*hematuria *Sx nefritico * nefropatia po IgA *Sx Alport *Cancer de vejiga

1. HEMATURIA
 Presencia de sangre en la orina, macroscópica (orina de color rojo o
marrón) o microscópica. Es normal la presencia de < 3 hematíes/campo de
gran aumento en el sedimento urinario centrifugado, < 8000/mm³ en orina
fresca no centrifugada, o < 106 de hematíes en orina de 24h (recuento de
Addis). Valores > 100 hematíes/ campo de gran aumento en el sedimento
urinario centrifugado suelen producir hematuria macroscópica.
Hematuria: presencia de hematies en la
orina procedentes de cualquier nivel de
la vía urinaria, desde el glomerulo hazta
el esfinter externo o estriado, y que
acompaña a la micción.
Uretrorragia: se produce por
debajo del esfínter, y por ello
es independiente de la
micción, y su etiología más
frecuente es el traumatismo.
 Glomerular  Renal extraglomerular  Extrarenal
 Las causas son:

2. Renal extraglomerular
Vascular Hipertensión maligna, necrosis papilar, Sx de dolor lumbar y hematuria,
malformación arteriovenosa, enfermedad ateroembólica
Metabólica Hipercalciuria, hiperuicosuria. Suele producirse en jóvenes. Hay historia
familiar de litiasis. Ante una hematuria no diagnosticada debe realizarce
un estudio metabólico
Familiar Enfermedad del riñón poliquistico y riñón esponjoso medular. Hay
antecedentes familiares de enfermedad renal
Infección Pielonefritis; tuberculosis renal
Tumor Hipernefroma. Motivo de consulta en el 30% de los casos
Glomerular
Glomerulonefritis 1aria Nefropatía IgA, glomerulonefritis posinfecciosa, GN
membranoproliferativa, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, GN rapidamente progresica, GN membranosa,
cambios mínimos del adulto
Glomerulonefritis 2aria Nefritis lúpica, vasculitis, crioglobulinemia mixta esencial, Sx
hemolítico urémico, purpura trombótica tramboocitopénica, Sx
de Goodpasture, púrpura de Schoenlein-Henoch
Familiar Hematuria familiar benigna, Sx de Alport, enfermedad de
Fabry, Sx de uña rótula

3. CARACTERÍSTICAS DE LA HEMATURIA SEGÚN
SU ORIGEN
Glomerular De la vía
urinaria
Hematuria
macroscópica
+ +++
Coágulos - +++
No uniforme - +++
Cilindros hemáticos +++ -
Proteinuria +++ -
Hematíes dismórficos +++ -
Sx irritativo vesical - +++
Dolor - +++
Urografía normal Anormal

4. HEMATURIA
 Hematuria que se origina en lesiones
glomerulares o tubulointersticiales sin
destrucción del parénquima se caracterizan por
ser de color pardo y presentar proteinuria (100-
300 mg/24h), cilindros heméticos, importante
dsimorfia eritrocitaria (80%) y carecer de
coágulos, ya que al circular los hematíes por la
nefrona son traumatizados mecánicamente,
deformados en forma de pera, o espeiculados y
rotos; además están expuestos a la acidez de
la orina, que induce la transformación de la hb
en la hematina y la transformación de cilindros
hemoglobínicos y eritrocitarios.
 Hematuria q se origina en las vías
urinarias: presencia de coágulos de aspecto
vermicular (lombriz o gusano) suelen ser
debidos a coagulación de sangre dentro del
uréter por sangrado del parénquima reanal,
de la pelvis o del mismo uréter; si el origen es
vesical o próstático, serán aplanados o
irregularmente redondeados y grumosos.
Hematurias iniciales: suelen
deberse a patología uretral,
prostática o del cuello vesical
Hematurias terminales: a
patología vesical
Hematurias totales: origen
habitula es en patología
suprevesical (renal o ureteral)
Hematuria intensa: origen en
cualquier nivel del aparato
urinario.
La asociación de otros
sintomas (cólico renoureteral,
sintomas miccionales) pueden
ser de gran ayuda en la
localización del origen del
sangrado

