Maculas y papulas en la piel.

1. Dermatitis Atópica
Thomas Bieber, MD, Ph.D.
N Engl J Med 2008; 358: 1483-1494 3 abril 2008 DOI: 10.1056 / NEJMra074081
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Referencias
Citando los artículos (493)
La dermatitis atópica o eczema, es una enf ermedad común de la piel que a menudo se asocia con otras enf ermedades atópicas,
como la rinitis alérgica y el asma. 1 Las manif estaciones clínicas de la dermatitis atópica ( Figura 1 FIGURA1
Aspectos clínicos, histológicos y de inmunohistoquímica de la dermatitis atópica.) v arían con la edad; tres etapas a
menudo pueden ser identif icados. En la inf ancia, las primeras lesiones eccematosas generalmente surgen en las mejillas y el
cuero cabelludo. Rascar, que con f recuencia comienza unas semanas más tarde, causas costra erosiones.Durante la inf ancia, las
lesiones inv olucran f lexiones, la nuca y los aspectos dorsales de las extremidades. En la adolescencia y la edad adulta, placas
liquenif icadas af ectan a la f lexión, la cabeza y el cuello. En cada etapa, la picazón que continúa durante todo el día y empeora por
la noche prov oca la pérdida de sueño y deteriora sustancialmente la calidad de v ida del paciente.
Las señas de identidad de la dermatitis atópica son una enf ermedad crónica, f orma de inf lamación de la piel, una alteración de la
f unción de barrera epidérmica que culmina en la piel seca, y la sensibilización mediada por IgE a los alimentos y alérgenos
ambientales recidiv ante. 2 Las características histológicas de parches y placas eccematosas agudas son edema epidérmico
intercelular (espongiosis) y un prominente inf iltrado periv ascular de linf ocitos, monocitos macróf agos, células dendríticas, y unos
pocos eosinóf ilos en la dermis. En subaguda y placas liquenif icadas y excoriadas crónicas, la epidermis se espesa y su capa
superior es hipertrof iado.
Se han propuesto dos hipótesis sobre el mecanismo de la dermatitis atópica. Uno sostiene que el def ecto primario reside en una
perturbación inmunológica que causa la sensibilización mediada por IgE, con la disf unción epitelial-barrera considerado como una
consecuencia de la inf lamación local.La otra propone que un def ecto intrínseco en las células epiteliales conduce a la disf unción
de la barrera; los aspectos inmunológicos son considerados como un epif enómeno.
En esta rev isión, puedo organizar las piezas dispares de rompecabezas en una imagen coherente, cuestionar hipótesis
prev aleciente, e integran los resultados de inv estigaciones recientes de una manera que tiene implicaciones para el manejo clínico
de la dermatitis atópica.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DERMATITIS ATÓPICA
La prev alencia de la dermatitis atópica se ha duplicado o triplicado en los países industrializados durante los últimos
tres decenios; 15 a 30% de los niños y de 2 a 10% de los adultos están af ectados. 3 Este trastorno suele ser el preludio de una
diátesis atópica que incluy e el asma y otras enf ermedades alérgicas. dermatitis atópica con f recuencia comienza en la primera
inf ancia (el llamado atópica de inicio temprano dermatitis). Un total de 45% de todos los casos de dermatitis atópica comenzar
dentro de los primeros 6 meses de v ida, el 60% comienzan durante el primer año, y el 85% comienza antes de los 5 años de
edad. Más del 50% de los niños que se v en af ectados en la primera 2 años de v ida no tienen ningún signo de sensibilización IgE,
pero sensibilizarse durante el curso de la dermatitis atópica. 4 Hasta el 70% de estos niños tienen una remisión espontánea antes

