Disfunsion de lóbulos cerebrales

1. Universidad Dr. José Matías Delgado
Escuela de Psicología
Disfunción de lóbulos cerebrales
Presentado por:
Kaly Yadira Avalos Miranda
Ana Maribel Lipe Valentín
Dinora Evelyn Reyes Quevedo

2. Lóbulo cerebral
Área de la corteza cerebral que se encuentra
delimitada por cisuras primarias. Tales como:
La cisura central o de Rolando cuya posición
separa el lóbulo frontal del lóbulo parietal.
La cisura lateral o de Silvio la cual separa el
lóbulo temporal de los lóbulos frontal y
parietal.

3. Disfunción de lóbulos cerebrales
La disfunción o alteración de los lóbulos
cerebrales puede ser de origen orgánico,
causada por un mecanismo estructural,
químico o metabólico conocido; o no orgánico
normalmente por una causa desconocida.
Las alteraciones no orgánicas incluyen las
psicosis y muchos trastornos del
comportamiento.

4. Las lesiones difusas alteran múltiples funciones cerebrales
sensoriales y conductuales y a menudo afectan también a
los sistemas subcorticales, interfiriendo con el nivel de
conciencia (estupor, coma) o con la integración normal del
pensamiento consciente (delirio, demencia). Algunos
trastornos, como la apraxia y la amnesia, pueden deberse a
una disfunción cerebral tanto focal como difusa.

5. La corteza cerebral
contiene grandes áreas
de asociación y varias
áreas primarias
sensitivas y motoras,
éstas proporcionalmente
pequeñas, que expresan
dichas funciones
específicamente.

6. Disfunción por lesión del
lóbulo frontal
Formada por el área pre central, la cual
se encuentra ubicada en la
circunvolución pre central, por delante
del Surco Central de Rolando y por
detrás del Surco Pre central.

7. • Afasia expresiva (motora)
Las lesiones de la circunvolución frontal inferior
inmediatamente por delante de las áreas facial y lingual de
la corteza motora (área de Broca) en la que la comprensión
y la capacidad de conceptualización están relativamente
conservadas pero hay una afectación de la capacidad para
formar palabras y expresarse.

8. Generalmente el déficit afecta al habla
(disfasia) y a la escritura (agrafia o
disgrafia), lo que causa en el paciente
una gran frustración.
La anomia, o incapacidad para
denominar objetos (con conservación
de la gramática y la sintaxis), puede
ser de origen receptivo o expresivo.
La prosodia (calidad del ritmo y
énfasis que añade significado al
habla) suele depender de la función
de ambos hemisferios, aunque a
veces sólo del dominante.

9. • Afasia Mixta Transcortical
El paciente tratará continuamente de buscar sustituciones para las
palabras que no es capaz de emitir, dando lugar a circunloquios. La
lectura está preservada cuando no se ve afectado el giro angular. La
escritura, aún sin afectación del giro angular, se verá alterada por la
anomia.
Se diferencia de la afasia de Wernicke por la ausencia de parafasias y
una comprensión auditiva bastante buena.

10. A
P
R
A
X
I
A
Facial-oral o bucofacial
Es la dificultad para realizar movimientos
intencionales con estructuras faciales incluyendo
mejillas, labios, lengua y cejas, comúnmente se asocia
a trastornos afásicos tipo Broca y apraxia cinética de
miembros.
Se relaciona con lesiones frontales izquierdas, ínsula
y lesiones ganglios basales.

11. • Amnesia frontal
Los lóbulos frontales son la principal base anatómica de las
funciones ejecutivas, por lo que sus lesiones afectarán a la
memoria en lo referido a optimizar el proceso mnésico y
utilizar las estrategias de memoria más adecuadas en cada
momento. La lesión frontal afecta a la memoria de trabajo,
la memoria prospectiva, la memoria del contexto y la
metamemoria.

12. Amnesia global transitoria
Es un trastorno que puede aparecer en personas mayores de 60
años y que se caracteriza por un comienzo súbito, con amnesia
anterógrada y retrógrada y un periodo confusional de varias
horas con preservación de la identidad y la conciencia. La
recuperación suele ser total y su etiología no está bien
establecida, aunque se han propuesto diversos mecanismos,
principalmente de tipo vascular.