5. ANAMNESIS
 Valorar la edad (en los niños lo mas frecuente son la glomerulonefritis y
pielonefritis; en adultos la litiasis y en >50 patología tumoral y prostática)
 Antecedentes familiares (enfermedad de Alport, poliquistosis renal, enfermedad
de la membrana basal adelgazada) y factores epidemiológicos de riesgos para
tumores urológicos
 Preguntar si hay existencia de disuria ( infección urinaria, prostatitis), hematuria
y dolor lumbar unilateral (litiasis, hidronefrosis, Sx lumbalgia – hematuria,
embolismo renal por fibrilación auricular, trombosis renal aguda), hematuria
macroscopica indolora (neoplasias), de edemas e hipertensión (Sx nefrítico), de
Sx constitucional (infección, tb, infección por VIH, neoplasia, colagenosis,
vascullitis), de púrpura (Schönlein – Henoch, ciroglobulinemia), de artralgias
(colagenosis, vasculitis), sordera (Sx de Alport), faringoamigdalitis o infección de
las vías respiratorias recientes (glomerulonefritis aguda), relación con el ejercicio
(hematuria posesfuerzo) y fármacos causantes de hematurias (antiagregantes,
anticoagulantes, anticonceptivos orales – Sx lumbalgia – hematuria-;
ciclofosfamida, danazol o mitotane-cistitis hemorrágica-; vitamian D,
acetazolamida, triamterene –nefrolitiasis-; penicilinas, cefalosporinas, fenitoína,
sulfamidas, AINE, rifampicina –nefritis interscticial alérgica-)
 Se debe interrogar acerca de los datos referentes a la hematuria: evolución,
características macroscópicas, sintomatología urológica y/o sistémica añadida, y si
la aparición es esporádica o habitual

6. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Valorar existencia de HTA (enfermedades renales primitivas)
 Examinar piel (coagulopatías y vasculitis: esquimosis, petequias,
exantema, púrpura; angiuoqueratomas en el enfermedad de Fabry), los
ojos (anomalías corneales o del cristalino en el Sx de Alport, fondo de
ojo), ritmo cardíaco (embolismo renal por fibrilación auricular), y valorar
la existencia de soplos cardiacos (endocarditis), de soplo abdominal –
lumbar (fístula arteriovenosa renal), o de globo vesical (obstrucción
uretral), y a realizar un tacto rectal (prostatits, HPB, neoplasia) y
examinar el meato uretral (uretritis, úlcera del meato)
 Signos extraurinarios

7. PSEUDOHEMATURIA
Pigmentos exógenos
• Fenitoína, laxants,
rifampicina y algunas
sulfamidas, nitrofurantoína,
salicilatos, cloroquina y
alimentos (remolachas,
mora)
Pigmentos endógenos
• Mioglobinuria qu ocurre en
procesos con destrucción
muscular intensa como
traumatismos graves
• Hemoglobinuria
• eliminación de fármacos o
sus metabolitos por orina:
laxantes, fenotiazinas,
sulfamidas, nitrofurantoína

8. TÉCNICAS DE CONFIRMACIÓN DE HEMATURIA
REAL
Tiras reactivas:
detectan hb
intraeritrocitaria. Es
positivo cuando hay
>5 eritrocitos por
campo. Poco
específica
Sedimento urinario:
distingue la hematuria
de la hemoglobinuria
y mioglobinuria.
Positivo cuando hay
>3 hematíes por
campo en el
sedimento
centrifugado
Recuento de Addis:
estiamción
cuantitativa de
excreción cel urinaria
en 24h. Positivo
>1millon de hematies
en 24h.
Recuento directo:
metodo cuantitativo.
Es patológico >8 mil
hematíes/ml en orina
fresca no
centrifugada

