Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (19)
Similar a Insuficiencia card
Similar a Insuficiencia card (20)
Último
Último (20)
Insuficiencia card
- 2. INSUFICIENCIA CARDIACA • Es el conjunto de signos y síntomas causados por el funcionamiento inadecuado del corazón. • Alteración en la estructura. • Alteración en la función. • Alteración en el ritmo. • Alteración en la conducción. NEJM 2003,348:2007-18
- 3. ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult EPIDEMIOLOGÍA • En EUA: • 5 millones de personas. • 10/1000 mayores de 65 años. • 500,000/ año. • 12-15 millones de consultas medicas/año. • Hospitalizaciones 900,000/ año.
- 4. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 EPIDEMIOLOGÍA • En México: • Cardiopatía principal causa de mortalidad en adulto (isquémica). • 20% de defunciones en mayores 64 años. • Peor pronóstico= hombres. • Mortalidad anual 1/5.
- 7. 7 CAUSAS DESENCADENANTES 1.- Infecciones . 2.- Arritmias. 3.-Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales. 4.- Infarto de miocardio. 5.- Anemia. 6.- Embolia pulmonar. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill
- 8. 8 CAUSAS DESENCADENANTES 7.-Tirotoxicosis y embarazo. 8.- Agravamiento de has . 9.-Miocarditis reumatica virica. 10.-Endocarditis infecciosa. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill
- 9. LEY DE FRANK STARLING • Corazón posee capacidad de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. • Cuanto más se llena de sangre el ventrículo durante diástole= mayor volumen expulsado. Adaptado de Dzau y Braunwald, Circulation, 2006; 114, 2850-2870
- 10. DETERMINANTES DE GC Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
- 11. Volumen telediastolico Final = 110-120 mL Volumen latido = 70 mL Volumen telesistolico = 40-50 mL La fraccion del volumen telediastolico que es expulsada se denomina fracción de expulsion o de eyección, habitualmente es igual al 60%. NEJM, 311-11, Sep. 2004
- 12. FISIOPATOLOGÍA
- 13. FISIOPATOLOGÍA Aumento de laAumento de la presión sistólicapresión sistólica Adición paralela deAdición paralela de nuevas miofibrillasnuevas miofibrillas EngrosamientoEngrosamiento ParietalParietal HipertrofiaHipertrofia ConcéntricaConcéntrica Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
- 14. FISIOPATOLOGÍA Aumento de laAumento de la presión diastólicapresión diastólica Aumento de laAumento de la tensión diastólicatensión diastólica de la paredde la pared Adición seriada deAdición seriada de nuevos sarcómerosnuevos sarcómeros Aumento del tamañoAumento del tamaño de la cavidadde la cavidad HipertrofiaHipertrofia ExcéntricaExcéntrica Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
- 15. Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England Journal of Medicine 2003; 348: 2007-18 FISIOPATOLOGÍA
- 16. Corti sol stresstres olorolor ipotensiónipotensión ipovolemiaipovolemia esión Tisularesión Tisular HipotalamoHipotalamo ACTHACTH FactorFactor liberadorliberador CorticotroCorticotro finafina VasopresinaVasopresina Angiotensina IIAngiotensina II NoradrenalinaNoradrenalina Retención de NaRetención de Na Resistencia a la InsulinaResistencia a la Insulina GluconeogenesisGluconeogenesis LipólisisLipólisis Metabolismo proteicoMetabolismo proteico Desmarginación de los leucocitosDesmarginación de los leucocitos Inhibe la actividad de la fosfolipasa AInhibe la actividad de la fosfolipasa A Regulación negativa de la síntesis de pRegulación negativa de la síntesis de p
- 17. VAPVAP Peptido natriureticoPeptido natriuretico auricularauricular BarorreceptoresBarorreceptores ““Perdida de volemia”Perdida de volemia” HipotalamoHipotalamo VasoconstrictorVasoconstrictor ReabsorciónReabsorción de aguade agua Volumen Presión
- 18. Flujo renal disminuidoFlujo renal disminuido Celulas YuxtaglomerularesCelulas Yuxtaglomerulares ReninaRenina Angiotensina IAngiotensina I Angiotensina IIAngiotensina II VasoconstricciónVasoconstricción Reducción de la excreción deReducción de la excreción de Sal y aguaSal y agua Secreción deSecreción de AldosteronaAldosterona
- 19. Vasoconstricción Sistema Simpático CatecolaminasCatecolaminas CortisolCortisol AldosteronaAldosterona Angiotensina IIAngiotensina II Retención de Na Retención de Agua AntidiureticaAntidiuretica AldosteronaAldosterona Angiotensina IIAngiotensina II Evitan la perdida sanguíneaEvitan la perdida sanguínea Aumento del tonoAumento del tono simpáticosimpático Vasoconstricción VenuVasoconstricción Venu postcapilarpostcapilar Aumento en la presióAumento en la presió intraluminalintraluminal AguaAgua SodioSodio
- 20. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
- 21. INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
- 22. NORMAL
- 23. SISTÓLICA
- 24. DIASTÓLICA
- 25. IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA Características de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Frecuentemente viejos Todas las edades, 50 – 70 a Sexo Frecuentemente Mujeres Frecuentemente Hombres FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más Disminuida, aprox 40% o menos Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente hipertrofia concéntrica del VI Usualmente dilatada RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3 •Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7. •Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
- 26. IC SISTÓLICA / DIASTÓLICA ……Características de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica Condiciones coexistentes Diastolica sistolica HAS +++ ++ DM +++ ++ IAM previo + +++ Obesidad +++ + Enfermedad pulmonar crónica ++ 0 Apnea del sueño ++ ++ Diálisis de larga evolución ++ 0 Fibrilación auricular + (usualmente paradójica) + (usualmente persistente) •Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). p •Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
- 27. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA AGUDA Aumento brusco de la precarga y postcarga. Disminución severa de cantidad de miocardio funcionante. Predominan síntomas de congestión pulmonar o bajo gasto. Causa mas común: IAM CRONICA. Limitación de la capacidad funcional. Experimentan reagudizaciones durante su evolución. Causa más común: ICC
- 28. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO O ELEVADO GASTO
- 29. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA Consecuencia de enfermedades asociadas con hipertensión arterial pulmonar (Shunt Sist-Pulm, TEP, EPOC). • Cansancio, deterioro edo en general, taquicardia, datos de congestión venosa. • Alteración de absorción de nutrientes GI, deficiencia de secreción de moco protector.
- 31. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005 INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA • Aumento en la sobrecarga hemodinámica, función ventricular disminuida y edema pulmonar. • Menor tolerancia al ejercicio, fatiga muscular, disnea, sed, edema agudo pulmonar. • Elevación presiones venocapilares pulmonares, ortopnea, disnea paroxística nocturna. • Estertores basales, plétora yugular, taquicardia, 3eró 4to ruido cardiaco.
- 32. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005 INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA • Causas principales: • Cardiopatía isquémica. • Cardiopatías con sobrecarga diastólica (I. aórtica, I. mitral). • Estadío avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, HAS, coartación de aorta.
- 33. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005 INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
- 35. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 DIAGNÓSTICO • HISTORIA CLINICA Síntomas: • Disnea-Ortopnea-Disnea paroxistica nocturna. • Tos no productiva. • Respiración rápida y superficial. • Fatiga, debilidad, confusión. • Oliguria, nicturia. • Anorexia, náusea, vómito, distensión abdominal y constipación.
- 36. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 DIAGNÓSTICO EXPLORACION FISICA Edema periférico. Palidez, diaforesis, taquicardia. Estertores crepitantes. Plétora yugular. Reflujo hepato-yugular. Hepatomegalia.
- 37. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 Criterios de Framingha m 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 2 menores.
- 38. Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct 5, 2009 DIAGNÓSTICO • Disnea de rápida instauración. • Dolor torácico. • Pre-sincope y/o síntomas neurológicos. • Mala perfusión cutánea (cianosis). • Taquipnea. • Estertores gruesos. • Hipertensión arterial o hipotensión. • Taquicardia o bradicardia. • Galope S3.
- 39. J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza. DIAGNÓSTICO Clasificación funcional de la ICC
- 40. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 DIAGNÓSTICO • ESTUDIOS DE LABORATORIO • BH: anemia, leucocitosis, poliglobulia. • QS: azoados elevados. • ES: guía para tratamiento con diureticos y IECAS. • EGO y albumina en suero: para descartar Sx nefrotico o hipoalbuminemia como causa del edema.
- 41. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 DIAGNÓSTICO • RX DE TÓRAX • Redistribución de flujo pulmonar hacia vértices (astas de venado). • Alas de mariposa (edema pulmonar). • Inicio de derrame pleural. • Líneas de Kerley.
- 42. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 DIAGNÓSTICO • RX DE TÓRAX • Cardiomegalia • Indice cardiotorácico: a+b/c
- 43. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227 DIAGNÓSTICO • ELECTROCARDIOGRAMA: depende de enfermedad subyacente • Crecimiento de cavidades. • FA. • Trastornos de la conducción. • Alteraciones en la repolarización. • Alteraciones en el eje.
