La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Se produce cuando el corazón se daña y pierde su capacidad para llenarse y contraerse adecuadamente. Los síntomas principales son la disnea y la fatiga. El tratamiento se centra en mejorar los síntomas, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad a través de medicamentos y cambios en el estilo de vida.

1. Insuficiencia
Cardiaca
Dr. LUIS FLORES R1N

2. CONCEPTO
Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria,
para proporcionar los requerimientos metabólicos de los
tejidos periféricos.
Insuficiencia Cardiaca, Fisiología Médica,
Guyton and Hall, pags. 255-264 ed. 12c

3. Incidencia
 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada a
HAS

4. Etiología
Sobrecarga de volumen
•Regurgitación vascular
•Aumento de la volemia
Sobrecarga de presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Disminución de la
contractilidad
•Miocardiopatía dilatada
•Miocarditis

5. FACTORES
DESENCADENANTES DE LA
ICC
 Arritmias.
 Infecciones.
 Hipertensión arterial.
 Tromboembolia pulmonar.
 Endocarditis bacteriana.
 Anemia.
 Estados circulatorios hipercinéticos.
 Miocarditis y fiebre reumática.
 Infarto de miocardio.
 Sobrecarga circulatoría.

6. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona una
disminución en la capacidad de bomba del
corazón.

7. Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

8. Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos contráctiles
y fibrosis

9. Teoría Actual
 La activación Neurohumoral produce una
vasoconstricción periférica y alteraciones
hemodinámicas las cuales conducen a la
retención de Na/H2O con la consiguiente
expansión del volumen y crecimiento celular
con la finalidad de mantener la PA y función
de bomba.

10. Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada

11. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder aumentar
el VE
 Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de la
tolerancia al
ejercicio
Disfunción sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
 Fracción de
expulsión <50%
 >en mujeres
 Resistencia al
llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

12. Disminución de la
resistencia vascular
sistémica
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Embarazo
 Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el VE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

13. Disminución
repentina del Gccon
hipotensión
sistémica sin edema
periférico
 Ruptura repentina
de una valva por
traumatismo
 Endocarditis
infecciosa
 Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatía
dilatada
 HAS

14. Acumulación de
liquido en dirección
proximal con
respecto al
ventrículo afectado
 Congestión
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia aórtica
o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión venosa
sistémica

15. Vaciamiento/llenado
ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

16. Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
 Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia cardiaca y corazón pulmonar, Harrison de Medicina
Interna, pags. 1901-1915, ed. 18

17. Criterios de Framingham
Mayores
 Disnea paroxística
nocturna
 Distención venosa yugular
 Estertores crepitantes
 Cardiomegalia (Rx)
 Edema agudo de pulmón
 Galope por S3
 Reflujo hepatoyugular +
Menores
 Edema bilateral en
miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Capacidad vital
disminuida en 1/3
 Taquicardia (FC
>120lpm)
Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2
menores
McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure:
theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.

18. Criterios de Boston para IC
 Menos de 4 puntos :
Insuficiencia
cardiaca improbable
 5 a 7 puntos:
Insuficiencia
cardiaca posible
 8 a 12 puntos:
Diagnóstico de
certeza de
Insuficiencia
cardiaca
(Máximo: 4 puntos en cada categoría, o
sea 12 en total)

19. Estad
ío
Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia
cardiaca debido a la presencia
de condiciones fuertemente
asociadas con el desarrollo de
IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia
cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad
aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía,
uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad
cardiaca estructural sin
síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y
FE ↓
•Valvulopatía
asintomática
Enfermedad cardiaca •Disnea y fatiga
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN
RIESGO
DE
INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

20. NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
No síntomas
Ejercicio normal
No síntomas
ejercicio
Síntomas
ejercicio
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos

21. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga,
que limitan la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.

22. Signos y Síntomas
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida
al ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos
pulmonares o
sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto

23. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm
de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

24. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

25. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia
aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope

26. Diagnóstico diferencial
 Disnea con o sin edema
 Enfermedad parenquimatosa pulmonar,
obstructiva crónica o intersticial.
 Hipertensión pulmonar primaria y
secundaria
 Asma inducida por el ejercicio
 Anemia severa
 Estenosis mitral
 Enfermedad neuromuscular
 Pericarditis constrictiva
 Causas metabólicas (acidosis)

27.  Edema con o sin disnea
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Insuficiencia venosa
 Insuficiencia vascular combinada
 Linfedema

28. Laboratorio
 Hemograma completo
 Orina
 Sodio, potasio, calcio, magnesio
 Nitrógeno ureico, creatinina
 Glicemia
 Función hepática
 TSH
 Péptido natriurético cerebral (BNP)

29. Exámenes de gabinete
 ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
 Ecocardiograma bidimensional y doppler.
 Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser
los estudios de imágenes
(ecocardiograma con dobutamina, estudio
de perfusión miocárdica con sestamibi o
Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

30. Complicaciones.
 Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales
 Edema pulmonar
 Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)
 Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
 Tos
 Intoxicación por digitálicos
 Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea
 Dolor de cabeza
 Mareo y desmayo
 Presión arterial baja
 Calambres musculares

32. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Supervivencia
Morbilidad
Capacidad de Esfuerzo
Calidad de Vida
Cambios Neurohormonal
Progresión de ICC
Síntomas

33. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO