alimentación parenteral totalO en pacientes que tienen alteración dela absorción intestinal de las grasasEn lactantes prematuros es donde seve mayores beneficiosPara evitar y tratar la anemia hemolítica, la trombocitosis y edemaRetrasa el desarrollo de cirrosis en lactantes con atresia congénita de vías biliaresEn adultos hay menos efectos comprobadosNo está comprobado el efecto antienvejecimiento ni el aumento de la potencia sexual. Por si sola no cura la anemia

67. Vitamina K
Vitamina Liposoluble, 2 formas
Vitamina K1 de origen
vegetal
Vitamina K2, sintetizada por
las bacterias intestinales

68. Deficiencia de Vitamina K
Infrecuente, asociada a enfermedades de curso crónico con anorexia, en cuadros de malabsorción de grasas.
En casos de destrucción d el flora bacteriana por antibióticos.
Aporta propiedades para unión a l calcio y es importante en la actividad de 4 factores de coagulación: protrombina, factor VII, factor IX y factor X

69. Vitaminas
liposolubles
FUNCIONES
SINDROMES CARENCIALES
VITAMINA A
COMPONENTE DE PIGMENTO VISUAL
CEGUERA NOCTURNA, XEROFTALMIA Y CEGUERA
MANTENCIÓN DE EPITELIOS ESPECIALIZADOS
METAPLASIA ESCAMOSA
FAVORECE LA RESISTENCIA A INFECCIONES
VULNERABILIDAD A INFECCIONES (SARAMPION)
VITAMINA D
FACILITA LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO Y FÒRFORO Y LA MINERALIZACIÓN DEL HUESO
RAQUITISMO EN NIÑOS
OSTEOMALACIA EN ADULTOS
VITAMINA E
ANTIOXIDANTE PRINCIPAL, “BARRE” LOS RADICALES LIBRES
DEGENERACIÓN ESPINOCEREBELOSA
VITAMINA K
COFACTOR EN LA CARBOXILACIÓN HEPÁTICA DE PROCOAGULANTES
FACTOR II (PROTROMBINA), VII, IX Y X
DIÁTESIS HEMORRÁGICA

70. HIDROSOLUBLES FUNCION SINDROME CARENCIAL
VITAMINA B1 TIAMINA
COMO PIROFOSFATO, ES COENZIMA EN REACCIONES DE DECARBOXILACIÓN. FACILITA LA CONDUCCION DE IMPULSOS NERVIOSOS EN NERVIOS PERIFÉRICOS
BERIBERI SECO Y HÚMEDO SINDROME DE WERNICKE ¿ SINDROME DE KORSAKOFF?
VITAMINA B2 RIBOFLAVINA
CONVERTIDA A COENZIMAS FLAVINA MONONUCLEÓTIDO Y FLAVINADENINA DINUCLEÓTIDO (FAD), COFACTORES PARA MUCHAS ENZIMAS EN METABOLISMOS INTERMEDIARIOS
ARRIBOFLAVINOSIS, QUEILITIS, ESTOMATITIS, GLOSITIS, DERMATITIS, VASCULARIZACIÓN CORNEAL
NIACINA
INCORPORADA E LA NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEÓTIDO (NAD), Y EN FOSFATO NAD (NADP), IMPLICADO EN VARIAS REACCIONES REDOX
PELAGRA LAS TRES D : DEMENCIA, DERMATITIS, DIARREA
VITAMINA B6
PIRIDOXINA
LOS DERIVADOS ACTÚAN COMO COENZIMAS EN MUCHAS REACCIONES INTERMEDIARIAS
QUEILITIS, GLOSITIS, DERMATITIS, NEUROPATÍA PERIFÉRICA
VITAMINA B12
CIANOCOBALAMINA
REQUISITO PARA EL METABOLISMO NORMAL DEL FOLATO Y PARA LA SÍNTESIS DE ADN
MANTENIMIENTO DE LA MIELINIZACIÓN DE LOS CORDONES ESPINALES
ENFERMEDAD SISTÉMICA COMBINADA (ANEMIA PERNICIOSA Y DEGENERACIÓN DE LOS CORDONES MEDULRES POSTEROLATERALES)
VITAMINA C
ACTÚA EN MUCHAS REACCIONES DE OXIDACIÓN- REDUCCIÓN (REDOX) E HIDROXILACIÓN DEL COLÁGENO
ESCORBUTO
FOLATO
ESENCIAL PARA LA TRANSFERENCIA Y UTILIZACIÓN DE LAS UNIDADES 1-CARBONO EN LA SÍNTESIS DE ADN
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA,, DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

71. RUBIN Patología Estructural
ROBBINS Patología Estructural y Funcional