- 44. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 DIAGNÓSTICO • ECOCARDIOGRAMA
- 45. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 DIAGNÓSTICO • OTROS: • PFH: disminuye transaminasa y DHL, aumento de bilirrubina por hepatomegalia congestiva. • Prueba de esfuerzo: intolerancia al ejercicio es característico. • Cateterismo Cardiaco: si sospecha de miocardiopatía o disfunción ventricular sin clara explicación.
- 46. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 PRONÓSTICO Parámetros que asocian a mal pronóstico en pacientes con IC Etiología isquémica Clase Funcional III y IV NYHA Taquicardia ventricular Péptido natriurético cerebral y auricular muy elevado Actividad de renina plasmática Fracción de eyección del VI < 25% fracción de eyección VD < 35% Consumo de O2 en ejercicio < 14mL/kg/min Indice cardiaco bajo Presión capilar pulmonar elevada >35mm Hg Presión sistólica de la arteria pulmonar elevada
- 47. TRATAMIENTO
- 48. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 TRATAMIENTO • Reposo. • Dieta blanda, fraccionada baja en calorías e hiposódica. • Medidas antitromboembolia venosa. • Oxígeno suplementario.
- 49. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 FARMACOLÓGICO • DIGITAL • Aumenta GC. • Reduce resistencias periféricas. • Restaura función de barorreceptores. • Bloquea secreción de renina y catecolaminas. • Reducción de recaídas.
- 50. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 FARMACOLÓGICO • DIURETICOS • Diureticos de ASA (furosemide, bumetanida o metazolona): reducen congestión pulmonar y visceral (con digital). • Administrarse con cloruro de K o diurético bloqueador de aldosterona, porque tienen efecto kaliuréitco.
- 51. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 FARMACOLÓGICO • IECAS • Actúan favorablemente en proceso de remodelación. • Reduce Angiotensina II (vasoconstricción) y producción de aldosterona. • Efecto natriuretico y vasodilatación. • Mejora postcarga, efecto congestivo, retorno venoso, volumen diastólica, precarga. • Reduce hipertrofia muscular, preserva cels contráctiles, evita depósito excesivo de colágeno. Reduce Mortalidad.
- 52. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 FARMACOLÓGICO • BETABLOQUEADORES: Carvedilol, bisoprolol y metoprolol • Inotrópico negativo, pero a dosis pequeñas inotrópico + (q además se potencia con acción digitálica). • Cronotrópico negativo. • Bloqueo RAA. • Cardioprotección y prevalencia de viabilidad miocárdica. • NO en: IC en fase congestiva.
- 53. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005 FARMACOLÓGICO • VASODILATADORES • Disminuyen precarga-congestión pulmonar-tensión y tamaño ventricular y consumo miocárdico de oxígeno. • Nitrovasodilatadores: Dinitrato de isosorbide: + en IC de origen isquémico. • Hidralazina: se limita a embarazadas con IC secundaria a toxemia gravídica. • Problema: fenómeno de tolerancia.
- 54. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18
- 55. RESINCRONIZACIÓN CARDIACA • Utilización de un marcapasos que estimula ambos ventrículos. • Indicada en: • Disfunción ventricular severa de origen idiopático o isquémico • Fases avanzadas de la enfermedad (III o IV) a pesar de adecuado tratamiento médico • Asincronía demostrada (EKG o ECO) Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
- 56. Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega de Medicina Interna) 2006.
- 57. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
- 60. BIBLIOGRAFÍA Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006 Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18 Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega de Medicina Interna) 2006. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición EdMc Graw Hill Cap 227 J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct 5, 2009 Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England Journal of Medicine 2003; 348: 2007-18 Drs. María Elizabeth Méndez Zambrano, Rosa Naileht García León, Como citar este artículo Insuficiencia cardíaca, manejo del calcio y estrategias farmacológicas. Gaceta Médica Caracas, Vol. 11 Fernando de la Serna, El Sistema Nervioso Simpático. Receptores Catecolaminas. Barorreceptores. Capitulo 3, 2004 ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
Notas del editor
- 1-2% de la poblacion adulta tiene falla cardiaca. 5% de todas las admisiones medicas y geriatricas. Causa mas comun de admisión en personas mayores de 65 as
- Los pacientes con congestion vascular pulmonar por insuficiencia de ventriculo izquierdo tambien son mas sensibles a las infecciones pulmonare. ARRITMIAS Imponen efecto dañino en la funcion del miocardio por diversos mecanismos Taquiarritmias acortan tiempo de llenado y contribuyen a ICD Disociación entre contracciones auriculo-ventricular que es característica de muchas bradi y taqui arritmias, se pierde mecanismo de estimulacion de bomba en auricula y con esto aumenta las presiones en cavidad cardiaca. Lentificación de FC como en bloqueo AV completo o bradiarritmias,
- 7.- Son estados de elevación del GC 8.- Puede culminar en descompensación cardiaca. Agravamiento de Has por 3 cosas: descontrol de la presión, crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva.
