Antiarritmicos tomado de godman y gilman farmacia universidad latina de costa rica farmacologia 1 cardiologia cardiovascular clasificacion por clase pharmacology pharmacy cardiology

1. Antiarrítmicos
Roxana Roldán Monge
Farmacología

2. • Electrofisiología Cardíaca
• Arritmias
• Mecanismos de acción de los antiarrítmicos
• Antiarrítmicos
• Principios del uso clínico de los antiarrítmicos

4. • Formado por células
musculares ramificadas,
que poseen 1 o 2
núcleos y que se unen
entre sí a través de un
tipo de unión propia del
músculo cardíaco
llamada disco intercalar

6. Tienen la característica de:
• Automaticidad
• Conductividad
• Cronotropismo (conducir
estímulo de forma controlada
y ordenada con determinada
frecuencia)
• Contractilidad (Inotropismo)
• Excitabilidad
Únicas del músculo
cardíaco

7. • Capacidad de las células cardiacas de sufrir una
despolarización diastólica espontánea e iniciar un
impulso eléctrico en ausencia de estímulos externos

8. • Células musculares
especializadas ubicadas en
las paredes del corazón.
• Su labor es enviar señales al
resto del músculo del
corazón para provocar su
contracción.
• Este conjunto de células se
conoce como Sistema de
Conducción Cardíaca

10. El impulso
cardíaco normal es
generado por las
células de
marcapasos en el
nudo sinoauricular
Este impulso se
transmite con lentitud a
través del tejido nodal
hacia las aurículas,
donde se conduce con
más rapidez al nudo
auriculoventricular que
inscribe la onda P del
ECG
El impulso eléctrico es
transmitido al sistema
de His-Purkinje,
específicamente el
haz de His común,
luego a las ramas
Y de ahí a la red de
Purkinje, facilitando la
activación del
músculo ventricular

11. • EKG Graba recorrido del impulso eléctrico através
del corazón

12. • El factor principal que determina la morfología
y duración del potencial de acción cardíaco es
la corriente transmembranaria a través de los
conductos de iones regulados por voltaje.

14. Recorrido del
impulso eléctrico
através del
corazón

15. • Fase cero: De ascenso rápido, debido al ingreso
abrupto de sodio por la activación de los canales
rápidos.
• Fase uno: Repolarización temprana dada por la
inactivación de la corriente de sodio y a la
activación de corrientes transitorias de potasio
hacia fuera y cloro hacia adentro.
• Fase dos: Fase de meseta. El evento iónico
principal es la corriente lenta de ingreso de
calcio. El ingreso de calcio activa la liberación de
calcio por el retículo sarcoplásmico, evento
fundamental para el acoplamiento
electromecánico.

16. • Fase tres: Fase de repolarización rápida
debido a la activación de canales de potasio,
permitiendo corriente hacia fuera.
• Fase cuatro. Reposo eléctrico, extrusión activa
de sodio y recuperación del potasio que salió
de la célula gracias a la bomba sodio potasio

18. • Cambios en el potencial
transmembrana local
• los conductos de iones
sufran alteraciones de su
conformación (permiten,
o impiden, el
desplazamiento de iones)

19. • Subunidad alfa, beta, proteínas accesorias
• Estos conductos son proteínas
transmembranarias que constan de un
dominio sensor de voltaje, un filtro selectivo,
un poro conductor y a menudo una partícula
desactivadora.

20. • La identificación de estos conductos específicos ha
permitido una definición más exacta de los efectos
farmacológicos de los antiarrítmicos.
Genes que
codifican los
diversos
conductos de
iones y
transportado
res

22. • Perturbaciones de la secuencia normal de
inicio de impulsos y propagación de los
mismos.
• Causas:
Fármacos
Cardiopatías

23. • Taquicardias son problemas frecuentes que se
tratan con antiarrítmicos.
• Tres mecanismos de importancia:
-Automaticidad aumentada
-Automaticidad desencadenada
-Reentrada
• Interrelacionados, los dos primeros inician la
reentrada.

24. • Células del 
• Aceleración de la
frecuencia del
marcapaso
• En condiciones
normales, las células
del nódulo
sinoauricular poseen
la frecuencia de
descarga más rápida.

