4. Mecanismo de acción
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis
de la pared bacteriana en una forma semejante a como
lo hacen las penicilinas.
5. Mecanismo de Acción
1. Síntesis UDP-G y UDP-M.
2. UDP-M se transfiere a bactoprenol.
3. Una unidad básica, unida por
bactoprenol se transfiere a un punto
de crecimiento de la mureína.
4. Los polímeros de unidades G y M
forman enlaces cruzados mediante
transpeptidasas.
6. Mecanismo de Acción
La acción de los β-
lactámicos se desarrolla
mediante la inhibición que
producen en la reacción de
transpeptidación en la fase
4 de la síntesis de mureína.
7. Mecanismo de Acción
En la acción de los β-lactámicos hay al menos tres
etapas.
● Acceso a los sitios de acción.
● Interacción del β-lactámico con sitios específicos de
fijación: interacción fármaco receptor.
● Consecuencias de la interacción sobre la bacteria.
8. Mecanismo de Acción
● Grampositivos, accesibles a moléculas polares.
● Gramnegativos, accesibles a través de porinas, mediante difusión
pasiva.
● Lipopolisacárido constituye una barrera de permeabilidad.
● La actividad de los β-lactámicos depende de que la bacteria se
encuentre en proceso de crecimiento activo.
10. Mecanismo de Acción
En una población bacteriana sensible a β-
lactámicos siempre existen algunas células
que no son lisadas, este fenómeno se
denomina Tolerancia.
12. Alteración del Transporte
Los β-lactámicos deben alcanzar sus puntos de fijación
en la membrana citoplasmática. En las bacterias
gramnegativas se consigue a través de las porinas
(OmpC).
13. Modificación de los Sitios de Acción
La disminución de los β-lactámicos
por las PBP es un mecanismo de
resistencia frecuente en las bacterias
grampositivas.
14. Producción de B-Lactamasas
Estas enzimas bacterianas hidrolizan
el anillo β-lactámico convirtiendo los
antibióticos en inactivos.
16. Las Cefalosporinas de Primera
Generación
Constituyen agentes excelentes contra infecciones de piel y tejidos
blandos causadas por S. pyogenes y S. aureus susceptible a meticilina.
El método profiláctico preferido en los casos en que los posibles
patógenos pertenecen a la flora de la piel es una sola dosis de cefazolina
justo antes de la operación (Medical Letter, 2006).
17. Las Cefalosporinas de
Segunda Generación
Las cefalosporinas orales de segunda generación se utilizan para tratar
infecciones de vías respirato respiratorias, aunque son subóptimas (en
comparación con la amoxicilina oral) para tratar neumonía por S.
pneumoniae resistente a penicilina y otitis media.
18. Cefalosporinas de Tercera
Generación
Se considera que los fármacos más indicados contra infecciones graves
causadas por Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia, Serratia y
especies de Haemophilus.
19. Las cefalosporinas de
cuarta generación
Están indicadas para el tratamiento empírico de infecciones
intrahospitalarias en que se prevé resistencia a antibióticos a causa de las
β-lactamasas de espectro extendido o β-lactamasas inducidas
cromosómicamente.
Por ejemplo, la cefepima tiene mayor actividad contra Enterobacter,
Citrobacter o especies de Serratia de origen hospitalario, en comparación
con ceftazidima y piperacilina.
23. Usos Terapéuticos
Las cefalosporinas se utilizan ampliamente y son antibióticos
terapéuticamente importantes. Los estudios clínicos han indicado
que son eficaces como agentes terapéuticos y profilácticos. Por
desgracia, muchos tipos de bacterias son resistentes a su
actividad.
24.
25. Dosis elevadas de β-lactámicos pueden interferir en la
secreción tubular de metotrexato e incrementar sus
concentraciones.
La probenecida, la indometacina, el ácido acetilsalicílico
y la sulfinpirazona pueden inhibir la secreción tubular de
β-lactámicos y prolongar su semivida
Interacciones