Farmacodermias

Grupo 1
Cátedra de Dermatología

Reacción adversa a medicamentos
Aldama, A. Rivelli, V. Dermatología 2da Edición-

• Cualquier respuesta a un medicamento, que sea
nociva e inesperada, que ocurre a dosis normalmente
utilizadas en el ser humano para profilaxis,
diagnóstico, terapia de enfermedad o para
modificación de la función fisiológica.

• RAM puede comprometer diversos órganos o sistemas, en
forma aislada o combinada y cuando existe compromiso
cutáneo se denomina farmacodermia.
Cuéllar, IC. Rodríguez EC. Reacciones adversas a medicamentos. Centro Dermatológico
Federico Lleras Acosta ESE.

• Los medicamentos pueden ser administrados por cualquier
vía. Presentan variedad de formas clínicas, mecanismos
diversos y un espectro de casos localizados a generalizados
con importante morbimortalidad.

• La prevalencia de las farmacodermias está en aumento
debido al incremento del uso y la variedad de los
medicamentos, sumado a la mayor expectativa de vida de la
población.

Servicio de Dermatología – Hospital Nacional – 1993-2003

TIPO A: DOSIS DEPENDIENTE:
SOBREDOSIS

TIPO B: NO PREDECIBLE
NO INMUNOLOGICO
INTOLERANCIA
IDIOSINCRACIA
ACTIVACION NO INMUNOLOGICA DE VIAS EFECTORAS
Cuéllar, IC. Rodríguez EC. Reacciones adversas a medicamentos. Centro Dermatológico
Federico Lleras Acosta ESE.

TIPO B: NO PREDECIBLE
INMUNOLOGICO
POR CUALQUIERA DE LOS 4 TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
(Los medicamentos pueden actuar como antígenos completos o
haptenos).

TIPO C: CRONICO
TOXICIDAD ACUMULATIVA (Cushing por corticoides)

TIPO D: RETARDADO
CARCINOGENESIS
MUTAGENESIS

Lesión eritematosa, diseminada, de aparición
rápida, pudiendo ser morbiliforme, roseoliforme,
escarlatiniforme y presentar componente
papuloso, urticariforme, petequial o vesico-
ampolloso.
Dermatología 2da Edición- Arnaldo Aldama-Victoria Rivelli

• En general aparecen al 8º día del uso de la
droga causante.
• Pero este periodo es variable e incluso a veces
aparece después de la interrupción de la misma
o desaparece sin interrumpirla, por la aparición
de anticuerpos bloqueadores de tipo IgM.

• Reacciones Adversas a Medicamentos en Dermatología. Vol. 13 N°3, Julio 2002

• Una nueva exposición podría determinar un
episodio igual, más intenso o no ocurrir
ninguna reacción.
• Puede evolucionar a cuadros más severos
como eritrodermia o necrólisis epidérmica
tóxica.

• Es la forma más frecuente de farmacodermia, se
acompaña de prurito y ocasionalmente de fiebre,
artralgias o cefalea.
• La lista de medicamentos causantes más
frecuentemente citados son las:
Sulfas,
La penicilina,
La pirazolona y
Los anticonvulsivantes.

:
Lesión eritemato-edematosa de aparición y
desaparición rápida, pruriginosa, debida a varias
causas:
• alimentos,
• aditivos,
• infecciones,
• infestaciones,
• enfermedades sistémicas,
• pero la principal etiología es medicamentosa.

• Puede ser aguda (menos de 30 días) o crónica.
• Eventualmente puede cursar con
manifestaciones generales como hipotensión,
edema de glotis y obstrucción respiratoria,
síntomas que caracterizan a la anafilaxia
potencialmente mortal.

• Reacciones Adversas a Medicamentos en Dermatología. Vol. 13
N°3, Julio 2002

• Es producido exclusivamente por drogas.
• Consiste en mancha única o múltiple, incluso
generalizada, de color rojo violáceo oscuro,
ocasionalmente purpúrico o ampolloso, que
puede evolucionar a placa edematosa.

• De forma redondeada u oval, se localiza en
la piel y/o mucosas (bucal o genital)
acompañándose de ardor o prurito.
• El tamaño es variable, de unos centímetros a
grandes lesiones del tamaño de una palma
de mano

• La lesión involuciona dejando
hiperpigmentación azul-grisácea, pero se
producen reactivaciones, minutos a horas
después de administrar el causante (15 min
a 8 hs),
• En el mismo lugar de las reacciones previas,
aunque puede aumentar de tamaño e
intensidad y aparecer nuevas lesiones con
características similares en otras
localizaciones.

• Lesiones eritemato-escamosas que
afectan más del 90% de la superficie
corporal.
• Se debe a múltiples causas, entre ellas los
fármacos

• Presenta un espectro clínico, que va de
formas leves o moderadas denominadas
eritema multiforme menor o mayor, a
formas graves como el Síndrome de
Stevens-Johnson y la necrólisis
epidérmica tóxica.

