INSUFICIENCIA CARDÍACA

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Salón 8-5 Araceli Chavira, Marco Granados
CARDIOLOGÍA

2. Insuficiencia Cardiaca
El corazón es incapaz de realizar una
contracción que permita la expulsión
de sangre necesaria para lograr una
presión de perfusión suficiente que
permita la oxigenación tisular.
Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. Heart Failure N Engl J Med 2003;348:2007-18.

3. ACC/AHA uideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
Epidemiología
En México:
 Cardiopatía principal causa de mortalidad en adulto (isquémica).
 20% de defunciones en mayores 64 años.
 Peor pronóstico= hombres.
 Mortalidad anual 1/5.

4. Factores de riesgo
• Edad: 65años
• Sexo masculino
• HF cardiomiopatía
Factores no modificables
• HA:mujeres+
• E. Coronaria
• Arteriosclerosis
• DM
• Valvulopatia
• HVI (ECG)
• Tabaquismo
• Obesidad
• Sedentarismo
• PP>65mmhg
• cardiotóxicos
Factores modificables
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• IR
• Cafeína
• Nivel socioeconómico bajo
• Fc>
• Estrés y depresión
Ingesta alta de sodio
Factores
consistentes en IC

5. 5
Causas desencadenantes
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de
Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill
Infecciones
Arritmias.
Excesos físicos, dietéticos,
líquidos, ambientales y
emocionales.
Infarto de miocardio 75%
Anemia.
Embolia pulmonar.
Tirotoxicosis y embarazo.
Agravamiento de HAS .
miocardiopatías
Endocarditis y miocarditis
infecciosa.
Sobrecarga de presión y
volumen
Congénita
Valvular
Hipertensiva

6. CLASIFICACIONES DE IC

7. CLASIFICACIÓN
Fase del
latido
• Sístole
• Diástole
Gasto
cardiaco
• Disminuido
• Elevado
Localización
• Derecha
• Izquierda
Tiempo
evolución
• Aguda
• Crónica

8.  AGUDA
 El IAM y sus complicaciones mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de miocardio funcionante  Falla cardíaca.
 En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

9.  CRONICA
 Es la forma + común de esta enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o menos estable, con una
limitación de su capacidad funcional.
 Generalmente experimentan “reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

10. Escala NYHA (New York Heart Association) Valoración
funcional de Insuficiencia Cardíaca
CLASEI. NO limitación de actividad física. Actividad ordinaria no
causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
CALSE II.LIGERA limitación de la act. Física, confortable en
reposo. La actividad ordinaria causa: fatiga, palpitaciones, disnea
o dolor anginoso.
CLASE III. MARCADA limitación act. Física. Confortable en
reposo. Actividad menor que la ordinaria causa: fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASEIV. INCAPACIDAD cualquier actividad física. Los
síntomas de IC o anginosos pueden presentarse en reposo. Si se
realiza cualquier actividad el disconfort aumenta

14. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA

15. Fisiopatologia
Disminución de GC
Inactiva PNA
renina
Daño funcional o estructural de las miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva
provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón
aumenta los volumen y presión
diastólica- cavidades aurícula
Gasto cardíaco adecuado por efecto compensador en precarga

16. SNS
Taquicardia
Palidez
Piloerección
Oliguria
SRAA
Hipertensión venosa sistémica
(elevación Presión diastólica VD)
Hipertensión venosa pulmonar (VI)
“congestion venosa
sistémica/pulmonar)

17. Hipertensión Venosa Sistémica
Plétora
yugular
Edema de
miembros
inferiores
hepatomegalia
Ascitis
(extrema)

18. Hipertensión venosa pulmonar
Disnea (hematosis)
PresiónVenocapilar:(Peq-
med-grandes vasos)
Disnea en
reposo
Paroxística
nocturna
Edema
agudo de
pulmón

19. Na y H2O
elevados
Incrementa
retorno
venoso (vol.
diastólico)
Cardiomegalia
Catecolaminas
TAQUICARDIA
Mala función
Ventricular
RITMO
GALOPE
TRIADA
DE
SIGNOS
DE IC

20. taquicardia
GC
Falla contráctil
Hipovolemia
Aumento de
demandas
Embolia pulmonar
Cardiomegalia
Dilatación
(sobrecarga
diastólica)
IC
Insuficiencia mitral,
tricúspidea y
sigmoidea aortica.
CAP
CIA
Ritmogalope
Casi en todas la IC
No siempre se
ausculta :
-entrenamiento
-apagamiento
(obesidad, sobre
distensión
pulmonar)
-otro fenómenos
auscultativos
Significativo c/los otros 2