2. de la adolescencia. La enf ermedad también puede comenzar en los adultos (la denominada dermatitis atópica de inicio tardío), y
en un número considerable de estos pacientes no hay ningún signo de sensibilización mediada por IgE. 5 La menor prev alencia
de la dermatitis atópica en las zonas rurales en comparación con las zonas urbanas sugiere un v ínculo a la "hipótesis de la
higiene, "que postula que la presencia de una exposición de la primera inf ancia a los agentes inf ecciosos aumenta la
susceptibilidad a las enf ermedades alérgicas. 6 Este concepto ha sido recientemente cuestionado con respecto a la dermatitis
atópica, sin embargo. 3,7
GENÉTICA DE LA DERMATITIS ATÓPICA
La tasa de concordancia para la dermatitis atópica es may or entre los gemelos monocigóticos (77%) que entre los gemelos
dicigóticos (15%). 8 El asma alérgica o rinitis alérgica en un padre parece ser un f actor de menor importancia en el desarrollo de la
dermatitis atópica en los hijos, lo que sugiere dermatitis atópica específ icos de genes. 9
Exploraciones genómica 10 han destacado v arios loci relacionados con la dermatitis atópica es posible en los cromosomas
3q21, 11 1q21, 16q, 17q25, 20p, 12 y 3p26. 13 La región de may or v inculación f ue identif icado en el cromosoma 1q21, que alberga
una f amilia de genes relacionados con el epitelio- llamado el complejo de la dif erenciación epidérmica. 14 La may or parte de las
regiones genéticas asociadas con la dermatitis atópica corresponden a loci asociados con la psoriasis, aunque estas dos
enf ermedades son raramente v inculados. Además, las asociaciones genómicas rev elados por estas exploraciones no se
superponen con las v ariantes alélicas que son f recuentes en el asma alérgica 15 ; Este hallazgo es consistente con los datos
epidemiológicos.3,4,16
Varios genes candidatos han sido identif icados en la dermatitis atópica, 9,17 particular en el cromosoma 5q31-33. Todos ellos
codif ican citoquinas implicadas en la regulación de la síntesis de IgE: interleucina-4, interleucina-5, interleucina-12, interleucina-13,
y el f actor estimulante de colonias de granulocitos y macróf agos (GM-CSF). Estas y otras citoquinas son producidas por dos tipos
principales de linf ocitos T. Tipo de células T helper 2 (Th2) producen interleucina-4, así como la interleucina-5 y la interleucina-13,
dos citoquinas que hasta-regulan la producción de IgE. Tipo 1 ay udante de células T (Th1) producen principalmente la
interleucina-12 e interf erón-γ, que suprime la producción de IgE y estimula la producción de anticuerpos IgG ( Figura 2A FIGURA2
El Th1-Th2 Paradigma y su papel en la alergia y de la piel como el Sitio de la Iniciación de Sensibilización.). Las
mutaciones que af ectan a la f unción de la región promotora de los RANTES de quimioquinas de linf ocitos-atracción (reguladas en
la activ ación, células T normales expresadas y secretadas) (17q11) y de ganancia de f unción de polimorf ismos en la subunidad α
del receptor de interleucina-4 ( 16q12) han sido identif icados en pacientes con dermatitis atópica. Los polimorf ismos del gen que
codif ica la interleucina-18, citoquina 18 que contribuy e al desplazamiento de Th1 y Th2 cruz de regulación hacia respuestas
mediadas por Th1 (llamado de polarización Th1), o polimorf ismos de los genes que codif ican los receptores del sistema inmune
innato 19 , 20 pueden contribuir a la desequilibrio entre las respuestas inmunitarias Th1 y Th2 en la dermatitis atópica. En las
personas con dermatitis atópica, una determinada genéticamente predominio de citocinas Th2 af ecta a la maduración de las
células B y una reordenación genómica en estas células que f av orece el cambio de clase de isotipo de IgM a IgE.
