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Farma
Autoinmunes
Osteomuscular
MANEJO DE AR
No Farma, no qx:
• Terapia calor/frío.
• Inmovilización (férulas).
• Ejercicio terapéutico.
• Tx ocupacional.
• Educación de protección articular.
• Educación de conservación energética.
Guidelines for pharmacologic therapy
• Forthcoming updated European League Against
Rheumatism (EULAR) management guidelines[3, 4]
• 2012 updates to 2008 ACR recommendations for
use of nonbiologic and biologic disease-modifying
antirheumatic drugs (DMARDs)
• 2007 Agency for Healthcare Research and Quality
(AHRQ) recommendations
No-biológicos:
• Hidroxicloroquina.
• Azatioprina.
• Sulfasalazina.
• Metotrexato.
• Leflunomida.
• Ciclosporina.
• Sales de Oro.
• D-penicilamina.
• Minociclina.
Biológicos inhibidores-TNF:
• Etanercept
• Infliximab
• Adalimumab
• Certolizumab
• Golimumab
Biológicos no-TNF :
• Rituximab
• Anakinra
• Abatacept
• Tocilizumab
• Tofacitinib
Otros medicamentos:
• Corticoesteroides.
• AINEs.
• Analgésicos.
Tx Qx:
• Sinovectomía.
• Tenosinovectomía.
• Realineación de tendones.
• Artroplastía.
• Artrodesis.
Modificadores de la
Enfermedad
No Biológicos
Metrotexate
• Antimetabolito.
• Metabolismo del Folato.
o Síntesis de precursores de ac. nucleicos
• Inhibe DHFR.
• Inmunosupresor (efecto MO).
• EfSec en uso prolongado  fibrosis portal hepática.
Azatioprina
• Antimetabolito purínico.
• Al exponerse al glutatión  6-mercaptopurina 
metabolitos que inhiben la síntesis de novo de la
purina.
• Se incorpora al AND  evita proliferación celular e
inh diversas funx de Ls.
• Inmunosupresor.
Ciclofosfamida
• Alquilante, derivado de mostazas nitrogenadas.
• Síntesis AND y división celular.
• Cel que no se dividen, sufren lesión nucleica (ADN)
y presentan gen p53  reparan o apoptosis.
• Cel sin p53 (o mutado)  muestran resistencia.
• Supresión MO (menor afección a plaquetas)  inh
inmunidad inn/adq.
Leflunomida
• Inh de síntesis de pirimidinas.
• Deshidrogenasa de dihidroorotato (vía de novo
pirimidinas).
• Supresión cel con ↑ índice mitótico.
• Hepatotóxico.
Cloroquina e
Hidroxicloroquina
• Alcaloide, antipalúdico.
• Se concentran en lisosomas y poseen propiedades
antiinflamatorias.
• AR, LES, Lupus discoide, sarcoidosis, etc.
• Retinopatía y ototoxicidad irreversibles.
• Evitar combinar con Sales de Oro (dermatitis).
Biológicos
Infliximab
• Inmunoglobulina (Ig) quimérica.
• Se une al TNF-α (unido a membrana) y lo neutraliza
 lisis celular (citotox).
• TNF-α  media la respuesta inmunitaria LsTh1.
• Agota poblaciones espec de cel inflam
subepiteliales.
• Semivida en plasma  8-10días.
Etanercept
• Proteina de fusión del receptor TNF-α.
• 2 moléculas de la fracción del receptor TNF que se
une al ligando, fusionada con la fracción Fc de
IgG1.
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soluble  bloquea efectos biológicos.
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10. farma autoinmunes

