Este documento trata sobre la dermatitis atópica. Brevemente describe que es una manifestación cutánea de la atopia que se hereda de forma autonómica dominante y que puede expresarse clínicamente como eccema. Presenta cuadros clínicos que van desde lesiones agudas hasta crónicas con liquenificación. El tratamiento incluye medidas de control ambiental, tratamiento tópico con emolientes y corticoides, e intervenciones sistémicas como antihistamínicos.

1. Instituto Politécnico NacionalEscuela Nacional de Medicina y HomeopatíaDermatología7PM4Dermatitis Atópica Alcántara Suarez Yazmín Guzmán García Jorge Daniel Hernández Martínez Omar

2. Dermatitis atópica Prurio de Besnier, prurioeczema, neurodermatitis diseminada

3. Atopia Estado de hipersensibilidad constitucional e inespecífica que se hereda en forma autonómica dominante y que puede expresarse clínicamente o n

4. Atopia Manifestación cutánea de la atopia Evolución natural de las enfermedades atópicas Gonzalez P. Arancibia JC; 2006

5. Atopia Manifestación cutánea de la atopia Marcha atópica Gonzalez P. Arancibia JC; 2006

6. Teoría de la higiene TH2 TH1

7. Epidemiologia

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9. Epidemiologia 3/29/2011 copyright 2006 free template from brainybetty.com 9

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11. Epidemiologia Niños 4 – 14 años Prevalencia 3.5 a 4.5% Mujeres Raza negra

12. Epidemiologia Prevalencia de enfermedades alérgicas en adultos mayores

13. Etiología ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

14. Factores Predisponentes Desencadenantes Anomalías congénitas Susceptibilidad genética Disminución de la función barrera de la piel Alteraciones innatas en el sistema inmunitario Neurovegetativos Metabólicos Psicológicos Incremento pH Calor Sudor S. aureusy ácaros Baja humedad Irritantes Estrés Sensibilización epicutánea(alérgenos) Hormonas Aereoalergenos

15. Anomalías congénitas Displasia ectodermicaanhidrotica Fenilcetonuria Enfermedad de Netherton SxWiskottAldrich Ataxia Telangiectasia Agamaglobulinemia ligada al X Ahistidinemia

16. Alteración de la función de la barrera de la piel Alteración en genes de filigrana y laricina Niveles reducidos de caramida Incremento de proteasas  daña piel Mayor perdida de agua Aumento de absorción de alérgenos

17. Neurovegetativos Palidez constante por Constriccionhipertonica semipermanente  ↓ Respuesta a cambios de temperatura Dilatacion lenta con el calor Constriñendoserapidamente con el frio Temperatura cutanea mas baja

18. Neurovegetativos Dermografismo blanco Frota con objeto romo Palidez lineal  eritema (fugaz, 10 sg) Linea blanca mas ancha al frote original 5 minutos Sin habon

19. Neurovegetativos Respuesta anormal a: ACho ID Atopico palidez hasta 1 hora Normal  eritema sudoracion y piloereccion X ↑ niveles de ACho y ACho - linesterasa

20. Neurovegetativos Respuesta anormal a: Histamnia, Bradicidinay serotonina No tiene efecto ↑ Niveles de globulina que la inactiva

21. Neurovegetativos Respuesta anormal a: Catecolaminas Mas sensible Menos dosis mas palidez NA se excreta ↓ Riñon Acumulación en m del pelo Aspecto granuloso

22. Inmunológicas Disminución en respuesta para controlar infecciones cutáneas VHS, molusco, VPH (verrugas), impétigo ↓ de LcT reguladores (CD23) ↑,  ó ↓IgE Insuficiencia en fagocitosis Aumento de la sensibilidad de los mastocitos y basófilos Receptores de alta afinidad para la IgE Eosinofilia

23. Inmunológicas HPS Tipo I HLA 9 HLA 3 HLB 12 HLBw40 Disminucion temprana de IgA Lactancia

24. Inmunológicas Alteración y respuesta bifásica TH1/TH2

25. Inmunológicas

26. Metabólicos Aumento de NA Disminución de minerales

27. Psicológicos Inteligentes Aprensivos Hiperactivos Posesivos Introvertidos Lábiles a estímulos emocionales Depresión

28. Fisiopatología

29. Agentes microbianos Quimicos Radiaciones Alérgenos Alteración en la barrera Factores genéticos LcB LcT CPA IgE CP Factores genéticos Respuesta TH2 IL4, IL5, IL10 Eosinofilia