25. • La frecuencia de descarga está determinada
por la interacción de tres factores:
 el potencial diastólico máximo,
el potencial umbral al que se inicia el PA y
 la rapidez de la despolarización de la fase 4
• Un cambio en cualquiera de estos factores
puede modificar la frecuencia de generación
de los impulsos

26. • En un situación fisiopatológica
• un potencial de acción cardíaco normal puede
quedar interrumpido, o bien ir seguido por
una despolarización anormal

27. • Si esta despolarización anormal alcanza un
umbral, puede, a su vez, dar lugar a
activaciones secundarias anormales que
únicamente ocurren después de una
activación normal inicial, o “desencadenante”,
de modo que se denominan ritmos
desencadenados.
DAD
EAD

28. • DAD: posdespolarización tardía (DAD, delayed
afterdepolarization)
• EAD: posdespolarización temprana (EAD, early
afterdepolarization)

29. • en situaciones de sobrecarga de Ca2+
intracelular o en el retículo sarcoplásmico (p. ej.,
isquemia miocárdica, estrés adrenérgico,
intoxicación digitálica, insuficiencia cardíaca), un
potencial de acción normal va seguido de una
posdespolarización tardía (DAD, delayed
afterdepolarization).

30. • Si esta posdespolarización alcanza el umbral,
produce uno o varios latidos secundarios.
Taquicardia
• La DAD que alcanza el umbral genera un trazo
ascendente desencadenado (flecha negra,
derecha).

31. • Prolongación notoria del potencial de acción
cardíaco. (Poco potasio )
• La repolarización (caída) de fase 3 queda
interrumpida por una posdespolarización
temprana (EAD, early afterdepolarization)

32. • La reentrada tiene lugar cuando un impulso
cardíaco viaja por una vía tal que regresa a su
sitio de origen reactivándolo
Tipos
• Reentrada definida anatómicamente
• Reentrada funcional

33. • Puede ocurrir reentrada cuando se propagan
los impulsos por mas de una vía entre dos
puntos en el corazón, y esas vías tienen
propiedades electrofisiológicas heterogéneas.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White

34. • Cuando entran de nuevo impulsos a la aurícula,
pueden entonces
• Reentrar al ventrículo a través del nódulo AV,
• Reentrar en la aurícula por la vía accesoria.
TX:
La ablación con radiofrecuencia
se lleva a cabo a través de
un catéter que se introduce en el
corazón. Permite identificar y
eliminar segmentos
fundamentales de este trayecto
Sin necesidad fármacos.

35. • Taquicardia de reentrada auriculoventricular en el
síndrome de Wolff-Parkinson-White. En esos pacientes
hay una conexión auriculoventricular accesoria (azul
claro). Un impulso auricular prematuro delinea la vía
accesoria (1), y se propaga con lentitud a través del
nódulo auriculoventricular y el sistema de conducción.
Al llegar a la vía accesoria (que ahora ya no es
refractaria) vuelve a entrar a la aurícula (2), donde
puede volver a entrar al ventrículo a través del nódulo
auriculoventricular y se torna independiente. Los
bloqueadores del nódulo AV terminan con facilidad
esta taquicardia.

36. • No requiere de un camino anatómico definido
• Depende de las diferencias locales de
velocidad de conducción.
• Fibrilación auricular o ventricular

37. http://www.revespcardiol.org/es/mecanismos-las-arritmias-
cardiacas/articulo/90093020/#f0070

38. • An Arrhythmia is an abnormal rhythm of the
heart and is caused by problems with your heart's
electrical system. The electrical impulses may
happen too fast, too slowly, or erratically causing
the heart to beat too fast, too slowly, or
erratically. There are two basic kinds of
arrhythmias. Bradycardia is when the heart rate
is too slow less than 60 beats per minute.
Tachycardia is when the heart rate is too fast
more than 100 beats per minute.
American Heart Association

41. FC menor 60 latidos/min
Corazón no puede bombear suficiente sangre con altos niveles de
oxígeno al cuerpo durante la actividad normal o el ejercicio.

42. Se explican por dos mecanismos:
• Fallo en la generación del impulso: células marcapasos no son
capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados.
Frecuente en el contexto de procesos degenerativos.
• Fallo en la propagación del impulso: a falta de conducción
normal de los impulsos eléctricos generados por las células
marcapasos a través del sistema de conducción. Puede causar
bloqueo cardíaco.
Este daño puede deberse a una enfermedad cardiovascular, el
proceso de envejecimiento o defectos heredados o congénitos, o
por ciertos medicamentos, incluso aquellos que se administran
para controlar las arritmias y la presión arterial alta.

43. • Taquicardia sinusal
• Potenciación de descarga del nódulo sinusal en
respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un
aumento de la pendiente de la despolarización de la
fase 4 en las células del nódulo sinusal.