13. Amnesia retrógrada
Es la pérdida de los recuerdos adquiridos antes del daño
cerebral. Suele afectar con más gravedad a los sucesos más
cercanos en el tiempo a la lesión que a los más lejanos, en
cuyo caso se denomina amnesia dependiente del tiempo,
como ocurre en los traumatismos craneoencefálicos.
Suele asociarse a lesiones temporales anteriores y
prefrontales.

14. Alexia frontal
Este trastorno se caracteriza porque los pacientes pueden
leer algunas palabras, pero no leer las letras que
componen las palabras (Alexia literal). Esta alexia se
acompaña de agrafia, pues las letras son deformes y hay
errores en el deletreo. El paciente puede copiar algunas
palabras, pero su elaboración es particularmente pobre, e
incluso tiende a omitir letras y elementos gramaticales.

15. • Ataxia frontal de Bruns
Esta forma de ataxia puede ser la manifestación de un glioma del cuerpo calloso,
que invade los dos lóbulos frontales en alas de mariposa. También puede ocurrir
en las últimas fases de las demencias y de las degeneraciones cerebrales. Sin
embargo, su etiología más común suele ser la hidrocefalia a presión normal, en
cuyo caso se asocia a deterioro psíquico e incontinencia urinaria.
Se caracteriza por una pérdida por parte del paciente del conocimiento de saber
utilizar las piernas para caminar. En los casos avanzados el paciente queda
imposibilitado para andar y permanece en decúbito en flexión.

16. Paresias
Es la disminución de la fuerza
de los músculos con limitación
del rango de movimientos
voluntarios. Son de tres tipos:

17. • Paresia flácida: lesión de la motoneurona inferior.
Causas: síndrome de Guillain-Barré, intoxicación por metales pesados, reacciones
adversas a medicamentos, neuropatía en el curso de enfermedades autoinmunes,
porfiria aguda intermitente, lesión de la unión neuromuscular o lesión del
músculo
• Paresia espástica: lesión de la motoneurona superior. Causas: ataque isquémico
transitorio, ictus/ataque cerebrovascular, tumor, absceso, inflamación
infecciosa y no infecciosa, esclerosis múltiple, parálisis transitoria tras una crisis
epiléptica.

18. Paresia espástica y flácida (simultáneas): Causas:
esclerosis lateral amiotrófica, mielitis
transversa y otras mielopatías

19. Sincinesias
Conjunto de movimientos accesorios que acompañan a un
movimiento principal. Por ejemplo, si vamos a tomar un objeto de
la mesa movemos la mano y los dedos, pero también
acomodamos la postura del brazo, la cabeza, el tronco e incluso las
piernas para facilitar la acción, estos movimientos serían las
sincinesias.

21. Disfunción por lesión
en lóbulo parietal

22. • Agnosia táctil
Se entiende por agnosia la dificultad para reconocer un estímulo
sensorial, sin que exista un defecto del receptor o de las vías
sensitivas implicadas en cada modalidad. La agnosia táctil es, por
tanto, la imposibilidad de reconocer un objeto presentado al tacto sin
que exista un defecto sensitivo asociado.
El reconocimiento táctil de los objetos requiere la indemnidad de los
receptores cutáneos que nos permiten identificar su textura, forma y
posición en el espacio, lo que posibilita su procesamiento en la
corteza somatosensorial primaria y áreas asociativas, llevándonos en
último término a reconocer los objetos.

23. Ataxia cerebelosa
Marcha con ampliación de la base de
sustentación, dismetría (las maniobras dedo-
nariz y talón-rodilla se realizan de forma
incorrecta), disdiadococinesia (dificultad para
realizar movimientos alternantes rápidos, p. ej.
pronación y supinación del antebrazo), temblor
(más a menudo intencional), disritmia (dificultad
para realizar movimientos rápidos repetidos.