Dado que la piel seca y escamosa es un síntoma tanto de la dermatitis atópica y la ictiosis v ulgaris, el trastorno autosómico
dominante más común de la queratinización, ambas enf ermedades pueden superponen genéticamente. Después de que el gen

3. de la f ilagrina ( FLG ) en el cromosoma 1q21.3, que codif ica una proteína clav e en la dif erenciación epidérmica, f ue identif icado
como el gen implicado en la ictiosis v ulgaris, 21 se identif icaron v arias mutaciones del gen de la pérdida de f unción en los
pacientes europeos con atópica dermatitis, 22-25 y otros distintiv os, FLG mutaciones en pacientes japoneses han sido
reportados. 25,26 Las mutaciones deFLG se producen principalmente en la dermatitis atópica de inicio temprano e indican una
propensión hacia el asma. Hay , sin embargo, ninguna asociación entre mutantes FLGenf ermedades de las v ías respiratorias y
alérgicas sin dermatitis atópica. Desde FLG mutaciones se identif ican en sólo el 30% de los pacientes europeos con dermatitis
atópica, v ariantes genéticas de otras estructuras epidérmicas, tales como el estrato córneo de la enzima tríptica o un nuev o
colágeno epidérmico, puede ser importante. 27,28
La dermatitis atópica es una enf ermedad genética compleja que surge de gen-gen y gen-medio ambiente. La enf ermedad surge
en el contexto de dos grupos principales de genes: los genes que codif ican epidérmico u otras proteínas estructurales epiteliales,
y los genes que codif ican los elementos principales del sistema inmunológico.
LA FUNCIÓN DE BARRERA DE LA PIEL
Barrera Física
Un compartimento epidérmica intacta es un requisito prev io para la piel para f uncionar como una barrera f ísica y química. La
barrera en sí es el estrato córneo, el ladrillo y mortero de estructura similar de la capa epidérmica superior. 29 Una alteración de la
barrera que causa un aumento de la pérdida de agua transepidérmica es un sello distintiv o de la dermatitis atópica. Lípidos
intercelulares de las capas epidérmicas caliente son proporcionados por cuerpos lamelares, que son producidos por exocitosis de
los queratinocitos superiores. Los cambios en las ceramidas de la piel que son secundarias a las v ariaciones en el pH del estrato
córneo pueden perturbar la maduración de los cuerpos lamelares y deteriorar la barrera. 30 alteraciones en la expresión de
enzimas implicadas en el equilibrio sutil de estructuras de adhesión epidérmicas también son propensos a contribuir a la ruptura
de la barrera epidérmica en pacientes con dermatitis atópica.27,31
Si estas alteraciones epidérmicas son primarios o son secundarios a la inf lamación suby acente quedó claro hasta
inmunohistoquímicos 32 estudios genéticos y destacaron la importancia de laFLG . mutaciones en la dermatitis
atópica FLG contribuy e al citoesqueleto queratina actuando como plantilla para el montaje de la env oltura córnea; Además, los
productos de descomposición de FLG contribuy en a la capacidad de retención de agua del estrato córneo. 33 v ariantes genéticas
de FLG en la dermatitis atópica que carecen de la capacidad para escindir proteolíticamente han sido identif icados, 22 pero otras
alteraciones determinados genéticamente de la epidermis (por ejemplo, cambios en las proteínas de la env oltura cornif icadas
inv olucrina y loricrina) o composición lipídica también es probable que contribuy a a la disf unción de barrera. 14 la inf lamación
suby acente puede alterar la expresión de genes como FLG que están implicados en la f unción de barrera epidérmica, 34 lo que
permite una may or penetración transepidérmica de medio ambiente alérgenos 35,36 y , en colaboración con el prurito, el f omento
de la inf lamación y la sensibilización. 36,37
El sistema inmune innato
Las células epiteliales en la interf ase entre la piel y el medio ambiente son la primera línea de def ensa del sistema inmune
innato. 38 Están equipadas con una v ariedad de estructuras de detección, que incluy en los receptores toll-like (TLRs), 39 lectinas
de tipo C , proteínas de oligomerización receptores de dominio como la unión de nucleótidos, y peptidoglicano de
reconocimiento. 40 Al menos 10 TLRs dif erentes han sido descritos en los seres humanos; se unen a bacterias, hongos (ambas
paredes celulares), o estructuras v irales (ADN o ARN con la llamada citosina f osf ato de guanidina [CpG] motiv os), y para otras
estructuras microbianas denominan los patrones moleculares asociados a patógenos. La activ ación mediada por TLR de las