21. CLINICA
ICI
vol. y presión diastólica
Mecanismo de Starling -
Aumento de fuerza
contráctil- GC normal
HIPERTENSION
VENOCAPILAR
-DISNEA
-EDEMA AG
PULMON.
Mayor deterioro –mayor disnea
DISNEA EN REPOSO, ORTOPNEA,
PAROXÍSTICA NOCTURNA.
IMmasivo:
No se mantiene GC– falla MFS
ADRENERGCIO---- taquicardia, palidez diaforesis,
piloerección, frialdad de la piel
Falla--- órganos vitales:
somnolencia,estupor,oluguria,arritmias----Choque
Cardiogénico
Sed,
estertores en las bases pulmonares, taquicardia.
tercer o cuarto ruidos

22. Clínica IVD
Disminución GC:
derecho-sistémico
Colapso vascular
periférico
Hipertension
venosa sistémica
(PVC) alta
M.FS
-Ingurgitación yugular
-Hepatomegalia (dolor sordo, c/esfuerzo)
-Edema (crónico, ascendente, vespertino)
-Derrame pleural
-ascitis-anasarca
-síncope de esfuerzo
caquexia cardiaca.- (cabello en bandera, uñas quebradizas, caída del pelo,
descamación y eritema en zonas de roce, máculas, palidez,
anemia y desnutrición),
-(el dolor abdominal, náuseas, hiporexia, intolerancia a
alimentos, distensión abdominal, gastritis, pérdida de peso
(magro), diarrea o estreñimiento)

23. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular

24. IC GLOBAL =ICD+ICI
Retención de líquidos (Presión hidrostática )
 Retención de Na y agua (tub prox) desequilibrio
glomerulotubular
 SRAA (tub. Distal)
“EDEMA GENERALIZADO”
(anasarca)

25. 20-50% diastólica anormal/sistólica normal
.
Disnea paroxística
nocturna, edema
agudo pulmón
hipertensión arterial,
cardiopatía
isquémica, hipertrofia
miocárdica
importante y algunas
cardiomiopatías

26. Disfunción
sistólica o
diastólica del VI
Aumento de las
presiones de
llenado ventricular
telediastólica
Aumento de la presión
Venosa pulmonar
Hipertensión venocapilar
Congestión pulmonar
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Tos
Derrame pleural
Hipertensión Pulmonar
Sobrecarga ventricular derecha
Aumento de la
presión en AD
Aumento de las presiones
venosas sistémicas
PVC aumentada
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
Edema de mmii
Hepatomegalia

27. Características de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Frecuentemente
mayores de edad
Todas las edades, 50
– 70 a
Sexo Frecuentemente
Mujeres
Frecuentemente
Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más
Disminuida, aprox
40% o menos
Tamaño de la cavidad
VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
…Características de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Condiciones
coexistentes
Diastólica sistólica
HAS +++ ++
DM +++ ++
IAM previo + +++
Obesidad +++ +
Enfermedad
pulmonar crónica
++ 0
Apnea del sueño ++ ++
Diálisis de larga
evolución
++ 0
Fibrilación auricular +
(usualmente
paradójica)
+
(usualmente
persistente)

28. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc
Graw Hill Cap 227
Diagnóstico IC
 HISTORIA CLINICA
Síntomas:
 Disnea+Ortopnea-Disnea
paroxistica nocturna.
 Tos no productiva.
 Respiración rápida y superficial.
 Fatiga, debilidad, confusión.
 Oliguria, nicturia.
 Anorexia, náusea, vómito,
distensión abdominal y
constipación.
1. Deficiente aporte de
sangre a los tejidos
2. Secundarios a la
sobrecarga retrógrada de
líquidos.

29. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
Diagnóstico
 EXPLORACION FISICA
 Edema periférico c/fovea
 Palidez, diaforesis, taquicardia.
 Estertores crepitantes, derrame pleural + derecho
 Plétora yugular.
 Reflujo hepato-yugular.
 Hepatomegalia.

30. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed
Mc Graw Hill Cap 227
Criterios
de
Framingha
m
 2 criterios
mayores
 1 criterio
mayor y 2
menores.