• El eritema multiforme menor se caracteriza por
lesiones en escarapela típica:
• 3 círculos concéntricos, el central papuloso, el
del medio eritematoso pálido y el externo
eritematoso vivo, menor de 3 cm y de límites
netos, en número escaso, habitualmente de
distribución acral y sin afectación del estado
general .

Eritema polimorfo.

• El eritema multiforme mayor se caracteriza
por compromiso mucoso (generalmente
único)
• las lesiones cutáneas son escarapelas típicas,
a veces con ampollas en el centro y atípicas, de
tipo papuloso (2 círculos) que se presentan en
cara y extremidades preferentemente
Eritema polimorfo
centro ampollar-
exulcerado

• Histológicamente se observa un patrón
inflamatorio liquenoide.
• Estas dos formas de eritema multiforme se
deben a múltiples causas, pero predominan los
fármacos en la forma mayor y el herpes simple
en la menor.
• Otras causas son las
infecciones,colagenopatías y neoplasias.

• Caracterizado por el compromiso de 2 o más
mucosas (frecuentemente la conjuntival) en forma
de lesiones denudadas, costrosas, de aspecto
hemorrágico y lesiones cutáneas en forma de
escarapelas atípicas y máculas purpúricas con
tendencia a formar flictenas, que rápidamente se
rompen produciendo erosiones que afectan menos
del 10% de la superficie corporal (determinada por
la regla de los 9) y costras hemorrágicas.

• Las lesiones predominan en el tronco
• Existe compromiso de órganos internos y
síntomas constitucionales que condicionan
el pronóstico.

• Llamada también síndrome de Lyell, es la
forma más severa del espectro, con una
mortalidad del 20 al 30 %.
Forma intermedia
entre SSJ - NET.
Necrólisis
epidérmica
tóxica.
Necrólisis epidérmica tóxica.

• Presenta pródromos como fiebre,
malestar y luego brusca aparición de una
erupción roja, difusa, con dolor cutáneo,
formándose flictenas que rápidamente se
despegan

• El signo de Nikolsky es positivo en áreas
eritematosas. La superficie cutánea denudada
es mayor al 30%. Los casos que presentan 10 al
30% de superficie denudada se consideran
formas transicionales entre SSJ/NET.
• Hay compromiso de varias mucosas.

• La recuperación de los casos que logran
superar las complicaciones:
• infecciones, embolia pulmonar, trastornos
hidroelectrolíticos y metabólicos

• Se produce en 3 a 4 semanas, con
posibilidad de secuelas incapacitantes, sobre
todo a nivel ocular (lagrimeo,
sinequias,ceguera) estenosis esofágica o
uretral, hiperpigmentación cutánea.

• Histológicamente hay necrosis epidérmica. El
principal diagnóstico diferencial es el síndrome
estafilocócico de la piel escaldada cuyo
compromiso es más superficial y de mejor
pronóstico.

• Tanto el SSJ como la NET se deben casi
exclusivamente a medicamentos
(anticonvulsivantes, sulfa, alopurinol,
pirazolonas) existiendo un pequeño grupo
idiopático.

• Pueden deberse a plaquetopenia
(citostáticos), a vasculitis leucocitoclástica
(caracterizada por púrpura palpable
preferentemente en miembros inferiores,
aunque puede ser extenso y afectar órganos
internos)
Lesión purpúrica con tendencia a necrosis.
Dermatologia 2da Edicion- Arnaldo Aldama-Victoria Rivelli

• Algunos casos pueden presentar necrosis
• situación observada en pacientes que
reciben cumarínicos y que presentan
déficit de la proteína C y S.
Dermatologia 2da Edicion- Arnaldo Aldama-Victoria Rivelli

Síndrome de sensibilidad a fármacos DRESS
• Se caracteriza por :
-lesiones cutáneas diseminadas
-exantemáticas
-eritrodermicas o tipo NET
• Acompañada de:
-Fiebre
-malestar general
-linfocitosis, eosinofilia
-adenomegalia y compromiso de órganos internos

• Causas:
-anticonvulsivantes
-sulfonamidas
-minociclina
-isoniacida

Pustulosis exantemáticas aguda
• Cuadro febril agudo con leucocitosis
• Lesiones cutáneas pustulosas, estériles sobre un eritema
difuso
• Edematoso seguido de una descamación generalizada
• Puede ser desencadenada por virus
• Es poco frecuente

Enfermedad del suero Simil
• Fiebre
• Exantema
• Artralgias
• Linfoadenopatia
• Eosinofilia

• Medicamentos como sulfamidas,
tetraciclinas, griseofulvina, clorpromazinas y
AINEs entre otros, pueden producir una
respuesta exagerada a la luz solar, por un
mecanismo fototóxico y fotoalérgico.

• Frecuente con el uso tópico de
medicamentos.
• Poco frecuente con la medicación sistémica
• Puede ocurrir que en un individuo
sensibilizado por vía tópica y que se expone
a la droga por vía sistémica, presenta
reacciones eczematosas incluso
generalizadas.

• Los fármacos pueden producir,
desencadenar o exacerbar cuadros como el
pénfigo, penfigoide ampolloso, enfermedad
Ig A lineal, epidermólisis ampollosa o
porfiria.

