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ESTEROIDES
hospital general regional Rafael Pascacio
Gamboa
-Dr. Romeo Ildefonso Sánchez Jiménez
Prof. Curso de ortopedia y traumatología
GLUCOCORTICOIDES
• Potentes antiinflamatorios
• Mantener mecanismos para resistir situaciones de estrés y
cambio
• Intervienen en el metabolismo de los carbohidratos, las
proteínas y los lípidos.
• Balance hidroelectrolítico y en la preservación
de la función de los sistemas cardiovascular,
inmune, musculoesquelético y nervioso.
• efectos directos ejercen otros indirectos o
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MINERALOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
GLANDULA
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CORTICOSTEROIDES
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FARMACOCINETICA
 Vías de absorción
 Sistémica
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 Los esteroides endógenos circulan unidos a
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receptores tipo II que el cortisol.
FARMACOCINETICA
EXCRECION
 GCC son metabolizados en hígado a
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 Via de excreción mas importante es la
urinaria.
 Las sales solubles succinato sódico, fosfato
sódico se absorben rápidamente por vía
intramuscular, llegando al torrente
circulatorio en pocos minutos,
 Los ésteres insolubles: acetatos y
acetonida, se utilizan en suspensión
acuosa, para retardar la absorción y
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 La aplicación local en los espacios
sinoviales es también factible
VIDA MEDIA
 Vida media plasmática: Tiempo que tarda
en disminuir al 50% la concentración. 1 hra.
 Vida media biológica: Tiempo que tardan
en disminuir el 50% los efectos
farmacológicos. 12-36 hrs.
 Tipos de esteroides: De acción breve:
cortisol. De acción intermedia: prednisolona,
metilprednisolona.
 De acción prolongada: dexametaxona.
• Macroscópicas: ↓ tetrada inflamatoria (rubor,
calor, dolor y edema) local
• Microscópicas: ↓ acumulación líquidos, depósito
fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos al
área, Inhiben movilización y reclutamiento de
macrófagos.
• inhiben la producción del PAF
ACCIONEs
ANTIINFlAMATORIAs
 Disminucion de IL-1, IL-6, supresion de
inmunidad celular.
 Inhibe la formación de fosfolipasa A.
 Bloqueo de síntesis de prostaglandinas
 Bloqueo Leucotrienos y liberación de histamina
 Inhibe factor de necrosis tumoral, MIF,
 Impiden la interacción entre el factor
quimiotáctico específico y neutrófilos.
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 Fenobarbital
 Fenitoína
 Carbamacepina
 Rifampicina
EFECTOS ADVERSOS
 Supresión de eje hipotálamo-
hipofisiario
 Edema , HAS
 Hiperglucemias, DM
 Osteoporosis – Miopatias
 Sx cushing
 Infecciones
 Gastritis
 Neurológicos
ESTEROIDES
INYECTABLES
 Betametasona Dipropionato y
Betametasona
 Fosfato
 Betametasona Acetato y
Betametasona Fosfato
 Metilprednisolona Acetato
 Hexacetonido de triamcinolona
INFILTRACION
INDICACIONES
PARA INFILTRACION
 Patología inflamatoria monofocal u
oligofocal articular o de tejidos
blandos.
 Patología inflamatoria polifocal, pero
con mayor severidad monofocal u
oligofocal.
 Insuficiencia del tratamiento
farmacológico y/o rehabilitador.
 Cuando estén contraindicados otros
tratamientos.
 Necesidad de recuperación funcional
rápida.
INDICACIONES PARA
INFILTRACION INTRAARTICULAR
 Artritis Reumatoide (adulto y juvenil)
 Artropatías por depósito de microcristales (gota y
pseudogota)
 Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías
 Artritis traumática aguda
 Artrosis / Osteoartritis
 Artropatías inflamatorias de otro origen (Enfermedad
inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante con
participación periférica, artritis psoriásica, enfermedad
de Reiter, etc.
COMPLICACIONES
 Infección articular
 Ocurre aproximadamente en 1/10.000
infiltraciones.
 Artritis post inyección (artritis por microcristales de
corticoides). Ocurre en el 1-3% de los casos y se
caracteriza por una artritis aguda en las 48 horas
siguientes a la infiltración.