9. PRUEBAS DE LABORATORIO
 Análisis elemental y sedimento de urinario: diferencia
causas renales y posrenales
 Microscópico: diferencia enfermedad medica renal de una
patología urológica
 Hemograma y estudio de coagulación: distingue la
hematuria anemizante
 Estudio de coagulación y cifra de plaquetas: orienta la
existencia de una diátesis hemorrágica
 Bioquímica general: evalúa función renal
 Orina de 24h: cuantifica el aclaramiento de creatinina y
proteinuria
 Cultivo de orina: valora la existencia de infección, agente
causal y antibiograma
 Citología de orina: en sospecha de tumor de la vía renal o
vesical
En el paciente con hemoptisis descartar Sx de Goodpasture y
otras causas como Sx pulmón riñón, etc

10. PRUEBAS DE IMAGEN
 Radiografía del tórax: valora presencia de lesiones pulmonares q pueden cursar con Sx
pulmón-riñón, lesiones sugestivas de tb, o nódulos pulmonares múltiples en el contexto de
uan neoplasia renal o de una enf. de Wegener
 Radiología simple de abdomen: valora forma y tamaño de las siluetas renales, y la
presencia de imágenes radioopacas sospechosas de litiasis
 Urografía iv: útil en estudio de hematuria
 Ecografía urológica: Valora presencia de hidronefrosis, morfología y tamaño de los
riñones, presencia de lesiones intravesicales y valoración morfológica de la próstata
 TC con contraste: permite estudio morfofuncional tomográfico del aparato urinario
 Pielografía anterógrada (PA) y retrógrada (UPR): solo se indican si existen dudas sobre
alguna lesión ocupante y se necesita mejorar la imagen de la vía urinaria, o cuando las
cifras de creatinina en sangre son elevadas y esta contraindicado el empleo de contrastes
yodados iv. Muestra quistes renales o cálculos radiopacos
 Citoscopía: se realiza cuando se sospecha una causa de sangrado de origen vesical o
prostático y existen dudas tras la realización de una prueba no invasiva
 Ureterorrenoscopía: cuando el Dx por otras técnicas ha sido imposible y existe una alta
sospecha de existencia de tumor de vías. Se realiza como tto de litiasis ureteral pelviana y
lumbar y raramente como tto conservador de tumor de vías
 Biopsia de próstata por vía transrectal con control ecográfico, biopsia endoscópica
vejiga o biopsia renal (enf del parénquima renal, sospecha de lesión renal con malignidad)

11. MANEJO TERAPÉUTICO
o Hematurias graves: comprobar si el pacte esta hemodinámicamente estable (PA,
FC y hemograma). Según estos parámetros e distinguen 2 grupos de pctes:
1. Hematuria inestable (anemizante)
Causas: cancer vesical y cistitis hemorrágica por quimioterapia
(ciclofosfamida) o radioterapia. Se estabiliza al pcte mediante la infusión de
coloides o cristaloides y/o de concentrados de hematíes, se debe realizar
sondaje del pacte mediante uan sonda de 3 vías de gran calibre (20-24
french), lavado manual con extracción de coágulos y posterior lavado vesical
continuo. Si persiste se plantea otras medidas: resección transuretral
hemostática, instilación vesical de sustancias (albúmina al 1%, nitrato de plata
al 1%-2%, PGE2, o F2, formalina al 1%-4%), la embolización o la ligadura de
las arterias hipogástricas, o la derivación urinaria, con o sin cistectomía
asociada. Si la hematuria se origina en el aparato urinario sup, se puede optar
por maniobras terapéuticas agresivas como embolización de la arteria renal, o
nefrectomía total o parcial cuando la hematuria no se consigue controlar
 2. Hematuria estable (no anemizante): si la hematuria
produce obstrucción por coágulos se ingresará al pacte y se
colocará una sonda vesical y se ingresará al pcte y se colocará
una sonda vesical y se realizará un lavado vesical continuo

