Este documento describe los diferentes tipos y mecanismos de lesión celular. La lesión celular puede ser causada por hipoxia, agentes físicos, químicos, biológicos, inmunológicos, genéticos o nutricionales. Algunos ejemplos específicos son la lesión por cianuro, que inhibe la citocromo oxidasa, y la lesión por actinomicina D, que inhibe la síntesis de ADN y proteínas. Los radicales libres también pueden causar lesión al dañ

1. LESIÓN CELULAR,
AGENTES DEL LESION
CLULAR
Med. Eduardo López Villanueva

2. LESIÓN CELULAR
CONCEPTO LE LESIÓN CELULAR.- Es cualquier
perturbación que altere la homeostasis
normal de la célula, ya sea transitoria o
permanente, que se acompañe de una
disminución de su capacidad funcional.

3. LESION CELULAR
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
1. HIPOXIA: Es la falta de oxigeno y
representa el principal agente dañino
para la célula.
 Puede producirse por disminución de
riego sanguíneo (isquemia), por falta de
oxigeno en la sangre (por anemias).

4. LESIÓN CELULAR
2.-AGENTES FÍSICOS.
 Traumatismos mecánicos (armas blancas).
 Variaciones de temperatura (Congelaciones y
quemaduras).
 Variaciones de presión atmosférica (En los
submarinistas que no realizan bien la
descompresión y se produce burbujas de
nitrógeno en sangre que provocan embolias).
 Lesiones por radiaciones ( solares,
radioactividad ionizante).
 Efectos de corrientes eléctricas.

5. LESION CELULAR
3.-AGENTES QUIMICOS:
 Venenos como el cianuro o el mercurio.
 Contaminantes ambientales.
 Fármacos (acción iatrogénica).
4.-AGENTES BIOLOGICOS: Que producen
infecciones celulares.
 Virus
 Bacterias
 Hongos
 Protozoos

6. LESION CELULAR
5.-REACCIONES IMMUNOLOGICOS:
 Enfermedades autoinmunes
 Rechazo de los trasplantes.
 Reacciones anafilácticas
6.-ALTERACIONS GENÉTICAS:
 Mutaciones en el cromosoma
 Anomalías en el cariotipo.
7.-DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES:
 Enfermedades carenciales como el
escorbuto, eritropoyesis megaloblástica
por déficit de ácido fólico.

7. MECANISMO DE ACCION LESION
CELULAR
MECANISMO DE ACCIÓN
 Existe una variedad de mecanismo
fisiopatológicos involucrados en la lesión
celular.
 Conocerlos nos permitirá actuar como
profesionales de la salud y evitar la
muerte celular, tisular, orgánica e incluso
del paciente.

8. LESIÓN CELULAR
1.-HIPOXIA:
 El oxigeno es aceptor final de los electrones
en la respiración mitocondrial.
 Si no hay oxigeno en la célula no se producirá
energía por el metabolismo aeróbico.
 Al no haber energía no se puede mantener el
equilibrio osmótico (entran iones de calcio en
la célula que aún agudizan más la falta de
producción de energía aeróbica ya que
inhiben la fosforilación oxidativa).
 Esto produce que se utilice la respiración
anaeróbica con al producción de ácido láctico,
que provoca acidez intracelular y lesión de las
estructura celulares y muerte celular.

9. LESION CELULAR
2.-TETRACLORURO DE CARBÓNEO (CCl4)
 Formación de radicales tóxicos que
producen que los ribosomas del retículo
endoplásmico rugoso estén libres y no se
produzca la síntesis proteica.
 Además entra calcio que inhibe la
fosforilación oxidativa.
 También se producen radicales libres que
provocan toxicidad celular y destrucción de
estructuras celulares.

10. LESION CELULAR
3.-AGENTES BIOLOGICOS:VIRUS, HONGOS Y
PARÁSITOS:
-VIRUS
 Tras su ingreso se fija en la membrana celular
y si la células son receptivas penetran en su
interior donde se multiplican produciendo tres
tipos de alteración:
1.-Si las células atacadas no tienen capacidad de
multiplicación van a la necrosis (lesión de la
poliomielitis en el tejido nervioso)

11. LESION CELULAR
2.-En las células con capacidad de
multiplicación, ésta es estimulada y hay
hiperplasia (verrugas).
3.-Puede combinarse hiperplasia inicial con
necrosis.
HONGOS:
 Se extiende por continuidad.
 Puede ser causas de alteraciones segundas,
no micóticas, pero en relación con
sensibilidad con la micosis.