células epiteliales induce la producción de def ensinas y catelicidinas -. Familias de péptidos antimicrobianos 38

4. La piel produce la catelicidina LL-37; las β-def ensinas humanas HBD-1, HBD-2 y HBD-3; y dermcidin. El micromilieu inf lamatoria
iniciada por la interleucina-4, interleucina-13, y la interleucina-10 regula a la baja estos péptidos antimicrobianos en la piel de
pacientes con dermatitis atópica. 40-43 Por estas razones, es dif ícil de manejar las inf ecciones microbianas de la piel en pacientes
con dermatitis atópica. Piel lesionada y de aspecto normal está extensamente colonizada por bacterias tales
como Staphylococcus aureus u hongos tales como Malassezia. Los pacientes con dermatitis atópica están predispuestos a
eccema herpético y v accinatum eczema debido a una reducción de la producción de catelicidina, que tiene una potente activ idad
antiv iral.44,45
INMUNOPATOLÓGICOS MECANISMOS DE DERMATITIS ATÓPICA
Mecanismos iniciales de la inflamación de la piel
Dermatitis atópica de aparición temprana por lo general surge en la ausencia de sensibilización alérgica mediada por IgE
detectable, 4 y en algunos niños - may oría niñas - tales sensibilización nunca ocurre. 5 Los mecanismos iniciales que inducen la
inf lamación de la piel en pacientes con dermatitis atópica son desconocidos. Podrían implican neuropéptido-inducida, inducida por
irritación, prurito o inducida-rascado, que libera citocinas proinf lamatorias a partir de queratinocitos, o podrían ser reacciones
mediadas por células T pero IgE-independientes a los alérgenos presentes en la barrera epidérmica perturbado o en los alimentos
( así llamada dermatitis atópica sensible de comida). -Alergeno específ ico IgE no es un requisito prev io, sin embargo, debido a
que la prueba de parche atopia puede demostrar que aeroalergenos aplican debajo de la piel ocluida inducir una reacción positiv a
en ausencia de IgE específ ica del alérgeno. 46,47
El sitio de iniciación de la sensibilización
En los pacientes con dermatitis atópica de inicio temprano, la sensibilización mediada por IgE a menudo ocurre v arias semanas o
meses después de que aparezcan las lesiones, 4 lo que sugiere que la piel es el sitio de la sensibilización. En modelos animales,
el desaf ío epidérmico repetido con ov oalbúmina induce-ov oalbúmina IgE específ ica, alergia respiratoria, y lesiones eccematosas
en el sitio de aplicación. 48 Un proceso similar es probable que en los seres humanos ( Figura 2B ).
Disf unción epidérmico-barrera es un requisito prev io para la penetración de los alergenos de alto peso molecular en el polen,
productos de la casa-polv o de ácaros, microbios y alimentos. Las moléculas en el polen y algunos alérgenos alimentarios coche
células dendríticas para mejorar Th2 polarización. 49,50 Existen numerosas células T en la piel (10 6 células T de memoria por
centímetro cuadrado de superf icie corporal), casi el doble del número en la circulación. 51 , 52Además, los queratinocitos en la piel
atópica producir altos niv eles de la linf opoy etina estromal tímica interleucina-7-como que indica a las células dendríticas para
conducir Th2 polarización. 53Mediante la inducción de la producción de grandes cantidades de citoquinas tales como GM-CSF o
quimiocinas, la piel generalizada inf lamación puede af ectar la inmunidad adaptativ a, 54 alterar el f enotipo de los monocitos
circulantes, 55-57 y aumentar la producción de la prostaglandina E 2 58en la dermatitis atópica. Todos estos f actores proporcionan
señales requeridas para impulsado piel f uerte polarización Th2, y por esta razón, la piel actúa como el punto de entrada para la
sensibilización atópica y pueden incluso proporcionar señales requeridas para la sensibilización alergénica en el pulmón o el
intestino. El desarrollo de la sensibilización y la dermatitis atópica en un receptor de la médula ósea después del injerto de células
madre hematopoy éticas de un donante atópico 59 proporciona soporte para el papel del sistema hematopoy ético como f actor
además de la determinada genéticamente disf unción epidérmica-barrera en la dermatitis atópica.
Antígeno-IgE específ ica es la estructura principal de reconocimiento para alergenos en los mastocitos y basóf ilos. También puede
ser decisiv o para la inducción de la tolerancia-alergeno específ ico o en los mecanismos antiinf lamatorios, 60 pero si tales ev entos
suby acen remisiones espontáneas de dermatitis atópica que queda por explorar.