12. SX NEFRITICO
 Tríada: hematuria, edemas e HTA. Por lo gral se acompaña
de oliguria e insuficiencia renal, y es frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada
 Se la a asociado habitualmente a la glomerulonefritis aguda
CAUSAS MAS FRECUENTES ASOCIADAS AL SX NEFRÍTICO
GN posinfecciosa GN 1arias Enf. vascular renales
Faringoamigalitis,
endocarditis, derivación del
SNC por hidrocefalia,
meningitis, neumonía y otras
como brucelosis o fiebre
tifoidea
GN extracapilar
GN membranoproliferativa
Nefropatía IgA
GN mesangial
Microangiopáticas:
púrpura trombótica
trombocitopénica y Sx
hemolítico urémico
Enfermedad por
émbolos de colesterol
Trombosis arterial o
venosa renal

13. CAUSAS MAS FRECUENTES ASOCIADAS AL SX
NEFRÍTICO
Enf. sistémicas Miscelánea
Colagenosis
Vasculitis: PAN, Wegener, Churg-
Strauss
Púrpura de Schónlein-Henoch
crioglobulinemia
Nefritis tubulointersticial alérgica
Radioterapia o quimioterapia
EVALUACIÓN DE UN PACIENTE
 Realizar una historia clínica adecuada haciendo enfasis en
lso procesos infecciosos previos, antecedentes familiares o
personales con nefropatía y la administración de fármacos.
Investigar el aspecto (color cocacola o coñac) y la cantidad de
orina emitida
 Exploración física: presencia y distribución de edema, las
cifras de la presion arterial, presencia de datos de
insuficiencai cardiaca y laobservacion de posibles lesiones
cutáneas

14. EVALUACIÓN DE UN PACIENTE
 Realizar una historia clínica adecuada haciendo énfasis en
los procesos infecciosos previos, antecedentes familiares o
personales con nefropatía y la administración de fármacos.
Investigar el aspecto (color coca cola o coñac) y la cantidad
de orina emitida
 Exploración física: presencia y distribución de edema, las
cifras de la presión arterial, presencia de datos de
insuficiencia cardiaca y la observación de posibles lesiones
cutáneas

15. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Electrólitos en sangre
 Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
 Creatinina en sangre
 Depuración de la creatinina
 Examen de potasio
 Proteína en orina
 Análisis de orina
 Color y apariencia de la orina
 Una biopsia renal revelará inflamación de los glomérulos, lo cual podría indicar la
causa del trastorno.
 Los exámenes para encontrar la causa del síndrome nefrítico agudo pueden ser:
 Título de AAN (lupus)
 Anticuerpo antimembrana basal glomerular
 Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para vasculitis (AACN)
 Hemocultivo
 Cultivo de la garganta o de la piel
 Complemento sérico (C3 y C4)

16. TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación del
riñón y controlar la hipertensión arterial. Es posible que
deba quedarse hospitalizado para el diagnóstico y
tratamiento. El tratamiento puede incluir antibióticos u
otros medicamentos o terapias.
 El médico puede recomendar reposo en cama y es
posible que necesite restringir la sal, los líquidos y el
potasio en la alimentación. El médico puede recetar
medicamentos para controlar la hipertensión arterial.
Los corticosteroides u otros antinflamatorios se pueden
utilizar para reducir la inflamación.
 Es posible que también necesite otros tratamientos para
la insuficiencia renal aguda

17. HEMATURIA POR NEFROPATÍA MÉDICA
 Glomerulonefritis posinfecciosa
 Gérmenes mas frecuentes: streptococos
del grupo A, bacterias, virus, hongos
parásitos y rickettsias
 Suelen tener el antecedente de una
infección
 Las infecciones mas comunes afectan la
faringe (1–2 semanas) y la piel (3-6
semanas)
 La hematuria es el hallazgo mas frecuente
y en la mitad de los casos es macroscópica
 La hipertensión arterial aparece
habitualmente con la hematuria, y es
consecuencia de la retención hidrosalina
originada por la afectación glomerular
 El edema producto de la retención
hidrosalina, tiene una distribución en cara,
párpados y extremidades, y es de
predominio matutino

