CÁNCER DE ESTOMAGO

CANCER DE ESTÓMAGO
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO.
LINFOMA GÁSTRICO
ROBERTO
OSORNO RODRIGUEZ
ELABORADO PARA LA MATERIA DE
DHTIC
TITULAR:
PATRICIA SILVA
SANCHEZ

ADENOCARCINOMA (ACG)
EPIDEMIOLOGÍA
ACG gástrico:
una de las principales
causas de mortalidad
por Ca en MEXICO Aún 7ª causa
de muerte oncológica
en la actualidad
EN EL MUNDO
Edad media: 65 – 74 a.
MUJERES SON LAS MAS AFECTADAS
´50
Incidencia

DISTRIBUCIÓN A NIVEL GÁSTRICO
39%
17%
32%
12%
20% Multicéntrico  CA gástrico distal

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente:
Vegetante
Ulcerado
Infiltrante (linitis plástica)
Clasificación de Borrmann
Vegetante Vegetante
ulcerado
Ulcerado
infiltrante
Infiltrante
Escasa trascendencia clínica y pronóstica

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscópicamente
Clasificación de Lauren:
A) Intestinal: Formación de estructuras tubulares
B) Difuso: Estructura mal diferenciada
Factores
Ambientales
Dietéticos
H pylori
Regiones
de alta
incidencia
En descenso
Edades
Precoces
Similar
distribución
geográfica
Peor
pronóstico

CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL
No invade más allá de la submucosa
Respetando la capa muscular
Con independencia del compromiso linfático
Supervivencia a los 5 a. > 85 %

ETIOPATOGENIA
Normal
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia de Bajo/Alto grado
Cáncer gástrico precoz/Avanzado
Secuencia temporal de cambios neoplásicos
que llevan al desarrollo del ACG
MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO
Infección Hp
Toxinas
Susceptibilidad genética

FACTORES ASOCIADOS AL ACG
GENÉTICA
•Pérdida de la heterocigosidad de los genes supresores
de tumores: p53, APC y MCC
•Menor expresión de genes reguladores () de la entrada
en el ciclo celular:  proliferación
•Sobre-expresión de la COX-2:  Crecimiento tumoral
•Inestabilidad de los microsatélites
HERENCIA. ANTECEDENTES FAMILIARES
•Riesgo relativo con un familiar de 1er grado 2 ó 3 mayor
•Mayor tendencia a:
Forma Difusa
Edades más tempranas
Peor pronóstico
•Sd neoplásicos familiares
Poliposis adenomatosa familiar
Ca colorrectal hereditario no polipósico

•Helicobacter pylori = Carcinógeno tipo I (probado)
Desarrollo de Gastritis crónica activa
Evolución a Gastritis crónica atrófica
Mayor riesgo de ACG (RR 3 a 6)
Sólo un 0,5% de los infectados
RIESGO: Cepa + Duración + Factores genéticos y ambientales
Por el momento no se recomienda la “erradicación preventiva”
FACTORES AMBIENTALES
•Dietéticos y Hábitos de vida
Factores protectores
o Refrigeración
o Frutas y verduras
o Pescado fresco
Factores de riesgo
o Consumo de nitratos
o Dieta rica en sal
o Alimentos grasos
Tabaco: RR ~ 2
Alcohol: No reconocido
•AAS: Inhibición de la COX-2: Factor protector

CONDICIONES PREMALIGNAS
•Gastritis crónica atrófica, metaplasia, displasia
Especialmente en áreas de metaplasia intestinal
de tipo enteroide incompleto
Displasia grave  ACG sincrónico
Presente en el 80%, pero no se recomienda el cribado
•Anemia perniciosa
Gastritis crónica atrófica tipo A, autoI, fundus/cuerpo
•Pólipos gástricos
Adenomas, > 2cm, numerosos
Seguimiento endoscópico
•Antecedente de cirugía gástrica
Factores
o Hipoclorhidria
o Reflujo crónico
o Atrofia mucosa fúngica
Mayor en anastomosis
Se ignora si sería beneficioso el cribado endoscópico

CUADRO CLÍNICO
Por lo general la enfermedad se encuentra avanzada cuando
aparecen los síntomas
ACG precoz: asintomático en el 80%
Epigastralgia + Pérdida de peso
Otros.-
Saciedad, pesadez, distensión, Náuseas/vómitos
Disfagia, Anemia ferropénica, Obstrucción intestinal
Sd paraneoplásicos.-
Tromboflebitis (Signo de Trousseau)
Acantosis nigricans (hiperpigmentación axilar)
Dermatosis seborreica + prurito (Signo de Lese-Trélat)
Exploración física suele ser normal
Hallazgos secundarios a la extensión del proceso.-
Desnutrición, masa tumoral, hepatomegalia, ascitis
Adenopatía axilar izqda (Nódulo de Irish)
Adenopatía supraclavicular izqda (Nódulo de Virchow)
Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José)
Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de Blumer)
Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)

Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat
Nódulo de
Virchow

ESTUDIOS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
•No suelen ser de utilidad en fases iniciales
o Anemia ferropénica, SOH +
o VSG, hipoproteinemia, TMS, Enz Colestasis
ENDOSCOPIA
•Método diagnóstico de elección: EDA + Bx y Citología
oRendimiento diagnóstico de sólo la exploración visual > 90%
oTras la toma de biopsias el diagnóstico de certeza > 95%
oAñadiéndose el estudio citológico 99%
Inespecificidad
de la clínica
Morbi-mortalidad
Coste-efectividad Probabilidad de
tener un ACG
¿Cuándo
indicar la
EDA?
Disponibilidad

45 a. en el Proceso
Asistencial del SAS
y en la AGA
www.aegastro.es
Reconsiderar si no
hay respuesta a ttº
Pérdida de peso
disfagia, anemia,
vómitos, masa

ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Ca gástrico
polipoide
Ca gástrico
exofítico estenosante

RADIOLOGÍA
•Menor sensibilidad y especificidad
o Aporta información complementaria a la endoscopia
o Confirmación de lesiones mediante EDA
DIAGNÓSTICO
Estenosis
pilórica
Úlcera
sobre tumor
Linitis
plástica

ESTUDIO DE EXTENSIÓN
Clasificación del ACG
según la profundidad de la invasión (T)
ESTADIFICACIÓN TNM
Cáncer gástrico precoz
Clasificación del ACG
según afectación ganglionar (N) y
metástasis a distancia (M)

ECOENDOSCOPIA
o Método de elección para determinar la profundidad
o Detección de afectación ganglionar similar a la TC
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
o Detección de metástasis a distancia
o Complemento de la EE para la evaluación del
compromiso linfático regional
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
o Sencilla, inocua, disponible, barata
o Detección de afectación hepática, peritoneal
o No tiene aplicación en el diagnóstico del ACG
RESONANCIA MAGNÉTICA: No de uso rutinario
LAPAROSCOPIA: No de uso rutinario

TRATAMIENTO
CIRUGÍA
•Único tratamiento curativo para el ACG avanzado
•Resección del tumor y ganglios afectados
•Cuestionar la intervención si...
Linitis plástica
Metástasis avanzadas
Invasión retroperitoneal
Carcinomatosis peritoneal
•Si cirugía paliativa, preferiblemente resección
•Controversias en cuanto a la extensión de la resección
Fundus y cuerpo  Gastrectomía total
Antro  ¿Cirugía conservadora? Gastrectomía total vs subtotal
Esplenectomía simultánea sólo si existe infiltración
Linfadenectomía amplia cuestionada

TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
•La quimioterapia mejora la supervivencia en el ACG
avanzado como coadyuvante a la cirugía asociada a la
radioterapia.
•También parece prometedora la quimioterapia para
aumentar la resecabilidad de tumores inicialmente
considerados como irresecables.
•No se ha demostrado que la radioterapia reduzca la
mortalidad como tratamiento único o como
complemento de la cirugía sin quimioterapia.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Mucosectomía endoscópica
Terapia fotodinámica
Tratamientos en evaluación
Tratamientos endoscópicos paliativos
Prótesis autoexpandibles
Fotocoagulación con láser

PRONÓSTICO
Como medida gral no se recomienda una 2ª IQ
Supervivencia global (5 años.)
H
18%
M
25%
Expectativa de vida sin tratamiento
4 a 6 m.
Con carcinomatosis
4 a 6 s.
ACG avanzado con MTS hepáticas

LINFOMA GÁSTRICO
CONCEPTO
•3-6 % de los cánceres gástricos
•Más del 95% de los LG son no Hodgkin
•El LG es la forma más frecuente de linfoma no Hodgkin
extra-ganglionar
•Edad media al diagnóstico: 50 – 60 a.
•Relación H/M: 1,5/1
ETIOPATOGENIA
•Clasificación
Linfomas de las cells B de la zona marginal del MALT
“Tejido Linfoide Asociado a Mucosa” o “Mucose Associated Lymphoid Tissue”
Linfomas difusos de cells B grandes
Tejido
gástrico
normal
Desarrollo
de MALT
Hiperplasia linfoide
Expansión clonal
de cells B
Linfoma
Hp LT

LINFOMA GÁSTRICO
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
•Manifestaciones clínicas similares al ACG
Síntomas digestivo y generales
•Endoscopia
Masas polipoideas
Engrosamiento de pliegues
Lesiones ulceradas
•Ecoendoscopia
Invasión en profundidad
Compromiso ganglionar
•TC y RM
Afectación de hígado, bazo y ganglios linfáticos a distancia
TRATAMIENTO
•LG de alto grado: QT + RT. Cirugía en casos seleccionados
•Linfomas MALT de bajo grado: Erradicación de Hp

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