12. LESION CELULAR
LOS PARÁSITOS:
 Los parásitos protozoarios ejercen su acción
patógena en general, de manera similar a
las bacterias.
 Los metazoarios por su tamaño tienen
preferente acción mecánica obstrucción de
conductos (áscaris, filarias) o compresión
(quiste hidatídico); como cuerpo extraño
pueden enquistarse ( hidátide, triquina)

13. LESIÓN CELULAR
4.-RADICALES LIBRES
 Los radicales libres son moléculas que
contienen un electrón de más en su interior.
 Los más habituales son derivados del oxigeno
(suele ser el ión superóxido y el hidroxilo).
 Su principal característica es una vez
formados son muy inestables y buscan
rápidamente una victima a quien pasarle el
electrón de más, que suele ser la molécula que
se encuentra más cerca de ellos

14. LESION CELULAR
RADICALES LIBRES
 Por eso es un agente lesivo especifico.
 Se les considera el causante en parte del
envejecimiento.
 Están relacionados también con la
inflamación y la aterosclerosis.
 Por suerte existen sustancias que tienen
mucha afinidad para estos radicales libres
como los antioxidantes( verduras y fruta).

15. LESION CELULAR
ANTIOXIDANTES.- Es la sustancia que en
pequeña concentraciones; retarda o
inhibe la oxidación de un sustrato,
disminuye la concentración local de O2,
previene la formación de RLs.
Ejemplos de radicales libres:
 Vitamina E
 Vitamina C
 Beta caroteno
 Oligoelementos (Se, ,Zn, Mn, Cu)

16. LESION CELULAR POR R. Ls.
La Causa:
 La lesión celular y hasta la muerte celular, se origina
por la producción de radicales libres.
La Amenaza:
Existen diversos factores de riesgo que generan
radicales libres en exceso.
 El cigarrillo y fármacos
 Sustancias conservantes
 Exposición excesiva a la luz solar.
 Polución.

17. LESION CELULAR POR R.Ls.
RESPUESTA DEL ORGANISMO:
Se basa en un sistema eficiente de defensa
que reduce el daño ocasionado por ellos.
LA PROTECCIÓN ADICIONAL:
Los antioxidantes de la dieta juegan un rol
importante.
Deben proveer protección con una
combinación de la vitamina E, Vit.C, bata
caroteno y oligoelementos.

18. LESION CLULAR POR R.Ls.
CELULAS EN PELIGRO
EL RIESGO DE LOS RADICALES LIBRES
Los radicales libres son moléculas
altamente instables y reactivas que
constituyen la causa principal de lesión y
muerte celular, provocando:
 Daño a la membranas celulares.
 Alteración estructural de la proteínas.
 Mutación Celular.

19. LESION CELULAR POR R. Ls.
LAS CAUSAS DE RIESGO:
 El exceso de radicales libres puede ser generado
desde el organismo (endógeno) y desde el medio
externo ( exógeno).
Exceso de
Radicales
Libres
Conservantes
En los alimentos
Contaminantes
Ambientales
Cigarrillo
Luz Solar
Radiación
Fármacos

20. Lesión celular por R.Ls.
FUENTES EXOGENAS:
Sustancias reductoras
Oxidación de drogas
Tabaquismo
Ultrasonido
Luz solar
Choque de calor Sustancias oxidantes,

21. LESION CELULAR POR R. Ls.
FUENTES ENDOGENAS:
Cadena de transporte
Electrones
Enzimas Oxidantes
Células fagocíticas ( NEUTRÓFILOS,
EOSINOFILOS, MONOCITOS Y
MACROFAGOS)
Reacciones de auto oxidación.

22. Lesión celular por R.Ls.
La protección natural de las células:
La célula se protege contra los efectos
de los radicales libres mediante un
sistema antioxidante de enzimas y los
antioxidantes derivados de la dieta.