18.  Bioquímica
 Destaca la activación del complemento, con descensos
de C3 y mas discretos de C4, estos valores se
normalizan a medida que se resuelve el cuadro
 Proteinuria por lo gral no selectiva con valores inferiores
de 1-2g/24h
 Oliguria y la insuficiencia renal presentes en casi todos
los pacientes (no indican mal pronóstico)
o Pronóstico
Bueno en niños , y la mortalidad es inferios al 1%
Ancianos: mortalidad alta
 El tratamiento apropiado de la infeccion
desencadenante y el control estricto de las
manifestaciones del Sx nefrítico (sobrecarga de
volumen, HTA, insuficiencai cardiaca) son als bases de
control de esta enfermedad

19. NEFROPATÍA IGA
 Es la GN primitiva mas frecuente
en nuestro medio.
 CC: brotes de hematuria
macroscópica recurrente, que se
asocian con frecuencia a
infecciones de las vías
respiratorias altas
 En ocasiones la enfermedad
evoluciona a insuficiencia renal
aguda o subaguda, qu pueden
coincidir con brotes de
macrohematuria
 Frecuente la HTA
Pronóstico:
 Bueno en niños ya que solo el 1%
desarrola insuficiencia renal tras
más de 10 años de evolución

20.  Tratamiento:
 Ensayos ocn esteroides, ciclofosfamida o
ciclosporina no hanmostrado resultados
concluyentes, por lo que no parece aconsjable
usarlo.
o Medidas conservadoras:
 Dieta, control de la HTA constituye la actitud mas
aconsejable en la mayoría de los casos.
 Cuando se instaura una proteinuria significativa
(>1g/24h), los inhibidores de la ECA pueden reducir
su cuantía y pueden retrasar de manera
significativa la evolución hacia la insuficiencia renal

21. ENFERMEDAD POR MEMBRANA BASAL FINA
 Causa mas frecuente de sangrado de origen glomerular
 El fenotipo clínico o histológico es diverso, si bien la mayoría cursa con
microhematuria crónica, con frecuencia asociada a HTA en la edad adulta.
Un 15% presentan proteinuria significativa, que suele asociarse con
lesiones de glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y puede llegar a ser
de rango nefrótico e incluso cursar con insuficiencia renal.
 Parece ser genéticamente heterogénea yno tan benigna como antes se
creía. Se cree que muchos casos podrían representar estados de portador
de un Sx de Alport autosómico recesivo

22. SX DE ALPORT (ENF HEREDITARIA CON AFECTACIÓN
DE LA MEMB BASAL GLOMERULAR)
 Cursa con hematuria, proteinuria, sordera neurosensorial, insuficiencia renal,
y alteraciones oculares (lenticono anterior, cataratas precoces, erosiones
corneales recurrentes y manchas amarillas retinianas)
 Es la causa de insuficiencia renal en el 1%-2% de los enfermos en diálisis
 Los hombres presentan de forma florida la enfermedad, con hematuria desde
la infancia, proteinuria hazta Sx nefrótico e insuficiencia renal progresiva,
mientras que las mujeres osn portadoras ysuelem presentar solo hematuria

23. DIAGNÓSTICO
 Al microscopio optico: el riñón presenta proliferación mesangial,
engrosamiento de la pared capilar y areas de glomeruloesclerosis
segmentaria y focal, con celulas espumosas.
 Dx por microscopio electrónico: MB glomerulares engrosadas con
desdoblamiento de lámina densa y zonas claras con gránulos
electrodensos
 Dx molecular: análisis de ligamiento q detecta el cromosoma
responsable estudiando marcadores genéticos
Tratamiento:
 Transplante renal. Algunos enfermos del 3-5% como carecen de algunos
antígenos de la MBG, al implantarles un riñón que sí lso tienen,
desarrollan una GN rápidamente progresiva desencadenada por
anticuerpos (generalmente anti alfa 3) y con ello la perdida del injerto
HEMATURIA BENIGNA FAMILIAR
 Se observa adelgazamiento difuso de la MBG en el micorscopico
electrónico, lo que hace difícil a veces diferenciarlos del Alport precoz.