- Precarga: Es la fuerza que distiende el musculo relajado (ventriculo) antes de contraerse. Poscarga: Es la fuerza contra la que se contrae el musculo cardiaco o la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo Contractilidad: se define como la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse, capacidad de acortamiento de fibra muscular. FC: relación de latidos por minuto
- FEVI: El volumen telediastólico final del VI es de 110-120ml. El volumen telesistólico final del VI es de 40-50ml El Porcentaje eyectado es el 60% y de ahí se saca la FEVI
- Estos son los tipos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. La hipertrofia concentrica: Tiene aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce la tensión sistólica de la pared cuando se eleva la carga de presión.
- Cuando hay sobre carga de volumen el principal estímulo es la carga diastólica, la relación entre masa y volumen se mantiene .
- Estos cambios provocan reparación del área necrótica y estabilización del GC pero a expensas de aumento de volumen ventricular---aumento de presión---hipertrofia. Adopta forma esférica. Estas son las fases de remodelación VI No se sabe cuando pasa de ser una fase de adaptación a un proceso ya patológico. ECO y medicina nuclear: recomendadas para seguimiento del proceso de remodelación
- P. Atrial Natriurético: Almacenado pxalmente en AD, liberado por distensión de la misma, causa: vasodilatación, natriuresis y contrarresta los efectos de retención de agua por parte de SNA, SRAA y ADH.
- En IC aguda, la estimulación elevada por la vía simpática a los receptores beta1 del aparto yuxtaglomerular (a nivel renal), es lo que da la liberación de la renina. Otro factor que favorece la liberación de renina es la activación de los barorreceptores en el lecho vascular renal debido a la disminución del flujo. En IC crónica, después de la restricción de la sal, la admon. de diuréticos, la cantidad de Na. que llega a la mácula densa va a aumentar la liberación de renina. La ECA se encuentra en los tejidos en un 90-99% y el resto se encuentra circulando. Todos los elementos necesarios del SRAA se encuentran presentes en varios órganos incluyendo vasculatura, corazón, riñón. En animales con hipertrofia o insuficiencia cardiaca se ha demostrado que hay un incremento en la producción de ECA y angiotensinógeno. La producción de angiotensina II también puede ocurrir por otra vía que no es la de ECA, sino es por la vía de la chymase, que es la más importante en el miocardio, en especial cuando los niveles de angiotensina I están elevados por la admon. de IECAS.
- Derecha: consecuencia de enf q se asocian con hipertension arterial pulmonar. Ej: cortocircuitos en circulacion sistemica y pulmonar, TEP de repeticion, EPOC o enf de valvulas de lado derecho. Cansancio, deterioro edo gen, taquicardia, datos de congestion venosa como ingurgit yugular, redes venosas superficiales, reflujo hepatoyugular, retencion hidrica de miembros inferiores y en área esplácnica (ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, edema de asas intestinales, de páncreas. Se altera absorción de nutrientes a nivel gastrico e intestinal, se produce enteropatía perdedora de proteínas, insuf pancreatica exocrina, reduccion cap gastrica con deficiencia de secrecion de moco protector. Todo esto sintomas digestivos: dolor abd, nausea, hiporexia, inteolerancia a alim, diarrea, perdida peso, constipacion, gastritis. Desnutricion= cabello en bandera, uñas quebradizas, caída de pelo, descamación, eritema en zonas de roce (CAQUEXIA CARDIACA)
- Edema y hepato esplenomegalia por aumento de presion capilar que provoca aumento de presion venosa en territorio sistemico
- Disminución progresiva renal se ha usado como pronostico de IC. Sed por retención de liquidos principalmente en lecho pulmonar por actividad neurohumoral.
- Tos por exceso de moco Disnea por alteracion ventilación perfusion
- Edema por congestión venosa sistemica. En extremidades inferiores en px q deambulan y en region sacra en encamados. Hepatomegalia por progresión de la congestión. Datos de bajo gasto: fatiga, debilidad, confusion, desorientacion, oliguria, taquicardia, pulso alternante, hipotensión, taquipnea. Fatiga: por es por disminución de GC, disnea: por aumento de presión capilar pulmonar. Se cree la fatiga y debilidad que se presenta son alteraciones que se provoca en el músculo esquelético, todavía estan estudio de las causas, pero ya no se piensa que sea solamente por mala perfusión periferica.
