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gen “ob”
codifica la proteína leptina
en las células adiposas
Actúa a nivel del
hipotálamo e
influye en el
apetito y en el
balance
energético
Gen humano que codifica la proopiomelanocortin (POMC) Fallo en la síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que
se produce en el hipotálamo, e inhibe el apetito.
síndrome
de Prader
Willi
Síndrome
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Laurence-
Bardet-
Biedl,
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Se ha postulado que
una anormalidad
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El aumento de la eficiencia para degradar los de carbohidratos, los
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entre otros.
ocupan un sitio pequeño en la prevalencia
Los mecanismos básicos que regulan el ingreso
de energía o el acto de comer se localizan en el
sistema nervioso central; en el encéfalo.
El hipotálamo es una de las porciones del
encéfalo que tiene mayor influencia en la
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Los tumores, las inflamaciones o las
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La obesidad ha incrementado en los países industrializados o en vías de
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no puede ser explicado por alteraciones genéticas, por tan corto tiempo.
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obesidad.
Otro aspecto importante de la dieta del
obeso es la distribución de los nutrimentos.
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El estilo de vida
sedentario, la ingesta
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concentración
energética (comida
rápida, bebidas
azucaradas, etc.),
contribuyen al
incremento de la
obesidad.
Bibliografía
• Martínez JA, Moreno MJ, Marques I, Martí A. Causas de obesidad. ANALES Sis San
Navarra 2002; 25(1): 17-27.
• Rodríguez Scull Lidia Esther. Obesidad: fisiología, etiopatogenia y fisiopatología. Rev
Cubana Endocrinol [Internet]. 2003 Ago [citado 2016 Ago 25]; 14(2). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532003000200006&lng=es.
• Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Obesidad, Diagnóstico y
Tratamiento. Rev Endocrinol Nut, 2004; 12 (4): S80-S87. Disponible en:
http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=285
00&id_seccion=345&id_ejemplar=2923&id_revista=23
• Alfredo Martínez J. Determinantes genéticos de la obesidad. Madrid, 2006: p. 50-58.
• Hernández-Jiménez S. Fisiopatología de la obesidad. Gac Méd Méx [Internet]. 2004
[citado 2016 Ago 25]; 140(2). Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042d.pdf

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Causas de obesidad

  • 1.
  • 3. gen “ob” codifica la proteína leptina en las células adiposas Actúa a nivel del hipotálamo e influye en el apetito y en el balance energético Gen humano que codifica la proopiomelanocortin (POMC) Fallo en la síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el apetito. síndrome de Prader Willi Síndrome de Laurence- Bardet- Biedl, síndrome de de Alstron, de Carpenter y de Cohen.
  • 4. Se ha postulado que una anormalidad metabólica básica podría incrementar el almacenamiento energético en el tejido adiposo: La desviación preferente de los sustratos energéticos hacia la síntesis y el almacenamiento de los triglicéridos. El aumento de la eficiencia para degradar los de carbohidratos, los ácidos grasos y los aminoácidos, y almacenar la energía adicional en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Una mayor eficiencia para efectuar trabajo fisiológico, lo que da por resultado una situación en la que se requiere menos energía y el exceso de ésta se convierte en triglicéridos, que se almacenan en el tejido graso. La inhibición de la movilización de la energía almacenada en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
  • 5. La destrucción del núcleo ventromedial • causa hiperfagia, hiperinsulinismo y obesidad La estimulación eléctrica del llamado centro de saciedad • Cese de la ingestión de alimentos. el síndrome de ovario poliquístico, el hiperinsulinismo, el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo, entre otros. ocupan un sitio pequeño en la prevalencia Los mecanismos básicos que regulan el ingreso de energía o el acto de comer se localizan en el sistema nervioso central; en el encéfalo. El hipotálamo es una de las porciones del encéfalo que tiene mayor influencia en la regulación de la ingestión de alimentos. Los tumores, las inflamaciones o las lesiones en esta zona causan obesidad. En animales de experimentación En el humano
  • 6. La obesidad ha incrementado en los países industrializados o en vías de desarrollo. Además el incremento epidémico de la obesidad en los últimos veinte años no puede ser explicado por alteraciones genéticas, por tan corto tiempo. aumenta la vida sedentaria; Comercialización de comidas altas en calorías y bajas en nutrientes, el aumento en la frecuencia de estas por su fácil accesibilidad el aumento en la ingestión de grasas saturadas La pobreza en países industrializados o en vías de desarrollo obesidad. Otro aspecto importante de la dieta del obeso es la distribución de los nutrimentos. Alimentos ricos en lípidos, que por tener una elevada densidad energética y no existir una regulación adecuada de una comida a otra, a diferencia de las proteínas y los hidratos de carbono, favorecen su depósito en forma de grasa corporal. La obesidad es resultado de ingerir un exceso de energía La sobrealimentación puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, pero su inicio en los primeros meses de edad puede tener particular importancia. La nutrición materna antes y durante el embarazo llega a ser un factor esencial del peso corporal del individuo al nacer y durante su vida adulta.
  • 7. Las perturbaciones emocionales precipitan la sobrealimentación En individuos obesos se han observado casi todos los tipos de trastornos psicológicos, incluidos la ansiedad, la culpa, la frustración, la depresión y los sentimientos de rechazo y vulnerabilidad.
  • 8. Por ello, el ejercicio físico regular, la promoción de hábitos saludables y dieta equilibrada son algunas de las medidas más eficaces para la prevención del sobrepeso y obesidad. También puede deberse a alteraciones metabólicas y trastornos neuroendocrinos, factores sociológicos, componentes genéticos hereditarios e incluso a la interacción entre estos factores. El estilo de vida sedentario, la ingesta excesiva de nutrientes con elevada concentración energética (comida rápida, bebidas azucaradas, etc.), contribuyen al incremento de la obesidad.
  • 9. Bibliografía • Martínez JA, Moreno MJ, Marques I, Martí A. Causas de obesidad. ANALES Sis San Navarra 2002; 25(1): 17-27. • Rodríguez Scull Lidia Esther. Obesidad: fisiología, etiopatogenia y fisiopatología. Rev Cubana Endocrinol [Internet]. 2003 Ago [citado 2016 Ago 25]; 14(2). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561- 29532003000200006&lng=es. • Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Obesidad, Diagnóstico y Tratamiento. Rev Endocrinol Nut, 2004; 12 (4): S80-S87. Disponible en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=285 00&id_seccion=345&id_ejemplar=2923&id_revista=23 • Alfredo Martínez J. Determinantes genéticos de la obesidad. Madrid, 2006: p. 50-58. • Hernández-Jiménez S. Fisiopatología de la obesidad. Gac Méd Méx [Internet]. 2004 [citado 2016 Ago 25]; 140(2). Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042d.pdf