DERMATITIS ATOPICA PARA CLASE DE INMUNOLOGIA

1. DERMATITIS ATÓPICA
INMUNOLOGÍA Y ALERGOLOGÍA
Lorena Gutierrez
8B

2. INTRODUCCION
La Dermatitis Atópica (DA) ó eccema atópico es una
enfermedad inflamatoria cutánea crónica y recidivante
caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica:
prurito intenso, piel seca, eritema y exudado.
Esta afecta predominantemente a las superficies de flexión:
pliegues de codos o rodillas así como cara y cuello.
La dermatitis atópica se asocia con otras enfermedades
atópicas relacionadas a un fenotipo clínico: asma, rinitis
alérgica y alergia alimentaria.

3. • La dermatitis atopica (DA) es una enfermedad inflamatoria
cutánea crónica recidivante que suele asociarse a alergia
respiratoria.
• Es la enfermedad cutánea crónica mas frecuente en la infancia
• Las anomalías de la diferenciación de la barrera cutánea y de
los genes de la respuesta inmunitaria desempeñan papeles
clave en la dermatitis atopica

4. • La atopia puede transferirse por un transplante de medula
ósea
• Lleva una estrecha relación entre DA, asma y rinitis alérgica.
!
• Suele manifestarse en la infancia (90% inicio antes de los 5
años)
EPIDEMIOLOGIA

5. !
• Sigue siendo idiopatica y queda mucho por aprender
sobre la compleja interpelación de la genética y los factores
ambientales, inmunologicos y epidérmicos en esta
enfermedad.
• La colonización e infección por microorganismos en los
paciente con dermatitis atopica reflejan su compleja
fisiopatologia cutánea

6. • Irritantes: jabones detergentes, champú , jabón de burbujas,
gel y jabones líquidos
• Infecciones de la piel
• Contacto con: inhalación de alergenos y alimentos
potencialmente alergénicos
• Asociación entre las exacerbación de la DA y la exposición
alimentos potencialmente alergénicos : leche de vaca, huevo
y cacahuates
FACTORES DE RECAIDA O EXACERBACION

8. !
• Los pacientes con mutaciones del gen que codifica la proteína de la
barrera epidérmica denominada FILAGRINA tienen una DA de inicio
precoz, grave y persistente.
• Los pacientes con dichas mutaciones poseen un mayor riesgo de
desarrollar asma, así como alergias alimentarias y a inhalantes
• Los estudios sobre la expresión genica y proteicas de las proteínas de
la barrera cutánea LORICRINA e INVOLUCRINA han demostrado
que ambas estaban disminuidas de forma significativa en la piel
afectada y no afectada de pacientes con DA.
ETIOPATOGENIA
GENETICA

9. • Las mutaciones del gen FLG (filagrina), localizado en el
complejo de diferenciación epidérmica en el cromosoma 1q21,
provocan una reducción completa o parcial de la expresión de
una proteína epidérmica clave, la proteína agregante de
filamentos (filagrina), implicada en la formación de la barrera
epidérmica.
!
• Además, se ha demostrado que las citocinasTh2, como las
interleucinas 4 y 13 (IL-4, IL-13), cuya concentración está
aumentada en la DA, reducen la expresión del gen FLG.

10. • Variantes del gen SPINK5 que se
expresa en las capas superiores de
la epidermis, donde su producto
LEKTI-1, inhibe dos serina
proteasas (enzimas triptica y
quimotriptica del estrato corneo)
implicadas en la descamación y la
inflamación
• Un desequilibrio de la actividad
protejas frente a la de inhibidor de
proteasas puede contribuir a la
rotura de la barrera cutánea y a la
colonización estafilococica en la
DA.

11. !
• Los linfocitos B de pacientes con DA sintetizan concentraciones
elevadas de IgE.
• Los linfocitos T producen grandes cantidades de IL-4 y expresan
concentra iones anormalmente grandes del receptor de IL-4.
• Las células mononucleadas de sangre periférica aisladas de pacientes
con DA tienen una menor capacidad de sintetizar IFN-y,
• La importancia de las citocinasTh2 a la hora de dirigir la inflamación
cutánea en la DA encuentra un fuerte respaldo en la observación de
que un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la acción de la
IL-4 y la IL-13 reducía la gravedad cutánea de la DA9
.

12. Diatesis atopica
• La mayoría de los pacientes con DA tiene una
predisposición genética a desarrollar una respuesta
de IgE a alergenos ambientales comunes.
• Respuestas anormales de IgE se asocian a anomalías
celulares que dan lugar a la superproducción de
citocinasTh2, que también contribuyen a la
eosinofilia observada en estas patologías.

13. • Los pacientes con DA responden a
desencadenantes tanto alérgicos como
inespecíficos, de forma similar a los pacientes con
asma y rinitis alérgica.

14. • Una hiperreactividad intrínseca anormal de las
células inflamatorias en los individuos atopicos,
puede predisponerles a un umbral menor de
sensibilidad a los irritantes.

16. CARACTERÍSTICAS INMUNOPATOLOGICAS
• Hiperplasia epidérmica leve y un infiltrado disperso predominantemente
linfocito en la dermis
• Las lesiones eccematosas agudas caracterizadas por edema intercelular de
la epidermis (espongiosis) y por edema intracelular.
• Infiltrado linfocítico disperso en la epidermis, mientras que en la dermis se
aprecia un infiltrado perivenular marcado compuesto por linfocitos y
algunos monocitos, con escasos eosinófilos, basófilos y neutrófilos.
• En las lesiones liquenificadas crónicas, la epidermis muestra una
hiperqueratosis prominente con un aumento del número de células de
Langerhans epidérmicas y un predominio de monocitos/ macrófagos en el
infiltrado dérmico.