23. LESION CELULAR POR R. LS.
 El daño celular resultante de la acción de los radicales
libres está vinculado a una serie de enfermedades
crónicas.
Radicales
Libres
Trastornos
inflamatorios
(EJM. Artritis
Reumatoide)
Envejecimiento
(EJM. Problemas
Cutáneos)
Lesiones por
Reperfución
Cáncer
Reacciones Inducidas
por fármacos
Aterosclerosis

24. Rol de los antioxidantes
 VITAMINA E Previene la proliferación de los radicales libres.
 VITAMINA C Desempeña un rol benéfico sobre la función
inmunológica.
 BETACAROTENO Reduce el ataque de los radicales libres a la célula.
 OLIGOELEMENTOS (Se, Zn, Mn, Cu)Potencian el sistema enzimático

25. Procesos
Bioquímicas
Normales
Cigarrillos
Contaminación
urbana
Sol
(Rayos UV)
Alcohol
Fármacos
Genera
Radicales
Libres
Bela-
caroteno
Oligo-
elementos
Vitamina
E
Vitamina
C
Daño
celular
Mayor
generación
de
radicales
libres
Cáncer
Enfermedades
Cardio-
vasculares
Cataratas
Neutraliza
Antioxidante

26. LESION CELULAR
5.-CIANURO:
 El cianuro es veneno.
 Su mecanismo de acción es inhibiendo la
citocromo oxidasa.
 Esta es una enzima de la cadena de la cadena
respiratoria mitocondrial.
 Al inhibirse separa el proceso de obtención de
energía por parte de la célula y por tanto, una vez
agotadas sus reservas, se muere.

27. LESION CELULAR
6.-ACTINOMICINA D:
 Es una sustancia que inhibe la RNA polimerasa,
bloqueando por tanto la síntesis de DNA y de
proteínas.
 Por tanto, la célula se quedará con las moléculas
operarias (las proteínas)
 Proceso que la llevará a la hipofunción, disfunción y
muerte.

28. LESION CELULAR
7.-ESPECTRINA:
 Su déficit provoca que los hematíes no sean elástico
y sean esféricos (esferocitosis).
 Esto causa que no puedan pasar por los capilares( de
pequeño diámetro) y son eliminados en el bazo
(produciendo una esplenomegalia e ictericia).
8.-HEMOGLOBINA S:
 Es hemoglobina mutada, provoca la anemia
falciforme, los hematíes tienen una forma que facilita
su destrucción.

29. LESION CELULAR
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA LESIÓN CELULAR.
Cualquier estructura celular puede presentar cambios
de acuerdo con la lesión.
ALTERACIONES EN LA MEMBRANA CELULAR Y EL
CITOESQUELÉTICO:
Como ocurre en la anemia falciforme, en la celiaquía (
o alergia al gluten, en las que hay una atrofia de las
microvellosidades de la céluas intestinales), en la
formación de megacilios, el hinchamiento osmótico.

30. LESION CELULAR
LESIÓN DEL RETICULO ENDOPLÁSMICO
 Con el CCl4 se liberan los ribosomas del RER
(rugoso).
 El fenobarbital produce el aumento del REL
(liso).
LESIONES DEL APRATO DE GOLGI:
 Existe aumento de sus secreciones por su
hipertrofia, que ocurre en la bronquitis
crónica.

31. LESION CELULAR
LESIONES MITOCONDRIALES:
 Son las primeras en cambiar.
 Presentan una tumefacción mitocondrial (se
hinchan y sus crestas se hacen periféricas).
 También es destacable la presencia de los
grandes cuerpos rojos que son los mega
mitocondrias en los alcohólicos crónicos.

32. LESION CELULAR
LESIONES LISOSOMALES:
 Por almacenamiento de sustancias, como la sílice.
LESIONES NUCLEARES:
 Como puede ser la atipia (en la células neoplásicas).
 Las inclusiones nucleares.
 Las células gigantes multinucleadas (como las
células de Langhans en la TBC)

33. LESION CELULAR
LESION EN EL NUCLEOLO:
 El nucléolo se ve aumentado de
tamaño en los tumores:

34. GRACIAS