generalidades de arritmias

1. BRADIARRITMIAS Y TAQUIARRITMIAS
Dr. José de Jesús Martínez Meléndez
Dra. Perla Karina Islas
R1 Urgencias Médico-Quirúrgicas.

2. Contenido
• Definición
• Fisiopatología
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias

3. DEFINICIÓN
Anomalías en la génesis o propagación del impulso eléctrico del corazón,
con alteración en el ritmo o la frecuencia cardiaca, que pueden implicar
alteraciones en el estado hemodinámico con compromiso de la vida.

4. EPIDEMIOLOGIA

6. • En población anglosajona tiene una incidencia en la población
general sin cardiopatía estructural de aproximadamente 36/100,000
y una prevalencia de 3/1,000 personas; puede aparecer en pacientes
de distintas edades.
• La edad promedio de estas personas fue 57 años y el sexo femenino
fue más frecuente.

7. • La causa más frecuente de es la rentrada en el nodo
aurículventricular que corresponde al 60% de los casos y es una de
las formas más comunes de taquicardia con complejo QRS estrecho.
• Otras causas son la rentrada a través de la vía accesoria que explica
el 25% de los casos y forma parte del síndrome de WolfParkinson-
White, rentrada en el nodo sinusal, rentrada intrauricular y el
aumento de automatismo.

8. DURACION QRS

9. • Se calcula que aproximadamente el 2% de las admisiones
hospitalarias por urgencia se deben a taquiarritmias, en aquéllas con
QRS angosto (>120mseg) el 45% corresponden a fibrilacion atrial, el
35% a taquiarritmias supraventriculares, el 8% a flutter atrial
• En los casos en que los complejos QRS es ancho el 80% o mases
atribuible a TV y el resto son deorigen supraventricular

12. ELECTROFISIOLOGÍA DEL MIOCITO
.• Miocito: Célula altamente especializada, con capacidad de conducción
de impulso eléctrico y contracción mecánica.
• Propiedades: automatismo, excitabilidad, propagación/conducción.
• Conducción: Uniones GAP (canales iónicos intercelulares)

13. Potencial de membrana en reposo: -60mV
(Canales de sodio)
Potencial de membrana umbral -40 mV
(Canales de calcio y potasio)
*Potasio es el principal ion repolarizante
del corazón.

15. MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

16. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
Frecuencia de descarga está determinado por: potencial diastólico
máximo, potencial umbral (inicio de potencial de acción) y pendiente de
despolarización de la fase 4.
Alterada por anomalías metabólicas, sustancias endógenas o fármacos.

18. PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Disminuye frecuencia Aumenta frecuencia
Liberación de acetilcolina Aumenta la permeabilidad de receptores a Ca
Aumenta la absorción de K Aumenta el calcio intracelular
Hiperpolarización celular Acorta la repolarización
Procesos degenerativos del nodo suprimen la respuesta al simpático ocasionando bradicardias.

20. Supresión por sobre estimulación
Aumento del ritmo intrínseco, disminuyendo la pendiente de la fase 4,
por aumento en la bomba Na/K, al finalizar hay un retorno gradual al
ritmo normal. “calentamiento”.

21. AUTOMATISMO ANORMAL
• Células que no eran excitadoras, lo son.
• Conjunción de corrientes que resultan en un punto de despolarización
asociado a potasio.
• La frecuencia del foco automático anormal depende del potencial de
membrana a más positividad mayor velocidad.
• El automatismo anormal puede aparecer en hiperkalemia, pH
intracelular bajo y exceso de catecolaminas.

22. ACTIVIDAD DESENCADENADA
• Impulso iniciado por pos potenciales (oscilaciones en el potencial de
membrana durante o después de un potencial de acción, generando un
nuevo potencial de acción perpetuando el mecanismo.
• Pospotenciales tempranos. (fase 2 y 3 del potencial de acción)
• Pospotenciales tardíos. (después de la fase de repolarización)

24. TRASTORNOS DEL IMPULSO: Bloqueos
Retrasos por falla en la conducción del impulso, depende:
▫ Eficacia del estímulo.
▫ Excitabilidad del tejido
*Generalmente los impulsos son bloqueados por refractariedad.
Factores: Frecuencia cardiaca, tono autonómico, fármacos (beta
bloqueadores, bloqueadores de calcio, digitales, adenosina, etc.), procesos
degenerativos (alteran la fisiología del tejido)

25. Reentrada
Fibras que no se despolarizan en la primer onda, pueden ser estimuladas
antes de que la onda se termine, sirviendo como áreas de reentrada.