20. • Alteración de la función de la barrera cutánea
permite un aumento de la perdida
transepidermica de agua y, lo mas importante, una
mayor entrada de alergenos, antígenos y sustancias
químicas del ambiente, con las consiguientes
respuestas inflamatorias cutánea.

21. La DA aguda se caracteriza por la presencia de pápulas
eritematosas muy pruriginosas, asociadas a excoriaciones,
vesículas y exudado seroso.
La DA subaguda se caracteriza por pápulas con descamación excoriadas
y eritematosas, mientras que en la Da crónica es típico el engrosamiento
cutáneo con marcas acentuadas (liquenificación) y pápulas fibrosas.
La DA crónica pueden tener los tres tipos de lesiones.Además, los
pacientes suelen tener xerosis cutánea. Se pueden observar diferencias
significativas de pH, capacitancia y pérdida transepidérmica de agua entre la piel
con lesiones de DA y la piel no afectada en el mismo paciente, así como en la
piel de paciente sanos.

23. piel cabelluda

24. Lactancia —> cara, la piel cabelluda y las superficies
extensoras de las extremidades.
El área del pañal suele estar respetada
Infección secundaria con Candida spp., en cuyo caso
la dermatitis no respeta los pliegues inguinales.
La afectación infraglútea es una distribución
frecuente en la infancia.

27. DIAGNOSTICO
• En los lactantes, se deben tener en cuenta las inmunodeficiencias, incluido el
síndrome de disregulación inmunitaria, poliendocrinopatía y enteropatía ligado
al X (IPEX).
• El síndrome IPEX es un trastorno raro asociado a dermatitis, enteropatía,
diabetes tipo 1, tiroiditis, anemia hemolítica y trombocitopenia. Se debe a
mutaciones del gen FOXP3, que se localiza en el cromosoma X y codifica la
proteína P3 con dominio Forkhead de unión al aDn necesaria para el desarrollo
de los linfocitos T reguladores.
• Lo ideal es obtener biopsias de tres localizaciones distintas para aumentar la
posibilidad de identificar células de Sézary anormales. además, se puede
observar un exantema eczematoso sugestivo de Da en pacientes con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

29. COMPLICACIONES
-Con una morbilidad significativa, en el epitelio conjuntival de los pacientes con
DA, se observa un mayor número de células de Langerhans con IgE. Estas células
pueden capturar aeroalérgenos y presentarlos a linfocitos T infiltrantes, lo que
contribuye a la inflamación ocular.
-La queratoconjuntivitis atópica siempre es bilateral y los síntomas consisten en
prurito, quemazón, lagrimeo y exudado mucoide abundante.
-Se asocia a dermatitis palpebral y blefaritis crónica.
-Puede causar trastornos visuales por la formación de cicatrices corneales.
-El queratocono es una deformidad cónica de la córnea que se atribuye al frotado
persistente de los ojos en los pacientes con DA y rinitis alérgica.
-Se pueden desarrollar cataratas subcapsulares anteriores durante la adolescencia
o a comienzos de la vida adulta.
OCULARES

30. -Tienen una mayor susceptibilidad a la infección o a la colonización por
varios microorganismos, como infecciones virales por virus del herpes
simple (VHS), molluscum contagiosum y virus del papiloma humano (VPH).
-Los pacientes con DA tienen al eccema herpético (EH) y al eccema
vaccinatum (una complicación potencialmente mortal de la vacuna de la
viruela) se encuentran la demostración de un defecto adquirido en la
respuesta peptídica antimicrobiana cutánea.
-Los pacientes con Da y EH también tienen más infecciones cutáneas por
Staphylococcus aureus o por el virus del mollus- cum contagiosum, y
además tenían más probabilidades de presentar antecedentes de asma,
alergia alimentaria y alergia por inhalantes.
DERMATITIS EN MANOS

31. TRATAMIENTO
• Educación del paciente: proceso crónico, factores
agravantes y reconocer complicaciones
• Hidratación: La mejor forma de restablecer la función de la
barrera cutánea es limpiar el área afectada o bañarla durante
alrededor de 10 minutos en agua caliente (no tibia) y después
aplicar un agente oclusivo para retener el agua absorbida.
• Uso de un emoliente eficaz

33. • Consideraciones del uso de los corticoesteroides tópicos en la DA:
• Tratamiento de primera línea para las exacerbaciones y/o
recaídas exclusivamente
• Se recomienda para la elección iniciar por el de menor
potencia, para el control de las exacerbaciones
• Para minimizar los posibles efectos adversos indicar su uso
por periodos cortos
• LEVE > Hidrocortisona tópica al 2.5%, 1 ó 2 veces al día por 5 a 7
días sin sobrepasar 2 semanas y continuar con emolientes.
• MOD > Fluocinolona tópica 2 veces al día por 7 días y continuar
con emolientes.

34. • Antihistaminicos sedantes:
• Prurito intenso y trastornos en el sueño
• Clorfenamina VO 1mg en niños de 1 a 5 años
y 2mg en niños de 6 a 12años por 2 semanas
durante
las exacerbaciones.