46. Actividad intraauricular desordenada debida a una conducción
auriculoventricular irregular.
Hamm, W.2010. El electrocardiograma su interpretación rápida. Editorial Médica Panamericana.

47. • Aurículas laten irregularmente (quiver=agitan)
en lugar de latir efectivamente para mover la
sangre a los ventrículos
• Entre 15 – 20% de las personas que han
sufrido un paro cardíaco han padecido de ésta
arritmia
• Causas frecuentes:
• Enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca
valvulopatías mitrales

48. • Paroxística
• Persistente
• Permanente
• Secundaria
• Aislada
• No valvular

49. La arritmia más grave.
Produce latidos irregulares no controlados. Es posible que varios
impulsos se originen al mismo tiempo en diferentes lugares, todos ellos
estimulando al corazón a latir. Por consecuencia, se producen latidos
mucho más rápidos y desordenados que pueden alcanzar los 300 latidos
por minuto
Texas Heart Institute

50. • Dorantes, M.Fibrilación ventricular: la arritmia más desafiante. Instituto de
cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana, Cuba

51. Puede ocurrir en pacientes con: miocardiopatía,
Insuficiencia cardíaca, cirugía de corazón, miocarditis,
valvulopatía cardíaca
Texas Heart Institute

52. • Cuando el nódulo SA ya no controla el latido de los
ventrículos, sino que otras zonas a lo largo de la vía
de conducción eléctrica inferior asumen la función
de marcapasos. Como la nueva señal no se desplaza
por el músculo cardíaco por la vía normal, el músculo
cardíaco no late en forma normal.
• La afección se puede desarrollar como una
complicación temprana o tardía de un ataque
cardíaco

53. Son aquellos ritmos rápidos compuestos por 3 o más impulsos
consecutivos, que dependen de estructuras anatómicas por arriba del
haz de His
Guía de Práctica Clínica
Tratamiento de la Taquicardia Supraventricular
Gobierno Federal

54. • Mayor parte de ellas corresponden a
alteraciones del automatismo o a mecanismos
de reentrada
• Recientemente se ha descrito una taquicardia
auricular sensible a la lidocaína, lo cual indica
un mecanismo subyacente diferente

55. • Un tipo menos grave de arritmia
ventricular.
• Los V se contraen antes de lo
debido
• Las CVP (a veces denominadas
«latidos ventriculares
prematuros») no son peligrosas y
a menudo no necesitan
tratamiento. Pueden producir una
arritmia más grave si pte padece
enfermedad cardiovascular.
cafeína que
contiene el café, el
té, las gaseosas y
el chocolate
Estimulan SN

57. • Se planea de manera que el objetivo sea el
mecanismo principal de la arritmia..

58. Los medicamentos pueden retardar ritmos
autónomos alterando cualesquiera de los cuatro
determinantes de la descarga espontánea del
marcapaso:
• Disminución de la pendiente de fase 4.
• Incremento del potencial de umbral.
• Aumento del potencial diastólico máximo.
• Incremento de la duración del potencial de
acción.

59. • Los antiarrítmicos bloquean arritmias debidas
a posdespolarizaciones tardías o tempranas
por medio de dos mecanismos principales:
• Inhibición de la aparición de
posdespolarizaciones.
• Interferencia en la corriente hacia adentro (por
lo general mediante conductos de Na+ o de
Ca2+), de la cual depende la activación.

60. • Según Vaughan Williams 1992
• Clase I Bloqueo de conductos de Na
• Clase II Bloqueo 
• Clase III Prolongación del potencial de
acción(bloqueo conductos de K)
• Clase IV Bloqueo de los conductos de Ca2+

62. • Sencilla, clara y fácil de recordar, presenta
numerosos inconvenientes.
• Mezcla efectos bloqueantes de canales y
receptores con la modificación de un parámetro
electrofisiológico (duración del potencial de
acción).
• Además, no contempla la posibilidad de que el
aumento de una determinada corriente iónica
pueda ejercer efectos antiarrítmicos, ni que haya
bloqueo ni estimulación de otro tipo de
receptores distintos de los b-adrenérgicos

63. • Por lo que diversos fármacos con actividad
antiarrítmica
o Adenosina
o Bloqueantes a-adrenérgicos
o Digoxina
o Atropina
quedan excluidos de la clasificación

64. • Mecanismo de acción: bloqueo delos canales de
Na+ dependientes de voltaje.
• Producen disminución de la excitabilidad y de la
velocidad de conducción intracardíaca.
• Inhiben la corriente rápida de entrada de Na+
que da lugar a la fase 0 , ésta corriente determina
la amplitud, la velocidad de despolarización y por
lo tanto la velocidad de conducción cardíaca.