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DR. ROMEO I SANCHEZ JIMENEZ

  • 1. ESTEROIDES hospital general regional Rafael Pascacio Gamboa -Dr. Romeo Ildefonso Sánchez Jiménez Prof. Curso de ortopedia y traumatología
  • 2. GLUCOCORTICOIDES • Potentes antiinflamatorios • Mantener mecanismos para resistir situaciones de estrés y cambio • Intervienen en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.
  • 3. • Balance hidroelectrolítico y en la preservación de la función de los sistemas cardiovascular, inmune, musculoesquelético y nervioso. • efectos directos ejercen otros indirectos o permisivos, al facilitar determinadas acciones de otras hormonas (glucagón, adrenalina, antidiurética, etc.).
  • 5. FARMACOCINETICA  Vías de absorción  Sistémica  Cutánea  Tópica  Sinovial  Conjuntival  Respiratorio
  • 6.  Los esteroides endógenos circulan unidos a proteínas, alfa globulina (TRANSCORTINA) 90% y el resto de forma libre.  Los esteroides sintéticos circulan unidos a la albúmina en 99% el resto a la transcortina  Esteroides sintéticos tienes mas afinidad a los receptores tipo II que el cortisol. FARMACOCINETICA
  • 7. EXCRECION  GCC son metabolizados en hígado a través de una oxidación  Via de excreción mas importante es la urinaria.
  • 8.  Las sales solubles succinato sódico, fosfato sódico se absorben rápidamente por vía intramuscular, llegando al torrente circulatorio en pocos minutos,  Los ésteres insolubles: acetatos y acetonida, se utilizan en suspensión acuosa, para retardar la absorción y prolongar su acción terapéutica.  La aplicación local en los espacios sinoviales es también factible
  • 9. VIDA MEDIA  Vida media plasmática: Tiempo que tarda en disminuir al 50% la concentración. 1 hra.  Vida media biológica: Tiempo que tardan en disminuir el 50% los efectos farmacológicos. 12-36 hrs.  Tipos de esteroides: De acción breve: cortisol. De acción intermedia: prednisolona, metilprednisolona.  De acción prolongada: dexametaxona.
  • 10. • Macroscópicas: ↓ tetrada inflamatoria (rubor, calor, dolor y edema) local • Microscópicas: ↓ acumulación líquidos, depósito fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos al área, Inhiben movilización y reclutamiento de macrófagos. • inhiben la producción del PAF ACCIONEs ANTIINFlAMATORIAs
  • 11.  Disminucion de IL-1, IL-6, supresion de inmunidad celular.  Inhibe la formación de fosfolipasa A.  Bloqueo de síntesis de prostaglandinas  Bloqueo Leucotrienos y liberación de histamina  Inhibe factor de necrosis tumoral, MIF,  Impiden la interacción entre el factor quimiotáctico específico y neutrófilos.
  • 13. EFECTOS ADVERSOS  Supresión de eje hipotálamo- hipofisiario  Edema , HAS  Hiperglucemias, DM  Osteoporosis – Miopatias  Sx cushing  Infecciones  Gastritis  Neurológicos
  • 14.
  • 15. ESTEROIDES INYECTABLES  Betametasona Dipropionato y Betametasona  Fosfato  Betametasona Acetato y Betametasona Fosfato  Metilprednisolona Acetato  Hexacetonido de triamcinolona
  • 16. INFILTRACION INDICACIONES PARA INFILTRACION  Patología inflamatoria monofocal u oligofocal articular o de tejidos blandos.  Patología inflamatoria polifocal, pero con mayor severidad monofocal u oligofocal.  Insuficiencia del tratamiento farmacológico y/o rehabilitador.  Cuando estén contraindicados otros tratamientos.  Necesidad de recuperación funcional rápida.
  • 17. INDICACIONES PARA INFILTRACION INTRAARTICULAR  Artritis Reumatoide (adulto y juvenil)  Artropatías por depósito de microcristales (gota y pseudogota)  Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías  Artritis traumática aguda  Artrosis / Osteoartritis  Artropatías inflamatorias de otro origen (Enfermedad inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante con participación periférica, artritis psoriásica, enfermedad de Reiter, etc.
  • 18. COMPLICACIONES  Infección articular  Ocurre aproximadamente en 1/10.000 infiltraciones.  Artritis post inyección (artritis por microcristales de corticoides). Ocurre en el 1-3% de los casos y se caracteriza por una artritis aguda en las 48 horas siguientes a la infiltración.  Roturas tendinosas:  Artropatía corticoidea:  Síncope vasovagal.  Hematoma en la zona infiltrada.