24. HEMATURIA DE CAUSA INFECCIOSA:
ESQUISTOSOMIASIS – SX DE KATAYAMA
 Sx febril que parece de 4-8 semanas de la infección ,
acompañado de adenopatías y eosinofilia marcada
 Parasitosis producida por Schistosoma spp cuyas especies mas
importantes son:
S. Haematobium
afectación del tracto
urinario con disuria y
hematuria terminal
S. Intercalatum
afectación colónica,
habitualmente
asintomática
S. Japonicum genera
colitis, lesiones colónicas
(fibrosis, estenosis) y
hepatoesplenicas
(fibrosis portal)
S. Mansoni produce
fiebre, afectación renal,
cardiaca y neurológica

25. DIAGNÓSTICO
 Examen de sedimento urinario o
muestras de orina filtrada (S.
haematobium) y examen de heces
tras concentración (en el resto de
especies)
 En infecciones por S haematobium la
radiografía puede mostrar la
presencia de calcificaciones
vesicales en <<granos de arroz>>.
 Puede ser útil el examen histológico
de la biopsia rectal o hepática
Tratamiento:
 Praziquantel (Biltricide ® comp.
600mg, 20 mg/kg/12 durante 1 día y
se recomienda repetir el tto al cabo
de 1-2meses para destruir las formas
no adultas

26. HEMATURIA DE ORIGEN NEOPLÁSICO: CÁNCER
DE VEJIGA
 Es la 2da neoplasia en
frecuencia entre los tumores
genitourinarios tras el cáncer
de próstata. Corresponde a un
3%de causas de mortalidad,
entre las causas tenemos:
 Exposición a anilinas
(benzidina y 2 naftilamina)
 Ciclofosfamida
 Radiación
 Infecciones urinarias crónicas
 Ingesta de grandes dosis de
fanacetina
CC: silente

27. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS TNM
DEL AJCC PARA EL CÁNCER DE VEJIGA
Categorías T del cáncer de vejiga
La categoría T describe el tumor principal.
 TX: no se puede evaluar el tumor principal debido a falta de información.
 T0: no hay evidencia de un tumor primario.
 Ta: carcinoma papilar no invasivo.
 Tis: carcinoma plano no invasivo (carcinoma plano in situ o CIS).
 T1: el tumor creció desde la capa de células que cubre la vejiga hasta el tejido conectivo que se encuentra debajo.
No ha crecido en la capa muscular de la vejiga.
 T2: el tumor ha crecido en la capa muscular.
 T2a: el tumor ha crecido sólo en la mitad interna de la capa muscular.
 T2b: el tumor ha crecido en la mitad exterior de la capa muscular.
 T3: el tumor ha crecido a través de la capa muscular de la vejiga y en la capa del tejido adiposo que la circunda.
 T3a: la propagación al tejido adiposo sólo se puede ver usando un microscopio.
 T3b: la propagación hacia el tejido adiposo es lo suficientemente grande como para verse a través de estudios por
imágenes o que el cirujano lo vea o lo palpe.
 T4: el tumor se ha propagado fuera del tejido adiposo y en los órganos o estructuras cercanos. Pudo haber crecido
en cualquiera de las siguientes áreas: el estroma (tejido principal) de la próstata, las vesículas seminales, el útero,
la vagina, la pared pélvica o la pared abdominal.
 T4a: el tumor se ha propagado al estroma de la próstata (en los hombres) o al útero, la vagina o a ambos (en las
mujeres).
 T4b: el tumor se ha propagado a la pared pélvica o a la pared abdominal.
 El cáncer de vejiga a veces puede afectar muchas áreas de la vejiga al mismo tiempo. Si se encuentran más de un
tumor, se añade la letra “m” a la categoría T apropiada.