25. Ataxia sensitiva
Alteraciones de la propiocepción, signos de lesión de los nervios periféricos o de la médula
espinal, y signo de Romberg positivo. Para este último colocarse detrás del paciente asegurándolo
con las manos y ordenarle que permanezca en bipedestación con los pies juntos, las extremidades
superiores extendidas hacia delante y los ojos cerrados.
El signo es positivo si el paciente empieza a caer en cualquier dirección.

26. • Alexia parieto-temporal
Este trastorno se caracteriza por la presencia simultánea de alexia y
agrafia, por lo tanto hay problemas evidentes para la lectura en voz
alta y baja, así como incapacidad de reconocer palabras deletreadas
en voz alta, lo cual involucra problemas en el conocimiento de los
códigos del lenguaje escrito. Aunque el sujeto llegue a escribir
algunas letras, no podrá formar palabras. Esta forma de alexia
representa un verdadero analfabetismo adquirido. También pueden
mostrar dificultades para leer otros sistemas simbólicos, como las
notas musicales y las formulas químicas.

27. • Apraxia constructiva
Los pacientes con apraxia constructiva tienen dificultad para dibujar
figuras o construir formas. En una tarea de dibujo o copia, si la
persona sufre apraxia, puede pasar que no copie bien las formas, que
se olvide detalles o que las invierta.
El déficit de construcción es más grave después de que haya un daño
cerebral en el hemisferio derecho e incluye los trastornos asociados
con el funcionamiento.

28. Apraxia ideomotora
La apraxia ideomotora es un tipo de
apraxia caracterizado por la incapacidad
de llevar a cabo una acción en respuesta
a una orden verbal. Además, los
pacientes con apraxia ideomotora
tienden a tener dificultades con lo
sencillo en comparación con los
movimientos complejos.
La apraxia ideomotora se asocia
generalmente con las lesiones en el
lóbulo parietal inferior del hemisferio
izquierdo.

29. Apraxia del vestir
Incapacidad para vestirse (por ejemplo abrocharse botones). Falla la
asociación entre las diferentes partes del cuerpo y su relación con las
prendas de vestir.
Al igual que la apraxia constructiva,
asocia un importante componente
visuoespacial y se relaciona con
lesiones parietales derechas

30. • Agrafía
Trastorno de la escritura que incapacita o dificulta la expresión escrita.
• Acalculia
La incapacidad para realizar operaciones matemáticas sencillas, que
previamente tenía adquiridas.
• Agnosia digital
Alteración para identificar los dedos de la propia mano o los de otra
persona
Complicaciones relacionadas con la apraxia

31. Autotopagnosia
Es una agnosia afectando el sentido de la
postura. Se caracteriza en una inhabilidad
de localizar y orientar las diferentes partes
del cuerpo, careciendo del reconocimiento
del propio cuerpo y de su posición en el
espacio.
Esas funciones se sitúan en el área 5 y 7, en
la circunvolución del lóbulo parietal
superior.

32. • Síndrome de Gertsmann
Se caracteriza por una agrafía, acalculia,
desorientación izquierda-derecha y se
encuentra alterada el reconocimiento de
las partes del cuerpo.
• Síndrome pseudotalamico
Alteración de la sensación táctil y
térmica sobre el hemicuerpo
contralateral con relación a la lesión
parietal que se asocia a un dolor
espontáneo; pero sin perturbación de la
discriminación táctil de la
estereognosia (reconocimiento por
medio del tacto) y del sentido
posicional.

33. Anomia
Trastornos del lenguaje que impide que algunos
individuos no puedan llamar a las cosas por su
nombre.
La explicación simple que se da de este trastorno
es que se trata de tener constantemente la
sensación de tener palabras en la punta de la
lengua.
Recibe este nombre porque se caracteriza por
carecer de leyes en las normas del lenguaje.

34. Disfunción por lesión
del lóbulo occipital

35. • Agnosia visual
Caracterizada por una incapacidad cerebral para reconocer
o comprender estímulos visuales. Una persona con agnosia
visual puede ver con normalidad, ya que el funcionamiento
de su sistema visual es correcto, pero es incapaz de
interpretar o reconocer lo que está viendo. Tampoco
presenta déficit alguno en sus capacidades mentales
generales.