• Al suspender la droga algunos cuadros
remiten pero otros persisten
comportándose como la forma idiopática de
la enfermedad.

• Los corticoides, hidantoína, andrógenos ,
yoduros, complejo B, pueden exacerbar el
acné juvenil o producir lesiones
papulopustulosas monomorfas en las zonas
propias del acné.

• Pápulas escamosas violáceas confluentes
que atacan grandes aéreas de la piel sin
afectación de mucosas y uñas (presentes en
el liquen plano). Los beta bloqueantes,
captopril, penicilinamina, entre otros
pueden producirlo.

• Además del lupus eritematoso que puede
ser desencadenado o agravado por ciertas
drogas, existen verdaderos cuadros de LE
medicamentosos, que ceden al suspender la
medicación.

• Presentan anticuerpos contra las histonas,
ausencia de anti DNA de doble cadena,
menor compromiso cutáneo, ausencia de
lesión renal importante.

• Los medicamentos son: Hidralazina,
procainamida, isoniacida, fenitoína,
penicilina, minociclina, hidroclorotiazida,
bloqueantes cálcicos, IECA.

• Lesiones nodulares en miembros inferiores
que se deben a varias causas entre ellas las
drogas.

• Frecuentes por el uso de clorpromazina,
tetraciclina, minociclina, blemicina
(pigmentación lineal en flagelación),
anticonceptivos (En forma de melasma) y
ciclofosfamida. La clofazimina produce
color cobrizo de la piel por el depósito del
medicamento.

• Son las halogenides (lesiones vegetantes
producidas por yodo o bromo ), el
seudolinfoma medicamentoso sobre todo
por hidantoína, inducción de tumores (por
As) y erupción tipo pitiriasis rosada.

• Se pueden observar alopecia (por
quimioterápicos, anticonvulsivantes).
Hipertricosis ( por la cortisona) o cambio de
color del pelo (cloroquina). En las uñas:
fotoonicólisis, pigmentación, líneas
transversales.

• Pueden participar de varias de las
manifestaciones citadas pero a veces puede
ser localización única (Hiperplasia gingival
por hidantoína).

Es fundamental la anamnesis, sobre todo
determinando la cronología entre el inicio
del uso de las drogas, la aparición de la
reacción y su posterior evolución

1- Posible: secuencia temporal razonable.
2- Probable: con mejoría al retirar el
medicamento.
3- Probada o definida: la reacción reaparece al
repetir la medicación.
4- Dudosa: existe otra causa alternativa para la
reacción.

Una única droga es capaz de producir varios
tipos de reacción.
Una misma erupción cutánea puede
producirse por varios fármacos.
No existen pruebas laboratoriales
padronizadas para el diagnostico de las
reacciones

Las pruebas cutáneas pueden ayudar en los
casos de hipersensibilidad
La histopatología debe considerarse en casos
graves, en dudas diagnosticas, pero en
general son inespecíficas para determinar la
causa

Hallazgos de apoptosis, infiltrado de
eosinófilos y lesión en interfase, orientara a
la causa medicamentosa
Estudios rutinarios pueden mostrar:
leucositosis, neutrofilia o eosinofilia
Casos severos: control Laboratorial estricto;
hígado y riñones

1- Diagnostico clínico de la
reacción
Eritema Multiforme EM
2- Análisis de exposición a
fármacos
TMP/SMX
3- Diagnóstico diferencial
EM por Herpes simple
4- Búsqueda bibliográfica
EM por TMP/SMX (bien
demostrado)
5- Confirmación
Biopsia/pruebas in vitro
6- Información al paciente
Evitar TMP/SMX
7- Notificación

Leve: La lesión no interfiere con las
actividades habituales.
Moderada: Interfiere en la actividad habitual
pero sin amenazar la vida.
Grave: Amenaza la vida y requiere
hospitalización.
Fatal: La reacción o las complicaciones
relacionadas a la misma producen la muerte
del paciente.

Edad: Más grave en la infancia y senectud.

Carga genética: Determina predisposición a
NET, reacción a aspirina o insulina que puede
ser familiar. Cambios metabólicos
genéticamente determinados produce
acetilación lenta de sulfas y anticonvulsivantes
favoreciendo la reacción (Síndrome de
hipersensibilidad a fármacos).

Comorbilidad: SIDA, atopía, mononucleosis,
embarazo: Aumentan la frecuencia e intensidad
de las reacciones.

 Vías de administración,
 Tamaño molecular,
 Interacción de fármacos.

 Septicemia,
 Falla multisistémica,
 Coagulopatía de consumo,
 Insuficiencia hepática o renal.

La primera determinación es suspender las
drogas.

Si son medicamentos esenciales, se
planteará la sustitución por otras drogas con
las que no tengan relación química.

El uso de la cortisona oral o parenteral
puede ser necesario. Sin embargo y
especialmente en la NET existe
controversias sobre su valor.

En la NET, alternativas son la
inmunoglobulina humana, plasmaféresis,
ciclofosfamida y ciclosporina.

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