- Aparicion depende de el tiempo de evolución, gravedad d la insuficiencia, tx al q estan sometidos, enfermedades concomitantes presentes. Edema periférico
- pueden presentar cHeyne-stokes—episodios de apnea y desaturación arterial en el sueño.---pobre pronostico. Signos de congestión venosa: predominan en px con ICDerecha
- Sirven para diagnostico y orientan la terapéutica a seguir BH: anemia como causa de la insuficiencia cardiaca, leucocitosis en infección como causa de descompensación, poliglobulia en Ccongenitas cianogenas o neumopata. QS:elevados azoados por pobre perfusión glomerular debida a bajo gasto
- Procedimiento no invasor que da mas info de la funcion ventricular Alteraciones estructurales de valvulas, de integridad de las paredes.
- Prueba de esfuerzo: dura 6 minutos, sirve de pronostico. Da datos objetivos acerca del estado funcional del corazón.
- ETIOLOGICO Reposo absoluto para clases III y IV y relativo a clase II, objetivo: reducir aparición de síntomas, reducir consumo de O2. III y IV-conviene posición fowler Dieta: para aumentar excreción de agua libre y reducir congestión hídrica, fraccionada para q mecanismo de digestión consuma menos O2 Medidas antitrom: movilización pasiva de piernas, vendas elásticas, para reducir riesgo de TEP. O2: nebulizador o puntas, 2-3L/min en forma continua, en clases III y IV
- Reducción significativa de recaídas. Digoxina
- Diureticos de asa (furosemide, bumetanida o metolazona)= logran coadyuvar y reducir congestion pulmonar y visceral. K porque tienen efecto kaliurético Bloqueadores de aldosterona ( espironolactona o eplerenone) que retienen K a nivel de asa ascendente Si se administra ASA+bloqueador de aldosterona+ IECA= puede producir hiperkalemia—muerte subita.
- PROLONGA LA VIDA DE PX, TRIPLE ESQUEMA=UTIL PARA EVITAR RECAIDAS En IC sintomatica (II- IV): mejora funcion ventricular, reduce carga hemodinámica En IC clase I: evita progresión a las fases de la insuficiencia. Reducen mortalidad
- MAYOR CONTRIBUCION FARMACOLOGICA, MAYOR REDUCCION DE MORTALIDAD. Cronotropi neg: Aumenta la contractilidad al disminuir la frecuencia: Efecto Bowditch inverso. Cardioprotec: evita efecto toxico que provocan las catecolaminas sobre el miocardio q condiciona a necrosis miocardica. No en IC en fase congestiva porque efecto inotropico negativo puede ser muy peligroso. Administrar hasta que ya haya llevado triple esquema. En conclusion se inicia con esquema triple y poco a poco van agregando betabloqueadores dependiendo de la respuesta de cada paciente.
- Inotrópicos que se usan. Estimulantes adrenergicos como dopamina y dobutamina Inhibidores de fosfodiesterasa como milrinone: provocan mas disponibilidad del Ca citosólico para mejor contracción
- IECAS y bloqueadores de receptores de angiotensina intervienen en el sistemia renina angiotensina aldosterona provocando VASODILATACION. Tambien provocan HIPERTROFIA ventricular y REMODELACION y mejoran flujo RENAL La aldosterona que está aumentada en falla cardaica estimula la retención de K y Na y promueve hieprtrofia ventricular. Por lo que los antagonistas de aldosterona contrarrestan estos efecto. Diureticos disminuyen la preload al estimular natriuresis a nivel renal. Digoxina afecta la Na/K atpasa en miocardio, incrementando contractilidad. Inotropicos (dobutamina y milrinona) aumentan contractilidad en miocardio Beta bloqueadores inhiben SNS y receptores adrenergicos. Disminuyen FC, presion, reversibilidad a la remodelación. Vasodilatadores,asi como combinación de hidralazina con isosorbide disminuye postcarga al contrarrrestar la vasoconstricción periférica. Resincronicación cardiaca mejora función VI y favorece reversibilidad de remodelación.
- Marcapaso estimula ambos ventriculos intentando mantener sinergia en contraccion y por tanto bombeo efectivo. Mejora superviviencia, la clase funcional, la tolerancia al ejericicio y calidad de vida