37. Agnosia de rostros
o
prosopagnosia
La incapacidad de reconocer rostros
familiares, de amigos e incluso su
propio rostro frente al espejo.
Normalmente acompañado de
agnosia simultánea o cromática. Se
produce normalmente por lesiones
bilaterales de los lóbulos occipitales.

38. • Agnosia simultánea o simultagnosia (Síndrome de Balint)
La incapacidad para apreciar a la vez más de un aspecto de la
configuración del estímulo visual. Pueden identificarse
aspectos aislados pero no en su conjunto. El lóbulo occipital
derecho sería el responsable más directo.

40.  Agnosia cromática o cromatognosia
La incapacidad de reconocer los colores, tanto para identificar, clasificar y ordenar
los colores (agnosia visual), más relacionadas con lesiones occipitales derechas,
como en la denominación de los colores aunque el reconocimiento sea correcto,
más relacionadas con lesiones occipitales izquierdas.
 Alexia agnósica o ceguera pura de palabras
Incapacidad para reconocer las palabras sin que exista afasia ni agrafia. La
información que llega al lóbulo occipital derecho no puede enviarse al lóbulo
occipital izquierdo como consecuencia de una lesión del cuerpo calloso.

41.  Afasia visual
Incapacidad para entender el lenguaje escrito. Es
debido a una lesión cerebral en la corteza visual del
hemisferio izquierdo y en las conexiones que hay
entre la corteza visual derecha y el hemisferio
izquierdo.
 Afasia óptica
Trastorno del lenguaje observado en afásicos
sensoriales; el paciente no puede nombrar un objeto
sometido solamente a su examen visual, aunque lo
reconozca; lo pronuncia inmediatamente por su
nombre si lo palpa, gusta, huele. Se acompaña, a
menudo, de ceguera psíquica.

42. • Palinopsia
Consiste en la percepción reiterada de imágenes por parte de un
individuo tras la desaparición del estímulo visual que las originó.
Las personas que presentan este síntoma ven de forma recurrente
imágenes o escenas que presenciaron horas o días antes.
Técnicamente es un fenómeno que se considera un tipo de
alucinación, aunque se diferencia claramente de las que aparecen en
ciertas enfermedades mentales como la esquizofrenia

43. Síndrome de Anton-Babinski
Una condición caracterizada por
presentar hemiplejía izquierda,
anosognosia de dicha hemiplejia
y generalmente asomatognosia
del mismo lado.
Síndrome de Dide y
Bocatzo
Síndrome debido a lesiones
bilaterales de la arteria
cerebral posterior, que
presenta trastornos visuales
centrales (ceguera cortical),
trastornos espaciales y
amnesia de memorización.

44. Disfunción por lesión
del lóbulo temporal

45. Afasias receptivas (sensitivas)
Producen una disfunción de la comprensión de las
palabras y de los símbolos auditivos, visuales o táctiles
del lenguaje. Entre sus diferentes subtipos se encuentra la
afasia de Wernicke, en la que el paciente utiliza palabras
normales de forma fluida, generalmente incluyendo
fonemas sin sentido, pero sin reconocer su significado ni
sus relaciones semánticas. El resultado es un “confusión o
ensalada de palabras”.

46. • Afasia anómica o Anomia
Tiene dificultad para usar las palabras correctas para describir
objetos, los lugares o los eventos. En otras palabras es la pérdida
parcial o total de la capacidad para producir los nombres,
constituyendo uno de los elementos básicos de los síndromes
afásicos. La mayoría de las personas sufre un grado leve o moderado
de anomia con la edad, pero puede ser el comienzo de las
enfermedades que cursan con demencia.

47. • Síndrome amnésico o Síndrome de Korsakoff
Dificultad para el aprendizaje de cosas nuevas
(amnesia anterógrada) y para recordar el material de
forma inmediata y espontánea. Podemos encontrar
diferentes síndromes amnésicos como la amnesia del
hipocampo, frontal, global transitoria, en los TCE, en
las demencias.