28. Categorías N de cáncer de vejiga
La categoría N describe sólo la propagación a los ganglios linfáticos
cercanos a la vejiga (en la pelvis verdadera) y aquellos a lo largo del
vaso sanguíneo llamado la arteria ilíaca primitiva. A estos ganglios
linfáticos se les llama ganglios linfáticos regionales. Cualquier otro
ganglio linfático se considera ganglio linfático distante. La propagación a
los ganglios linfáticos se considera metástasis (descrito en la categoría
M). Por lo general, se necesita hacer una cirugía para encontrar
propagación a los ganglios linfáticos, ya que a menudo esto no se puede
apreciar en estudios por imágenes.
 NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales debido a
falta de información.
 N0: no hay propagación a los ganglios linfáticos regionales.
 N1: el cáncer se propagó a un solo ganglio linfático en la pelvis
verdadera.
 N2: el cáncer se propagó a dos o más ganglios linfáticos en la pelvis
verdadera.
 N3: el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que se encuentran a lo
largo de la arteria ilíaca primitiva.
Categorías M de cáncer de vejiga
 M0: no hay signos de propagación a distancia.
 M1: el cáncer se ha propagado a partes distantes del cuerpo. (Los
lugares más comunes son los ganglios linfáticos distantes, los huesos,
los pulmones y el hígado).

29. CLASIFICACION DEL CÁNCER DE VEJIGA POR ETAPAS DEL
AJJC (AMERICAN JOINT COMITTEE ON CANCER)
 Etapa 0a (Ta, N0, M0)
 El cáncer es un carcinoma papilar no invasivo (Ta). Ha crecido hacia el centro hueco de la vejiga pero no ha crecido en el tejido
conectivo ni en el músculo de la pared de la vejiga. No se ha propagado a los ganglios linfáticos ni a áreas distantes.
 Etapa 0is (Tis, N0, M0)
 El cáncer es un carcinoma plano no invasivo (Tis), también conocido como carcinoma plano in situ (CIS). El cáncer crece
solamente en la capa interna del revestimiento de la vejiga. No ha crecido hacia la parte hueca de la vejiga y no ha invadido el
tejido conectivo ni el músculo de la pared de la vejiga. No se ha propagado a los ganglios linfáticos ni a áreas distantes.
 Etapa I (T1, N0, M0)
 El cáncer ha crecido en la capa de tejido conectivo debajo de la capa que cubre la vejiga, pero no ha alcanzado la capa de músculo
en la pared de la vejiga (T1). El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos ni a sitios distantes.
 Etapa II (T2a o T2b, N0, M0)
 El cáncer creció hacia la capa muscular gruesa de la pared de la vejiga, pero no ha traspasado completamente el músculo para
llegar a la capa de tejido adiposo que rodea la vejiga (T2). El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos ni a sitios distantes.
 Etapa III (T3a, T3b, o T4a, N0, M0)
 El cáncer ha crecido hacia la capa de tejido adiposo que rodea la vejiga (T3a o T3b). Es posible que se haya propagado hacia la
próstata, el útero o la vagina, pero no ha crecido hacia la pared pélvica o abdominal (T4a). El cáncer no se propagó a los ganglios
linfáticos ni a sitios distantes.
 Etapa IV
Aplica uno de los siguientes:
 T4b, N0, M0: el cáncer ha crecido a través de la pared de la vejiga y en la pared pélvica o abdominal (T4b). El cáncer no se
propagó a los ganglios linfáticos ni a sitios distantes.
 Cualquier T, N1 a N3, M0: el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N1-N3), pero no a lugares distantes.
 Cualquier T, cualquier N, M1: el cáncer se ha propagado a ganglios linfáticos distantes o a lugares como el hígado, los pulmones
o los huesos (M1).

30. CLASIFICACIÓN DEL TNM DEL CANCER DE
VEJIGA

31. CLASIFICACIÓN DE JEWTT - MARSHALL

32. TRATAMIENTO DEL CANCER DE VEJIGA SEGÚN LA
CLASIFICACIÓN DE JEWET-MARSRSHALL Y TNM
BCG: bacilo de Calmette - Guérin