66. • Clase I-A: Prolongan la duración del potencial
de acción. (Ej.: Quinidina Disopiramida
Procainamida)
• Clase I-B: Acortan la duración del potencial de
acción. (Ej.: Lidocaína Mexiletina)
• Clase I-C: No modifican sustancialmente la
duración del potencial de acción. (Ej.:
Flecainida - Propafenona)

67. Prolongan la duración del potencial de acción.

68. • Desde principios del s. xviii, la corteza de la
planta chinchona se uso para tratar
“palpitaciones rebeldes” (Levy y Azoulay,
1994).
• 1920, la quinidina se usó como antiarrítmico.

69. • se utiliza para conservar el ritmo sinusal en
sujetos con aleteo o fibrilación auricular, y en
la prevención de recurrencia de taquicardia o
fibrilación ventricular
• Produce bloque de receptores beta e
inhibición vagal
• Diarrea
• Cinconismo (cefalea y zumbido de oídos)

70. • Las propiedades bloqueadoras de los
conductos de Na+ de la quinidina dan como
resultado incremento del umbral para
excitabilidad y disminución de la
automaticidad.
• Prolonga los potenciales de acción en casi
todas las células cardiacas (por sus efectos
bloqueadores de los conductos de Na)

71. • Análogo del anestésico local, procaína
• Genera efectos electrofisiológicos similares a
los de la quinidina, pero carece de la actividad
vagolítica y bloqueadora de ésta.
• La procainamida se tolera mejor que la
quinidina cuando se aplica por vía
intravenosa.

72. • Se utilizan dosis de saturación y de sostén por
vía intravenosa en el tratamiento intensivo de
muchas arritmias supraventriculares y
ventriculares.
• El tratamiento a largo plazo por vía oral suele
suspenderse debido a efectos adversos.

73. • Los fármacos con acción anestésica local
bloquean los conductos de sodio y aminoran
el flujo de dicho ion
• Constituyen el grupo de antiarrítmicos más
antiguos que se utilizan.
• Torna lenta la conducción

74. • El efecto más adverso del uso prolongado de este
fármaco es el Lupus Eritematoso y que suele incluir
artralgias y artritis.
• Náuseas por hipotensión

75. • Sus efectos son similares a la procainamida y
quinidina.
• Su utiliza para pte con fibrilación auriculary para
prevenir recurrencia de taquicardia o fibrilacion
ventricular
• Efectos anticolinergicos (estreñimiento, boca seca,
retención urinaria)

76. Acortan la duración del potencial de acción

77. • Se utiliza únicamente en vía IV para tratar
arritmias ventriculares.
• Efectos mayores en células con potenciales
más largos de acción, como las de Purkinje y
las ventriculares, en comparación con la
auriculares.

78. • Es el fármaco más indicado para terminar la
taquicardia ventricular y evitar la fibrilación
ventricular.

79. • Los efectos más frecuentes son: parestesias,
temblores, náuseas, aturdimiento leve,
perturbaciones en la audición, balbuceo y
convulsiones.
• El nistagmo constituye en un signo temprano
de toxicidad por lidocaína

80. • Es un análogo de la lidocaína, modificado para
reducir efecto del primer paso y permitir su
administración oral prolongada
• Sus acciones electrofisiológicas y antiarrítmicos son
similares a la lidocaína.
• Temblor y náuseas

81. Más deprimen la INa, los que mayor depresión de la
excitabilidad y conducción intracardíaca producen

82. • Disminuye la frecuencia sinusal y suprime el
automatismo del sistema de His-Purkinje, al
automatismo anormal y la actividad
desencadenada por pospotenciales tempranos o
tardíos
• Propiedades bloqueadoras de conductos de Na
• Puede provocar gravedad de episodios de
taquicardia ventricular

83. • Propiedades electrofisiológicas similares a la
propafenona, la diferencia  la flecainida carece
de propiedades beta bloqueadoras
• Se usa para mantener el ritmo sinusal en los
pacientes con arritmias supraventriculares,
incluida la fibrilación auricular, en ausencia de
cardiopatía estructural

84. • Constituida por los betabloqueadores, que
básicamente disminuyen la velocidad de
depolarización diastólica (fase 4) de las fibras
de conducción lenta, disminuyendo el
automatismo sinusal, y disminuyendo la
velocidad de conducción del nodo AV.
• Reducen FC y la sobrecarga de Ca2+

86. • Su administración IV es útil en las situaciones
clínicas donde se desea un bloqueo β
adrenérgico inmediato (p. ej., para regular de
inmediato la frecuencia de la fibrilación
auricular con conducción rápida).