48.  Afasia de conducción
Se produce por una lesión del fascículo arqueado, que conecta el área de Broca y de
Wernicke. Su principal característica es una incapacidad para la repetición. El output es
parafásico y más fluido, que en la afasia de Broca, pero menos que en la de Wernicke.
Debido a esto se realizan muchas pausas en un intento de encontrar las palabras
adecuadas. Así, un paciente con afasia de conducción emite frases de 3, 4 y 5 palabras,
una melodía más o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al hablar y buena
articulación. No suelen mostrar déficits sintácticos. La comprensión del lenguaje oral es
variable aunque fundamentalmente preservada. La lectura en voz alta y la escritura están
alteradas, pero la comprensión lectora suele estar conservada.

49. Afasia de Wernicke
Se caracteriza por:
1. Incapacidad para comprender las palabras o para distribuir los sonidos en un habla
coherente.
2. Presenta un habla fluida y normal en cuanto a cantidad y melodía.
3. Errores en la producción del lenguaje como parafasias, sobre todo de tipofonémico,
dificultades para encontrar la palabra correcta y presencia de neologismos pudiendo
llegar a una jerga neologística.
4. Repetición de palaras y frases muy pobre debido a que la comprensión está gravemente
afectada. En casos más leves el paciente puede llegar a repetir las palabras sin
entenderlas, o bien repetirlas con distorsiones par afásicas.
5. Lectura y escritura alteradas en la mayoría de los casos.
6. Por lo general el afásico de Wernicke es anosognósico (no son conscientes de su déficit
lingüístico).

50.  Agnosia auditiva verbal
Se caracteriza por la imposibilidad de comprender palabras. Los afectados
por este trastorno son capaces de comunicarse mediante el lenguaje de
signos, y pueden comprender las palabras escritas. También se encuentra
conservada la capacidad de hablar, así como la de extraer el significado de
la comunicación no verbal, como por ejemplo, el lenguaje corporal. Esta
clase de agnosia auditiva está causada por lesiones en el hemisferio
izquierdo del cerebro, concretamente en el lóbulo temporal y el área de
Wernicke. También se ha descrito esta patología en los casos de lesiones
bilaterales de la circunvolución temporal anterior o media.

51.  Agnosia auditiva
no verbal
Es una incapacidad
para procesar
cualquier tipo de
sonido ambiental no
verbal (incluyendo
ruidos industriales, de
animales, etc.).
 Amusia
Es la incapacidad para reconocer la música.
El término "amusia" cubre un amplio
espectro: desde aquellos casos en los que
simplemente existe un déficit de la capacidad
rítmica, hasta aquellos casos en los que hay
un deterioro generalizado de la capacidad de
procesamiento musical. Los pacientes más
afectados por este tipo de trastorno perciben
la música como simple ruido.

53. • Agnosias paralingüísticas
Está alterada la capacidad de interpretar correctamente aspectos
afectivos como la entonación, el volumen o el ritmo. El paciente no es
capaz de extraer la información emocional del discurso ajeno.
• Amnesia materia verbal
La amnesia verbal se presenta en ciertas formas de Afasia o pérdida de
la memoria para las palabras.

54. • Amnesia retrógrada
Caracterizada por la incapacidad
de recordar los eventos ocurridos
antes de la lesión cerebral (o
deterioro cerebral) que causó la
amnesia. Esta es una amnesia del
tipo declarativa, específicamente
memoria episódica ya que no se
pueden recuperar recuerdos de
eventos o hechos de la vida
propia.

55. • Diprosodia
Alteración del habla por la que se vuelve monótona, sin ritmo y sin melodía.
Se observa en los enfermos parkinsonianos. Se altera el ritmo de la palabra
como consecuencia de una disminución o aumento grave en la velocidad
del habla. Algunos autores la incluyen dentro de las disfemias.
No colocan el golpe de voz donde corresponde y parece que sean sujetos de
habla extranjera. Existe mayor distorsión en el habla espontánea que en la
repetición y la lectura. Hay dos tipos de disprosodias:
• Disprosodia lingüística: el hemisferio izquierdo está lesionado.
• Disprosodia afectiva: pérdida del tono emocional, lesionado el hemisferio
derecho.