31. IC (GC) = volumen sistólico(VS) ×
frecuencia cardíaca (FC)
PCP
Perfusión adecuada
“caliente”
hipoperfusión “frío”.
La congestión “húmedo”
No congestión“ seco
No discrimina Derecha-
izquierda/sistólica –diastólica
Opciones terapéuticas y valor pronóstico
respecto a supervivencia y mortalidad

32. GABINETE IC

33. Generalidades
El estudio radiológico del
corazón, aunado al
interrogatorio, la exploración
física y el
electrocardiograma, forman
la base fundamental del
diagnóstico cardiológico
El método mas difundido es
el de la teleradiografía de
tórax
De forma rutinaria se
obtienen tres proyecciones:
PA, OAI y OAD

34. Esquema de la posición
del tórax en relación con
la placa radiográfica

35. Proyección posteroanterior
Borde derecho: Vena cava
superior, aurícula derecha y
en ocasiones la vana cava
inferior
Borde Izquierdo: Tres arcos
bien definidos, el botón
aórtico, arco de la pulmonar
y el ventrículo izquierdo

36. Proyección oblicua anterior izquierda
El perfil anterior: Arco
aórtico y aorta
ascendente, aurícula
derecha y ventrículo
derecho
El perfil posterior:
Ventrículo izquierdo,
aurícula izquierda

37. Proyección oblicua anterior derecha
El paciente usualmente toma un trago de
bario antes de esta proyección
Perfil anterior: ventrículo derecho, arteria
pulmonar derecha y aorta ascendente en su
porción mas superior
Perfil posterior: Vena cava superior, en
ocaciones un pequeño segmento de la
aurícula derecha, pero principalmente de la
aurícula izquierda

38. Crecimientos
Uno de los datos mas
valiosos que se obtienen
con el examen radiológico
del corazón es saber si
existe cardiomegalia
El crecimiento de la
silueta cardiovascular
puede ser obvia
Se han propuesto muchos
métodos para calcular si es
normal o no la silueta cardiaca,
sin embargo el método mas
utilizado y aceptado es el índice
cardiotorácico de los diámetros
transversos del corazón
Un índice mayor de
0.5 se considera
sugestivo de
cardiomegalia

39. Rx Tórax AP
Espiración
Ascitis
ObesidadEmbarazo
Deformidades
del tórax
Escoliosis y
Tórax
excavado

40. Crecimiento de corazón derecho
Aurícula derecha
 La aurícula derecha se estudia
mejor en proyecciones PA y OAI
 Aumento de la prominencia del
borde inferior derecho hacia
hemitórax derecho
 Prominencia de la aurícula
derecha por debajo de la aorta
ascendente
Ventrículo derecho
 El crecimiento ventricular
derecho se estudia mejor en
las proyecciones OAI y lateral
izquierda
 Si la prominencia anterior llega
a tocar la pared torácica es
muy probable que se trate de
un crecimiento VD
 En la proyección lateral se
observa el espacio

41. Crecimiento de corazón izquierdo
Aurícula izquierda
 Es la estructura que mejor se puede estudiar en el examen
radiológico simple de tórax
 Produce cambios específicos
 Se puede identificar en las cuatro proyecciones
 En la proyección PA «4 arcos»
 En la OAI se

42. Cuadro Clínico
Edema
intersticial
Edema
agudo
de pulmón
Derrame
pleural
Imagen
típica
de I. C.

43. Evaluación Diagnóstica de la Insuficiencia Cardiaca
de nueva instalación
Estudios iniciales:
 ECG (hipertrofia, arritmias, bloqueos, isquemia o necrosis)
 Serie radiológica de corazón (tamaño del corazon, congestion
pulmonar)
 Laboratorio (funcion renal y hepatica, electrolitos, niveles de
neurohormonas, niveles de farmacos)
 Ecocardiograma (modo M, bidimensional, con o sin doppler)

44. Electrocardiograma:
 Importante buscar:
 Signos de infarto previo
 Hipertrofia del V.I.
 Arritmias
 Derrame pericárdico (voltaje menor de 5 mm en
derivaciones estándar y de 10 mm en las precordiales)
 Amiloidosis cardiaca (patrones de bajo voltaje y
seudoinfarto en las derivaciones anteriores)

45. Estudios de laboratorio
 Hiponatremia puede indicar descompensación de la IC
 Hiponatremia dilucional e hiperkalemia por reducción de FG
 Hipokalemia (uso de diuréticos)
 Pruebas de función hepática: Elevación de transaminasas, bilirrubinas y
DHL por la hepatomegalia congestiva.
 Puede verse aumento del BUN en proporción mayor a la creatinina
 En el EGO: proteinuria, cilindros, aumento en la densidad.
 Realizar PFT y los necesarios para cada caso.