Las células dendríticas

5. Células dendríticas epidérmicas en la dermatitis atópica llev an IgE 61 y expresan su receptor de alta af inidad (v arepsilon RI). 62-
64 En las lesiones de la piel, las células dendríticas del linaje plasmacy toid, 65 que tienen activ idad antiv iral potente en v irtud de la
producción de interf erón-α, son casi . ausente 66 Por el contrario, dos poblaciones de células dendríticas mieloides están
presentes:. células de Langerhans y células epidérmicas dendríticas inf lamatorias 67 En la dermatitis atópica, pero no en otras
condiciones, hay una pantalla de alta densidad de v arepsilon RI por ambos tipos de células. Células de Langerhans se producen
en la piel normal, pero las células epidérmicas dendríticas inf lamatorias sólo aparecen en la piel inf lamada. Ocupan y alérgenos
presentes a las células Th1 y Th2, y posiblemente también a las células T reguladoras.60 En la ligadura de v arepsilon RI por IgE,
las células de Langerhans producen interleucina-16, que recluta células T CD4 + a la piel. 68 Aparte de interleucina 16, de
Langerhans células producen sólo una gama limitada de quimiocinas y citocinas proinf lamatorias casi no. 69 en la captura
alérgeno, células de Langerhans contribuy en a la polarización Th2 por un mecanismo desconocido, y las células epidérmicas
dendríticas inf lamatorios conducen a la polarización Th1 mediante la producción de interleucina-12 y interleucina-18 y la liberación
de citoquinas proinf lamatorias. En la prueba de parche de atopia, un alto número de células epidérmicas dendríticas inf lamatorias
inv aden la epidermis 72 horas después de la exposición al alérgeno, y ellos y las células de Langerhans arriba-regular su pantalla
de v arepsilon RI. 70
A T-mediada por células de Enfermedades bifásica
-Alergeno específ ico CD4 células T CD8 + + y pueden ser aislados de las lesiones de la piel de pacientes con dermatitis
atópica. La inf lamación en la dermatitis atópica es bif ásica: una f ase inicial Th2 precede a una f ase crónica en la que las células
Th0 (células que comparten algunas activ idades tanto de Th1 y las células Th2) y células Th1 son predominante ( Figura
3 FIGURA3 fases aguda y crónica de IgE y T las células beta mediada por la dermatitis atópica.). 71 El Th2
citocinas interleucina-4, interleucina-5, y la interleucina-13 predominan en la f ase aguda de las lesiones, y en lesiones crónicas
hay un aumento de interf erón-γ, interleucina-12 , interleucina-5, y GM-CSF 72 ; estos cambios son característicos de Th1 y Th0
predominio. Células Th0 pueden dif erenciarse en cualquiera de las células Th1 o Th2, dependiendo del entorno de citoquinas
predominante. El aumento de la expresión de interf erón-γ ARN mensajero por las células Th1 sigue un pico de la interleucina-12
expresión, que coincide con la aparición de células epidérmicas dendríticas inf lamatorias en la piel. La piel normal a f uturo en
pacientes con dermatitis atópica alberga un inf iltrado lev e, lo que sugiere f uertemente la presencia de inf lamación residual entre
llamaradas. 73
El reclutamiento de células T en la piel está orquestada por una compleja red de mediadores que contribuy en a la inf lamación
crónica. Quimiocinas y homeostáticos inf lamatorias producidas por células de la piel están inv olucrados en este proceso. 74,75 Las
células inf lamatorias y queratinocitos en las lesiones de la piel expresan altos niv eles de f actores quimiotácticos, 76-78 y la
linf opoy etina estromal tímica de queratinocitos deriv ados induce a las células dendríticas para producir el Th2 células atraer timo y
regulada por activ ación de quimioquinas, TARC / CCL17. De esta manera, pueden amplif icar y mantener la respuesta alérgica y la
generación de células T citotóxicas de interf erón-γ productoras, 79 como se sugiere por los estudios in v itro. El interf erón-γ
producido por las células Th1 se ha implicado en la apoptosis de los queratinocitos inducidas por el receptor de muerte celular
Fas. 80
El papel de las células T reguladoras en la dermatitis atópica 81 también se ha examinado. Los altos niv eles de expresión de la
cadena alf a del receptor de interleucina-2 (CD25) y el f actor de transcripción FOXP3 son características de estas células. Hay un

6. aumento en la piscina de la circulación de las células T reguladoras en la dermatitis atópica, 82 pero las lesiones de la piel están
desprov istos de células T reguladoras f uncionales. 83 La complejidad del compartimento de células T reguladoras aún no está
completamente entendido, y el papel de las células T reguladoras en la regulación de la enf ermedad inf lamatoria de la piel crónica
es dif ícil de alcanzar.