26. Requisitos para mecanismo de re entrada
• Sustrato: Tejido miocárdico con diferentes propiedades
electrofisiológicas.
• Zona de bloqueo (anatómica y/o funcional). Área inexitable.
• Bloqueo de conducción unidireccional.
• Trayecto de conducción lenta.
• Masa crítica de tejido.
• Desencadenante.

27. Re entrada anatómica
• Obstáculo anatómica no excitable rodeado por una vía circular en la que
la frente de onda puede reentrar y crear circuitos de reentrada fijos y
estables.
• El inicio y mantenimiento de la reentrada dependen de la velocidad de
conducción y el periodo refractario de cada vía. Para que exista
reentrada la duración de la onda debe ser más corta que la vía.

28. Re entrada anatómica

30. Reentrada funcional
• Definido por las heterogeneidades dinámicas de las propiedades
electrofisiológicas del tejido.
• Localización y tamaño de los circuitos de reentrada puede variar
(usualmente pequeños e inestables)

31. Reentrada de circuito guía
• El impulso circula alrededor de un núcleo central que se mantiene en
estado refractario al ser bombardeado constantemente por impulsos.
• “El circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar
viajando”.

33. Reentrada anisotrópica
• Dependencia de la velocidad de propagación del impulso con la
dirección en que lo hace el músculo cardiaco y depende de la estructura
y la organización de los miocitos, incluyendo la dirección de las fibras y
la distribución de las uniones GAP.

34. Reentrada en 8
• Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario
(horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de
bloqueo que se fusionan en una vía común.

35. Reentrada de onda en espiral (rotor)
• Representación de la forma bidimensional de la propagación rotatoria
de una onda, que puede producirse también de forma tridimensional.
Se organiza alrededor de un núcleo que se mantiene sin estimular. Las
espirales pueden tener una dinámica completamente diferente y
circular con diferentes patrones, pasar de uno a otro o migrar
continuamente.

37. Reciclaje
• Adelantar un impulso de la taquicardia como consecuencia de estímulos
eléctricos aplicados prematuramente.
• El frente de onda debe llegar del lugar desde donde se aplicó al circuito
de la taquicardia y entrar en el intervalo excitable, una vez en el circuito
se propaga en ambos sentidos y colisiona en sentido retrógrado con el
impulso de taquicardia previo.

39. Encarrilamiento
• Reciclaje continuo de un circuito de taquicardia. Durante la
sobreestimulación externa, todo el tejido miocárdico mantendrá la
frecuencia de estimulación aplicada.

40. Fusión
• Posee una morfología intermedia entre un complejo plenamente
estimulado y el complejo de taquicardia. El frente de onda de
taquicardia debe salir del circuito y colisionar con el estimulo eléctrico
aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio circundante.

42. CARACTERISTICAS DE LOS MECANISMOS DE ARRITMIAS
• BRADIARRITMIAS.
Se pueden explicar por dos mecanismos:
• Fallo en la generación de impulso.
• Fallo en la propagación del impulso.

43. Taquiarritmias
• Taquicardia sinusal. Potenciación de descarga del nódulo sinusal en
respuesta al estrés fisiológico, caracterizado por el aumento de la
pendiente de despolarización de la fase 4 en el nodo sinusal.
• Taquicardia auricular focal. Alteraciones del automatismo o mecanismos
de reentrada.

44. Flutter auricular
• Puede clasificarse como típico o atípico.
▫ Típico, frente de onda circula por la auricula derecha alrededor del anillo de
la válvula tricúspide.
▫ Atipico, barreras anatómicas por intervenciones previas.

45. Fibrilación auricular
• Origen de los impulsos en venas pulmonares y pueden corresponder a
formas variables de automatismo focal anormal o de actividad
desencadenada.

46. • Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular. Mecanismo de
reentrada clásico.
• Taquicardia de la unión auriculoventricular. Aumento del automatismo
normal, anormal o actividad desencadenada.
• Ritmo idioventricular acelerado. Automatismo anormal en la fase aguda
del IAM.
• Taquicardia ventricular. Automatismo anormal, actividad
desencadenada y reentrada.

47. • Taquicardia ventricular monomórfica. Cardiopatia estructural,
mecanismo de reentrada.
• Taquicardia ventricular polimórfica. Desencadenante puede ser
automatismo, actividad desencadenada, o mecanismos de reentrada, el
mantenimiento puede ser por reentrada en rotores, ondas migratorias.

48. Definición
• Ritmo con frecuencia cardiaca menor a 60 lpm.
• Relativa o absoluta.
SINTOMAS:
• Asintomáticos.
• Hipotensión, alteración del estado de alerta, shock, dolor torácico.
• TRATAMIENTO
• No requiere, salvo que haya inestabilidad hemodinámica.

49. Bradicardia sinusal

50. Bloqueo AV de primer grado

51. Bloqueo AV de segundo grado
Algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen.
• Mobitz I. (Wenckebach). PR que se alarga progresivamente hasta que
una onda P no conduce y se reanuda el ciclo.
• Mobitz II. Onda P que no conduce de forma espontánea. Se denomina
bloqueo AV de alto grado aquel en el que existen 2 o mas ondas P que
no conducen.

52. Bloqueo AV segundo grado, Mobitz I

53. Bloqueo AV segundo grado, Mobitz II

54. Bloqueo AV de tercer grado

55. Bloqueo de alto grado o avanzado
• Bloqueo de segundo grado donde 2 o más ondas P fallan en la
conducción hacia el ventrículo.

56. Pausa sinusal
• Ausencia transitoria de ondas P sinusales de por lo menos 3 segundos.

57. TAQUIARRITMIAS

58. Definición
• Cualquier ritmo que tenga frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
SINTOMAS:
• Hipotensión, alteración del estado de alerta, shock, dolor torácico.

59. Clasificación
• Conforme al complejo QRS
▫ Taquicardias de complejo estrecho (QRS <0.12 s)
 Taquicardia sinusal
 Fibrilación auricular
 Flutter auricular
 Taquicardia supraventricular paroxística
 Taquicardia multifocal auricular
 Taquicardia de la unión.

60. Clasificación
• Conforme al complejo QRS
▫ Taquicardias de complejo ancho (>0.12 s)
 Taquicardia ventricular
 Monomorfica
 Polimorfica
▫ Fibrilación ventricular (ritmo de paro)
▫ Taquicardia sinusal con aberrancia
▫ Taquicardia supraventricular con aberrancia
▫ Taquicardia por pre exitación
▫ Ritmos ventriculares por marcapaso

61. Clasificación
• Conforme al origen
▫ Taquicardias de origen sinusal
 Taquicardia sinusal fisiológica
 Taquicardia sinusal inapropiada
 Síndrome de taquicardia postural ortostática
 Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal
▫ Taquicardia con participación del nodo AV
 Taquicardia por reentrada en el nodo AV
 Taquicardia por reentrada via accesoria
▫ Taquicardia de origen en el tejido de la unión
▫ Taquicardia auricular (unifocal, multifocal)
▫ Fibrilación y flutter auricular

62. Taquicardia sinusal
• Respuesta fisiológica a: estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia,
hipotensión arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, estimulos
adrenérgicos.
• Frecuencia máxima para considerarla sinusal es relativo a la edad (220-
edad)

64. Taquicardia supraventricular

65. Tratamiento
• Maniobras vagales.
• Beta bloqueadores.
• Calcio antagonistas.
• Cardioversión (inestabilidad hemodinámica)

66. Fibrilación auricular
• Arritmia más frecuente.
• Ritmo desorganizado sin ondas P, con ondulación del QRS (ondas f), y
con respuesta ventricular variada.
• Clasificación:
▫ Primer evento.
 Paroxistica: revierte en las 24 – 48 hrs, hasta 7 días.
 Persistente: revierte posterior a los 7 días.
 Persistente de larga duración: duración mayor a un año.
 Permanente: No revierte y es aceptado por el médico y paciente.