30. Alteración en la barrera Y Y Liberación de aminas Estrés Mastocito sensibilizado Mastocito Descarga simpática Aumento de sensibilidad NA y A Disminución de sensibilidad de ACho Prurito Vasodilatacion Rascado Respuesta inflamatoria Lesionmecanica

31. Alteracion en la barrera Respuesta inflamatoria Lesión tisular

32. Alteración en la barrera Respuesta inflamatoria Lesión tisular Liberación de Ag secuestrados Difícil control Autoinmunidad Factores genéticos

33. Patogénesis Dermatitis aguda Dermatitis crónica

34. Cuadro clínico

35. Cuadro clínico Lesiones agudas Pápulas eritematosas, pruriginosas Excoriaciones Vesículas Exudado seroso

36. Cuadro clínico Lesiones subagudas Pápulas con escamas, eritematosas y excoriadas

37. Cuadro clínico Lesiones cronicas Liquenificacion Pápulas fibroticas

38. Cuadro clínico Prurito Intermitente a lo largo del día Empeora al final del día y por la noche lesiones por rascado Pápulas de prurigo Liquenificacion Lesiones eccematosas

39. Evolución cronológica

40. Cuadro clínico Inicio a las primeras 2 semanas Predomina en pómulos, frente, mejillas, cuero cabelludo, mentón Distribución centrifuga Respeta el triangulo central de la cara Eritema, pápulas con costras hemáticas Lesiones húmedas o planas escamosas

41. Cuadro clinico Predomina liquenificacion Piel endurecida, seca, signos de rascado, escamacion Pliegues de flexión de codos, huecos popliteos, cuello, muñeca, parpados o regionperibucal Extremo distal de pies Quelitis de labio superior Dermatititsperiorbital sequedad, ectoprion

43. Piel endurecida, seca, signos de rascado, escamacion

44. Pliegues de flexión de codos, huecos popliteos, cuello, muñeca, parpados o region peribucal

45. Extremo distal de pies

46. Quelitis de labio superior

48. Otras manifestaciones Piel seca Hiperqueratosis folicular Escamas  ictiosis Pruriginosa Susceptible a infecciones

49. Otras manifestaciones Dermatosis palmo – plantar juvenil Síndrome de pies secos, manos secas Presencia de descamacion que suele comenzar en los pulpejos Desarrollo de fisuras sangran

50. Otras manifestaciones Pitiriasis alba Lesiones circunscritas, descamativas, con tendencia a la hiperqueratosisfoicular Localiza en cara o miembros Confunde con hongos

51. Otras manifestaciones Queilitis descamativa Tendencia a la inflamacion escamas Eritema persistente

52. Otras manifestaciones Pliegue de Dennie Morgan Edema de parpado inferior

53. Diagnostico

54. Criterios diagnósticos

55. Criterios diagnósticosniños

56. Laboratorio Niveles séricos de IgE 3 o 4x Hipersensibilidad inmediata a alérgenos Sensibilización contra antígenos microbianos como toxinas de S aureus, C. albicans y Malasseziasympodialis Eosinofilia en sangre periférica Aumento en liberación espontanea de histamina por basofilos

57. Complicaciones

58. Complicaciones dermatologicas Impétigo secundario Estreptococos Estafilococos Infecciones crónicas Molusco T rubrum M. furfur VHS eccema herpético Dermatitis exfoliativa Dermatitis de la mano

59. Complicaciones de otros aparatos Oculares Dermatitis de los parpados Blefaritis Queratoconjuntivitis atópica Queratocono

60. tRATAMIENTO

61. Algoritmo del tratamiento

62. Tratamiento Control ambiental Medidas generales Tratamiento tópico Tratamiento sistémico Convencional No convencional Nuevos tratamientos

63. Control ambiental Eliminación de alérgenos Ácaros Aspirar el colchón, tapetes, lavado a 55°C Alimentaria Suspenderlo

64. Medidas generales Explicar la naturaleza del problema Prevenir prurito Restricción de la dieta Uso de ropa holgada y que sea de algodón Lavada con jabón de pasta y no con detergentes Compresas húmedas frías aguda Evitar frio y calor excesivo Evitar tensiones emocionales Minimizar traumas en piel Baños cortos con agua templada Aplicación de cremas emolientes varias veces al día y después del baño con piel húmeda