Staphylococcus aureus
La supresión del sistema inmune innato de la piel por el micromilieu inf lamatoria de la dermatitis atópica explica la colonización de
la piel por S. aureus en más del 90% de los pacientes con dermatitis atópica. 83 Esta característica contribuy e a la sensibilización
alérgica y la inf lamación (Figura 4 FIGURA4 Múltiples Vías deStaphylococcus aureus impulsada Sensibilización y
la inflamación.). Rascarse aumenta la unión de S. aureus a la piel, y el aumento de la cantidad de S. aureus ceramidasa -deriv ado
puede agrav ar el def ecto en la barrera de la piel. S. aureus enterotoxinas 84 aumento de la inf lamación en la dermatitis atópica y
prov ocar la generación de enterotoxina-IgE específ ica, que se correlaciona con la sev eridad de la enf ermedad. 85 Estas
enterotoxinas interactúan directamente con moléculas de clase II del complejo may or de histocompatibilidad y la cadena beta de la
T- receptor de la célula para inducir una prolif eración independiente de antígeno de células T. También máximo de regular la
expresión del receptor de antígeno de linf ocito cutáneo asociado-homing de la piel en células T y la producción de quimiocinas de
queratinocitos deriv ados que reclutan células T. Mediante la inducción de la compitiendo β-isof orma del receptor de
glucocorticoides en las células mononucleares, enterotoxinas contribuir a la aparición de una resistencia al tratamiento con
corticosteroides local. S. aureus enterotoxinas también inducen la expresión de la proteína ligando inducida por glucocorticoides
relacionado con el receptor del f actor de necrosis tumoral en las células presentadoras de antígeno, lo que resulta en una
inhibición de la activ idad supresora de las células T reguladoras. 86
Mecanismo de prurito
El síntoma más importante en la dermatitis atópica es el prurito persistente, lo que deteriora la calidad de v ida del paciente. La
f alta de ef ecto de los antihistamínicos argumenta en contra de un papel de la histamina en la causa de la dermatitis atópica prurito
relacionado. 87 neuropéptidos, proteasas, cininas, y citoquinas inducen prurito. La interleucina-31 es una citocina producida por
las células T que aumenta la superv iv encia de las células hematopoy éticas y estimula la producción de citoquinas inf lamatorias
por las células epiteliales. Es f uertemente pruritogénico, y tanto la interleucina-31 y su receptor se sobreexpresa en la piel
lesional. 88-90 Por otra parte, la interleucina-31 está regulado por la exposición a exotoxinas estaf ilocócicas en v itro. Estos
hallazgos implican la interleucina-31 como un f actor importante en la génesis de prurito en la dermatitis atópica.
LA AUTOINMUNIDAD EN LA DERMATITIS ATÓPICA
Además de los anticuerpos IgE contra los alimentos y aeroalergenos, las muestras de suero de pacientes con dermatitis atópica
grav e contienen anticuerpos IgE contra proteínas de queratinocitos y células endoteliales, tales como la superóxido dismutasa de
manganeso y las proteínas de unión a calcio. 91,92 Los niv eles séricos de IgE correlacionan estos autoanticuerpos con la
grav edad de la enf ermedad. Rascarse probablemente libera proteínas intracelulares de queratinocitos. Estas proteínas podrían
ser imita moleculares de las estructuras microbianas y por lo tanto podría inducir anticuerpos IgE. 93 Cerca del 25% de los adultos
con dermatitis atópica tienen anticuerpos IgE contra proteínas propias. 94 En estos pacientes, la dermatitis atópica de inicio
temprano, intenso prurito, piel bacteriana recurrente inf ecciones, y los niv eles de IgE séricos elev ados son características de la
enf ermedad. Además, los anticuerpos IgE contra proteínas propias pueden ser detectados en pacientes con dermatitis atópica tan

7. temprano como 1 año de edad. 94 Algunos autoallergens en la piel también son f uertes inductores de respuestas
Th1. 92anticuerpos IgE en la dermatitis atópica puede ser inducida por alergenos ambientales, pero los anticuerpos IgE contra
autoantígenos en la piel pueden perpetuar la inf lamación alérgica. Por lo tanto, la dermatitis atópica parece detenerse en la
f rontera entre la alergia y autoinmunidad.