46. Estudios de laboratorio
 Deberá realizarse estudio de laboratorio completo en
pacientes de reciente diagnóstico.
 En la IC no descompensada prácticamente todo está
dentro de lo normal
 Electrolitos Séricos, pueden estar alterados por la
propia enfermedad o por el tratamiento (diuréticos)

47. Eco Modo-M Eco 2D
AD
AI
VD
VI
Septum
Cavidad VI
Pared VI
Evaluación Diagnóstica de la Insuficiencia Cardiaca
de nueva instalación

48. Marcadores séricos y pronósticos
 Incremento de la
angiotensina
 Péptido natriuretico
cerebral
 La procolágena III es un
útil marcador sérico de
la actividad de
aldosterona y traduce la
actividad del proceso
de fibrosis en el
miocardio.

49. Esquema de acciones sistematizadas1. Dx IC
2. Etiologia de IC
3. Identificar factores
precipitantes
4. Reconocer y
estratificar síntomas
y la gravedad
5. Pronostico
6. Implementar
Tratamietno
7. Seguimiento de
evolución y
respuesta
terapeutica

50. Tratamiento no farmacológico
 Piedra angular

51. Tratamiento en paciente sintomático
25%
35%
20 – 100%

52. Tratamiento farmacológico
Reguladores neurohumorales
IECA
β- bloqueadores
Bloquea la acción adrenérgica
sostenida
Arritmias, muerte súbita
Carvedilol, bisoprolol,
metoprolol
Antagonistas del receptor de
Angiotensinas II
Solo en intolerantes a IECA
Candesartán, cilexhetilo y
velsartan
Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona, esplerenona
IAM
Agentes para el control de los
síntomas
Glucósidos cardiacos DIGOXINA
Diuréticos
Limitar a Px con disnea o
edema secundario a síndrome
de retención hídrica
Tiazidas: hidroclorotiazida,
clorotiazida
ASA: furosemide butenamida
Inotrópicos
Px en etapas avanzadas
Arritmias e incremento de
consumo miocardio
Dobutamina, milrinona : fase
aguda
Levosimedan
Adyuvantes
Anticoagulantes
Antiarritmicos Amiodarina

53. Asintomatico Sintomatico Severo Refractario
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
Agentes b-bloqueadores
Inotrópicos
Diuréticos
Tratamiento combinado
Soporte externo/ trasplante de corazón

55. Enfoque terapéutico hacia el paciente con
Insuficiencia Cardiaca
Estadio A
Alto riesgo, sin
daño estructural
Estadio B
Daño estructural
cardiaco,
asintomático
Estadio D
IC refractaria que
requiere
tratamiento
especializado
Terapia
• Tratar Hipertensión
• Tratar dislipidemia
• Promover ejercicio
regular
• Evitar alcohol en
exceso
• Inhibición ECA
Terapia
• Todas las medidas
del Estadio A
• IECA en pacientes
seleccionados
• Beta-bloquedores
en pacientes
seleccionados
Terapia
• Todas las medidas
para el Estadio A
Medicamentos:
• Diuréticos
• IECA
• Beta-bloqueadores
• Digital
• Dieta y restricción
de sodio
• Antagonistas
Aldosterona
Terapia
• Todas las medidas
para los estadios
A, B y C
• Asistencia
mecánica
• Transplante
Cardiaco
• Uso continuo de
medicación
endovenosa para
mejoría
sintomática
• Cuidados
domiciliarios
Estadio C
Daño estructural
cardiaco con
síntomas previos
o actuales de IC
Hunt, SA, et al ACC/AHA
Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

56. Estadios de Insuficiencia Cardiaca y Opciones de Tratamiento para IC Sistólica
NEJM, 2003;348: 2007-18
2-3

57. I. Terapia eléctrica de la insuficiencia
cardiaca
 Dispositivos cardiovertores/desfibriladoras
automáticos implantables
- arritmias malignas (taquicardia ventricular sostenida,
fibrilación ventricular)
- Indicación clase I, nivel de evidencia A.
 Resincronizadores cardiacos
- Fracción de expulsión de 20-25%
- Bloqueo de rama izquierda

58. 2. Manejo quirúrgico de la IC
 Reparación o reemplazo de la válvula mitral en estadío D

59. BIBLIOGRAFIA
 Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
 Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
 Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
 Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
 Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.