65. Tratamiento tópico Hidratacioncutanea Emolientes Vendajes humedos Agentes queratoliticos Queratoplasticos Astringentes y antisépticos Corticoides tópicos Anti pruriginosos Alquitranes

66. Tratamiento tópico Emolientes: sustancias grasas aplicadas sobre la piel Vaselina Lanolina Polietilenglicol Glicerina

67. Tratamiento tópico Agentes queratoliticos: capaces de provocar la caida de la capa cornea o reducir el espesor normal Acidosaromaticos Acido salicilico Acido benzoico Fenoles y antranoles Alquitran de hulla Resorcina Derivados de azufre Ureas

68. Tratamiento tópico Queratoplasticos: aquellas sustancias que favorecen la regeneración de la capa cornea y normalizan la queratinificacion defectuosa Acido salicilico Alquitrán de hulla

69. Tratamiento tópico Astringentes: favorecen la desnaturalizacion de proteinas en la superficie celular formando una capa protectora de proteina coagulada Sulfato de cobre Sulfato de zinc Subacetato de aluminio Acetato de aluminio

70. Tratamiento tópico Corticoides tópicos Solo control de exacerbaciones agudas Hidrocortisona 0.5% y 1%  primera elección en niños Periodos cortos en áreas liquenificadas, no en cara ni en pliegues Triamcinolona 0.1% en DA crónica que involucra tronco y extremidades Corticoides en gel  piel cabelluda y barba Propionato de fluticasona 0.05% Cara y cuello 2 veces por semana en areas que han curado

73. Tratamiento sistémico convencional Prurito Antihistaminicos 1era generacion efecto sedante Hidroxicina Difenilhidramina Antidepresivo triciclico Hidrocloruro de doxepina (H1, H2) 10-75mg VO  noche

74. Tratamiento sistémico convencional Antibioticos Dicloxacilina Oxacilina

75. Tratamiento sistémico NO convencional Ciclosporina A Inhibe IL2 y TNFα Inhibe activación de macrófagos, monocitos y queratinocitos 5mg/kg no mas de 1 año  niños 150 – 300 mg  Adultos

76. Tratamiento sistémico NO convencional PUVA Psoraleno + UVA

77. Nuevos tratamientos Interferon gamma Reduccion de eosinofilos Suprime respuesta Ige, Th2

78. Nuevos tratamientos Omalizumab Probioticos Lactobacillusrhamnosus

79. Diagnostico diferencial

80. Diagnostico diferencial Dermatitis seborreica Dermatitis de contacto Psoriasis Sxde Job Ictiosis Histiocitosis X Dermatitis numular Dermatitis por fotosensibilizacion Tiñas

81. Dermatitis seborreica Eritema, descamación, placas, excoriaciones leves Con presencia de prurito o no Niños: 3-4 meses Inicia en cuero cabelludo Extensión en nuca, cuello espalda Se disemina a zona de pañales, axilas, cuello y zonas flexurales Adultos Prurito variable Descamación difusa o en zonas Cuero cabelludo, areaparaesternal, interescapular, axilar, inguinal Agravamiento con estrés, Licor, dieta con irritantes

82. Dermatitis de contacto Eritema, edema, vesiculas, transudados Distribucion de acuerdo con la indole del contactante Exposicion previa a irritantes primarios o alergenos: Prendas, calzado, joyas, medicaciones, lavado vigoroso, plantas, sustancias, cosmeticos Ecolucion corta o larga Prurito intenso, ardor Sin antecedentes de eccemaen la infancia

83. Acrodermatitis por deficiencia de Zinc Sintomas asociados: Alopecia Diarrea irritabilidad

84. Psoriasis Pápulas o placas eritematoescamosas, simétricas Escama plateada, gruesa, adherente, Al arrancarse hay puntos sanguilonientos Antecedentes familiares Crónica recurrente Prurito moderado o ausente Artritis Extension de extremidades, ombligo y piel cabelluda

85. Inmunodeficiencia combinada variable Retraso en el crecimiento Diarrea Erupción generalizada con escamas Infecciones recidivantes

86. Tiñas Contacto previo con animales o pacientes afectados Lesiones anulares con borde activo Alopecia focal con descamación Exudados

87. Bibliografia Gonzalez Patricia, Arancibia JC. “La marcha atopica”. Neumol. pediátr;1(3):124-128, 2006.