  • 2. MANEJO DE AR No Farma, no qx: • Terapia calor/frío. • Inmovilización (férulas). • Ejercicio terapéutico. • Tx ocupacional. • Educación de protección articular. • Educación de conservación energética.
  • 3. Guidelines for pharmacologic therapy • Forthcoming updated European League Against Rheumatism (EULAR) management guidelines[3, 4] • 2012 updates to 2008 ACR recommendations for use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) • 2007 Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) recommendations
  • 4. No-biológicos: • Hidroxicloroquina. • Azatioprina. • Sulfasalazina. • Metotrexato. • Leflunomida. • Ciclosporina. • Sales de Oro. • D-penicilamina. • Minociclina.
  • 5. Biológicos inhibidores-TNF: • Etanercept • Infliximab • Adalimumab • Certolizumab • Golimumab Biológicos no-TNF : • Rituximab • Anakinra • Abatacept • Tocilizumab • Tofacitinib
  • 7. Tx Qx: • Sinovectomía. • Tenosinovectomía. • Realineación de tendones. • Artroplastía. • Artrodesis.
  • 10. Metrotexate • Antimetabolito. • Metabolismo del Folato. o Síntesis de precursores de ac. nucleicos • Inhibe DHFR. • Inmunosupresor (efecto MO). • EfSec en uso prolongado  fibrosis portal hepática.
  • 11.
  • 12. Azatioprina • Antimetabolito purínico. • Al exponerse al glutatión  6-mercaptopurina  metabolitos que inhiben la síntesis de novo de la purina. • Se incorpora al AND  evita proliferación celular e inh diversas funx de Ls. • Inmunosupresor.
  • 13. Ciclofosfamida • Alquilante, derivado de mostazas nitrogenadas. • Síntesis AND y división celular. • Cel que no se dividen, sufren lesión nucleica (ADN) y presentan gen p53  reparan o apoptosis. • Cel sin p53 (o mutado)  muestran resistencia. • Supresión MO (menor afección a plaquetas)  inh inmunidad inn/adq.
  • 14. Leflunomida • Inh de síntesis de pirimidinas. • Deshidrogenasa de dihidroorotato (vía de novo pirimidinas). • Supresión cel con ↑ índice mitótico. • Hepatotóxico.
  • 15. Cloroquina e Hidroxicloroquina • Alcaloide, antipalúdico. • Se concentran en lisosomas y poseen propiedades antiinflamatorias. • AR, LES, Lupus discoide, sarcoidosis, etc. • Retinopatía y ototoxicidad irreversibles. • Evitar combinar con Sales de Oro (dermatitis).
  • 17.
  • 18.
  • 19. Infliximab • Inmunoglobulina (Ig) quimérica. • Se une al TNF-α (unido a membrana) y lo neutraliza  lisis celular (citotox). • TNF-α  media la respuesta inmunitaria LsTh1. • Agota poblaciones espec de cel inflam subepiteliales. • Semivida en plasma  8-10días.
  • 20. Etanercept • Proteina de fusión del receptor TNF-α. • 2 moléculas de la fracción del receptor TNF que se une al ligando, fusionada con la fracción Fc de IgG1. • Utiliza un receptor circulante a fin de depurar TNF-α soluble  bloquea efectos biológicos. • TNF-α  media la respuesta inmunitaria LsTh1.

Notas del editor

  1. Dehidrofolatoreductasa (DHFR).
  2. Metabhomocisteina (remetilacion y transulfuracion):CBS – Cistationina beta sintasa; 5, 10-MTHF – 5, 10 metiltenTHF; MTHRF – metilTHFreductasa; 5-MTHF – 5metilTHF; MS – metioninasintasa; SAM – S-adenosilmetionina; THF – tetrahidrofolato; DHF – dihidrofolato; dUMP – deoxiuridinamonofosfato; dTMP – deoxitimidinamonofosfato.
  3. Vinculacion de acumulacion del farmaco en tej con abundantemelanina (retinopatia).
  4. Ig
  5. (25%raton, 75% humana). Anticuerpo monoclonal.Puededesarrollar Ac-infliximab  disminuyeeficacia  txinmunosupresivo.