87. • Puesto que el esmolol se elimina rápidamente,
los efectos adversos del bloqueo adrenérgico β,
en caso de aparecer, se disipan con rapidez una
vez que se suspende el fármaco.
• Si bien el metanol es metabolito del esmolol, la
intoxicación por esta sustancia no ha sido un
problema clínico importante hasta ahora.

88. • Casi todos los fármacos que producen este efecto lo
realizan por bloqueo de conductos de K+

89. • Otros factores importantes de esta clase son:
estabilidad del potencial de acción y
dispersión de la repolarización.
• El bloqueo de los conductos de K+ cardíacos
incrementa la duración del potencial de acción
y reduce la automaticidad normal

90. • Es un análogo estructural de la hormona tiroidea,
y algunas de sus reacciones antiarrítmicas y su
toxicidad son atribuibles a interacción con
receptores de hormona tiroidea nucleares.
• Es muy lipófila, se concentra en muchos tejidos y
se elimina extrema; en consecuencia, los efectos
adversos pueden desaparecer muy lentamente.

91. • Indicado en el tratamiento por vía oral en
sujetos con taquicardia o fibrilación
ventricular recurrente, resistente a otros
compuestos.
• Esta indicada una forma intravenosa para
terminar de inmediato la taquicardia o
fibrilación auricular y esta sustituyendo a la
lidocaína como tratamiento de primera línea
para paros cardiacos fuera del hospital

92. • Puede producir bradicardia y bloqueo cardiaco
sintomático en individuos que ya tenían
infección en el nudo sinusal o
auriculoventricular.
• Se acumula en innumerables tejidos (corazón,
pulmones, hígado, piel).
• Puede surgir alteraciones en la función
hepática y hepatitis.

93. • Otros efectos adversos durante el tratamiento
prolongado son microdepósitos corneales
(que con frecuencia son asintomáticos),
disfunción hepática, síntomas
neuromusculares (mas comúnmente
neuropatía periférica o debilidad de músculos
proximales), fotosensibilidad e hipertiroidismo
o hipotiroidismo.

94. • Los efectos secundarios en el transcurso del
tratamiento a largo plazo se han relacionado
tanto con la cantidad de la dosis diaria de
sostén, así como con la dosis acumulativa, lo
cual sugiere que tal vez se originen de la
acumulación en tejidos.
• La consecuencia adversa más grave: la fibrosis
pulmonar, la cual puede ser rápidamente
progresiva y letal.

95. • La biodisponibilidad de la amiodarona es
incompleta (casi 30%), quizá debido a
absorción inadecuada.
• BD: importancia en el cálculo de regímenes de
dosis equivalentes cuando se pasa de
tratamiento por vía intravenosa al de vía oral.
El fármaco se distribuye en los lípidos

96. • La amiodarona constituye un potente inhibidor
del metabolismo hepático o de la eliminación
renal de muchos compuestos.
• Los mecanismos identificados hasta la fecha
abarcan inhibición de CYP3A4 y CYP2C9 y de la
glucoproteína P.

97. • Derivado de benzofurano no yodado de la
amiodarona
• Aprobado para tratar fibrilación aleteo
auricular.
• Menos efectos adversos que Amiodarona
• Menos efectiva para mantener ritmo sinusal
• Ha mostrado una disminución de la cifra de
mortalidad o de hospitalización de personas
con fibrilación auricular.

98. • Es un fármaco en investigación para la
fibrilación auricular.
• Prolonga el efecto refractario auricular eficaz y
lentifica la conducción por el nudo
auriculoventricular.

99. • Estornudos
• Parestesias
• Tos
• Hipotensión

100. • Prolonga PA
• Antagonista adrenérgico
• Tiene escasa interacción medicamentosa
directa.