UNA UNIFICACIÓN DE HIPÓTESIS
Una clasif icación distingue una f orma asociada a IgE de la dermatitis atópica (es decir, la v erdadera dermatitis atópica, antes
llamada dermatitis atópica extrínseca) de una f orma no asociado a IgE (dermatitis "no atópica", anteriormente llamado dermatitis
atópica intrínseca). 95Esta div isión implica que la dermatitis atópica y la dermatitis atópica son dos enf ermedades dif erentes. Sin
embargo, y a que la piel seca es una señal importante de ambas condiciones, y la ausencia de sensibilización mediada por IgE
puede ser sólo un f actor transitoria, hay una necesidad de conciliar estas hipótesis div ergentes. Una nuev a imagen surge de los
hallazgos recientes, en los que la historia natural de la dermatitis atópica tiene tres f ases ( Figura 5 FIGURA5
gen-gen y gen-medio ambiente en la historia natural de la dermatitis atópica.). La f ase inicial es la f orma de la
dermatitis atópica en la inf ancia temprana, cuando aún no se ha producido la sensibilización. A continuación, en 60 a 80% de los
pacientes, los f actores genéticos que inf luy en en la inducción de la sensibilización mediada por IgE a los alimentos, alergenos
ambientales, o ambos - esta es la transición a la v erdadera dermatitis atópica. , Arañazos daña las células de la piel En tercer
lugar, que liberan autoantígenos que inducen anticuerpos de IgE en una proporción sustancial de pacientes con dermatitis atópica.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
Dado que la disf unción de la barrera de la piel y la inf lamación crónica son característicos de la dermatitis atópica, la ges tión
clínica a largo plazo debe enf atizar la prev ención, la intensif icación y adaptado indiv idualmente cuidado de la piel, reducción de la
colonización bacteriana por medio de la aplicación local de lociones que contienen antisépticos como el triclosán y clorhexidina , y
- lo más importante - el control de la inf lamación mediante el uso regular de corticosteroides tópicos o inhibidores tópicos de la
calcineurina. En los niños, antes y después del diagnóstico de sensibilización mediada por IgE, medidas que ev iten la exposición a
alérgenos debe ser benef icioso. El tratamiento actual de la dermatitis atópica es reactiv o - el tratamiento de las bengalas - pero la
gestión debe incluir precoz y la interv ención activ a con un control ef icaz y continuo de la inf lamación de la piel
y S. aureus colonización. Esta estrategia ha demostrado ser ef icaz en la reducción del número de llamaradas. 96 Cuando se aplica
en la inf ancia temprana, que potencialmente podría ay udar a reducir la sensibilización más tarde a los antígenos ambientales y
autoallergens.
CONCLUSIONES
Conocimientos recientes sobre los mecanismos genéticos e inmunológicos que conducen a la inf lamación cutánea en la dermatitis
atópica han dado lugar a una mejor comprensión de la historia natural de esta enf ermedad y han puesto de reliev e el papel
f undamental de la f unción epidérmica-barrera y el sistema inmunológico. Ambos contribuy en a la sensibilización mediada por IgE
y deben ser considerados como los principales objetiv os para la terapia. Los nuev os desarrollos dirigidos específ icamente a los
def ectos moleculares en el estrato córneo podrían proporcionar una manera personalizada para mejorar la f unción de
barrera. Gestión temprana y proactiv a podría mejorar el pronóstico y la calidad de v ida de los pacientes con dermatitis atópica.