68. Flutter auricular

69. Taquicardias de complejo ancho
• Toda taquicardia de complejo ancho se asume que es ventricular hasta
demostrar lo contrario.
• Pacientes inestables requieren cardioversión eléctrica.
• Paciente sin pulso (Taquicardia ventricular sin pulso, ritmo de paro,
desfibrilable)

70. Fibrilación ventricular
• Potencialmente mortal.
• Causa más frecuente: isquemia cardiaca, síndrome QT largo, síndrome
de Brugada, hipoxemia, accidentes eléctricos.
• Ritmo desfibrilable.

71. TRATAMIENTO

72. BRADIARRITMIAS
• Atropina. 0.5 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta alcanzar 3 mg. Evitar uso
en bloqueos AV segundo grado Mobitz II o bloqueo AV tercer grado.
• Dopamina. 2 – 20 mcg/kg/min a dosis respuesta.
• Adrenalina. 2 – 10 mcg/min a dosis respuesta.
• Marcapasos transcutáneo. Previo uso de analgesia y sedación.

73. TAQUICARDIA
• Adenosina. Nucleotido purínico endógeno que deprime brevemente la
frecuencia del nodo SA y la conducción del nodo AV.
▫ Indicaciones:
 Taquicardia de complejos estrechos estable.
 Taquicardia de complejos estrechos inestable, mientras se prepara
cardioversión eléctrica.
 Taquicardia de complejos anchos, regular, monomórfica, como diagnóstico.
▫ Dosis: 6 mg IV técnica 20 – 20, si es necesario repetir dosis en un minuto a
12 mg.

74. Fármacos
• Verapamilo: calcio antagonista no dihidropiridinico, disminuye la
conducción del nodo AV e incrementa su refractariedad, inotrópico
negativo y vasodilatador.
▫ Indicaciones: Taquicardias estables con complejos estrechos, si es
recurrente. Control de frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación
auricular o flutter auricular.
▫ Dosis inicial: 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos, se puede repetir dosis de 5 a 10
mg cada 15 a 30 minutos hasta 20 a 30 mg.

75. Fármacos
• Esmolol, beta bloqueador que reduce los efectos de las catecolaminas,
reduce la frecuencia cardiaca, reduce la conducción del nodo AV y la TA,
inotrópico negativo.
▫ Indicaciones: Taquicardia de complejo estrecho estable si el ritmo no fue
manejado con maniobra vagal o adenosina.
▫ Dosis: carga 500 mcg/kg en un minuto, posteriormente infusión 50
mcg/kg/min , si la respuesta es inadecuada dar un segundo bolo de 500
mcg/kg/ y aumentar dosis de mantenimiento a 300 mcg/kg/min

76. Fármacos
• Amiodarona. Bloqueador multicanal (sodio, potasio y calcio) y alfa y
beta bloqueador no competitivo.
▫ Indicaciones:
 Taquicardia estable irregular de complejo estrecho (fibrilación auricular)
 Taquicardia estable regular de complejo estrecho
 Control de frecuencia ventricular en taquicardia con vía accesoria en arritmias
con preexitación.
 Taquicardia de complejo ancho estable.
▫ Dosis: 150 mg en 10 minutos, repetir bolo si es necesario, con infusión de
mantenimiento 1 mg/min por 6 horas, y continuar 0.5 mg/min en las
próximas 18 horas. No exceder 2.2 g en 24 horas.

77. Cardioversión
• Indicado en el tratamiento de taquicardia supra ventricular por
reentrada, fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia ventricular
con pulso con datos de inestabilidad hemodinámica.
▫ Dosis.
 Taquicardia supraventricular, 50 – 100 J de manera escalonada.
 Fibrilación auricular, 120 – 200 J de manera escalonada.
 Taquicardia ventricular monomórfica, 100 J escalonada.

82. Bibliografía
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https://www.revespcardiol.org/es-analisis-frecuencia-arritmias-cardiacas-
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• IMSS. (2011). Guia de Practica clinica Taquicardia supraventricular. 2011, de instituto
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http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/535GER.pdf