101. • Bloqueador potente
• Exclusivo de uso hospitalario distribución
restringida
• Eficaz para conservar ritmo sinusal en ptes con
fibrilación auricular

102. • Lentifica la repolarización cardiaca por
bloqueo del flujo de K+
• Se utiliza para fibrilación auriculares

103. • Corresponde a los bloqueadores de
conductos de Calcio que actúan sobre los
potenciales de acción de las fibras de
conducción lenta (nódulo sinusal y nódulo
auriculoventricular) (Ej.: Verapamil),
disminuyendo la velocidad de conducción
• Todos estos fármacos presentan propiedades
antihipertensoras y antianginosas.

104. • Ya que canales de calcio se concentran
especialmente en los nódulos
sinoauricular y auriculoventricular, estos
agentes se usan para disminuir la conducción
del impulso eléctrico a lo largo del nodo AV,
protegiendo así a los ventrículos de una
taquiarritmia auricular

105. • Origina vasodilatación periférica que puede
ser beneficiosa en la hipertensión
• Los efectos cardiotóxicos dependen de la dosis
y suelen ser evitables.

106. • El diltiazem es un potente vasodilatador por lo
que aumenta el flujo sanguíneo,
disminuyendo la frecuencia cardíaca por vía
de una fuerte depresión de la conducción
del nódulo auriculoventricular
• Sus acciones farmacológicas son muy similares
al verapamilo

107. • Adenosina
• Digoxina
• Magnesio

108. • Nucleósido (adenina y ribosa)
• Vía IV rápida para la terminación rápida de
arritmias supraventriculares (Auriculares)
• Cx: hipotensión controlada procesos quirúrgicos
(infusión lenta)
• Inhibe efectos de cAMP que ocurren con la
estimulación simpática

110. • Interactúa con receptores de adenosina
acoplados a proteína G
• Adenosina activa la corriente de K en la
*aurícula *nodo sinusal * nodo AV
• Acorta el PA y reduce las corrientes de Ca
• Hace lenta la automaticidad

111. • Efecto directo, inhibe bomba Na+
K+ ATPasa en el corazón,
disminuyendo la salida de Na+ y
aumentando los niveles de Ca+2
intracelular, por lo que tiene un
efecto inotrópico positivo,
aumentando la fuerza de
contracción del músculo cardíaco

112. • Efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+
ATPasa a nivel neural, creando una
estimulación vagal que disminuye la
frecuencia cardíaca y la estimulación
simpática

113. • 1-2 g de MgSO4 IV previene ataques
recurrentes de taquicardia ventricular.
• No se han realizado estudios
• Se desconoce mecanismo de acción

115. • margen muy pequeño entre las dosis
necesarias para producir un efecto deseado y
las que se relacionan con efectos adversos.
• pueden inducir arritmias nuevas, con
consecuencias posiblemente letales.

116. • Para algunas arritmias están indicados los
tratamientos no farmacológicos, como
• marcapaso cardiaco o desfibrilación eléctrica
o la ablación de regiones “preescogidas”;
• en otras situaciones, no se requiere
tratamiento aún cuando se detecta una
arritmia.

117. 5 Identificación y eliminación de factores
precipitantes
5 Establecimiento de los objetivos del
tratamiento
5 Minimización de los riesgos
5 Imaginar la electrofisiología del corazón como
un “blanco en movimiento”

118. • Hipoxia
• Alteraciones de electrolitos (Hipopotasemia)
• Isquemia
• Medicamentos

119. • eritromicina (cap. 55);
• antiprotozoario pentamidina (cap. 50);
• algunos antipsicóticos, principalmente tioridazina,
ziprasidona, risperidona y quetiapina (cap. 16);
• analgésicos como metadona y celecoxib;
• antieméticos (p. ej., droperidol, dolasetrón);
• antihistamínicos como difenhidramina;
• azoles antimicóticos como voriconazol y fluconazol;
• broncodilatadores como albuterol, fomoterol y salmeterol;
prednisona; cisaprida; famotidina; tacrolimús;
• algunos inhibidores de la captación de 5-HT1 (p. ej.,
sumatriptano, zolmitriptano);
• ciertos antirretrovíricos (p.ej., efavirenz);
• la mayor parte de las quinolonas (p. ej., levofloxacina);
tizanidina
• y algunos antidepresivos tricíclicos (cap. 15).

120. • Muchas arritmias no causan signos ni síntomas.
• Cuando hay signos o síntomas, los más frecuentes
son los siguientes:
 Palpitaciones
 Latidos lentos
 Latidos irregulares
 Pausas entre un latido y el siguiente
• Los siguientes son signos y síntomas más graves:
 Desmayos o sensación de estar a punto de
desmayarse
 Sudor
 Sensación de falta de aire
 Dolor en el pecho