2. GLUCOCORTICOIDES
• Potentes antiinflamatorios
• Mantener mecanismos para resistir situaciones de estrés y
cambio
• Intervienen en el metabolismo de los carbohidratos, las
proteínas y los lípidos.
3. • Balance hidroelectrolítico y en la preservación
de la función de los sistemas cardiovascular,
inmune, musculoesquelético y nervioso.
• efectos directos ejercen otros indirectos o
permisivos, al facilitar determinadas acciones de
otras hormonas (glucagón, adrenalina,
antidiurética, etc.).
6. Los esteroides endógenos circulan unidos a
proteínas, alfa globulina (TRANSCORTINA)
90% y el resto de forma libre.
Los esteroides sintéticos circulan unidos a la
albúmina en 99% el resto a la transcortina
Esteroides sintéticos tienes mas afinidad a los
receptores tipo II que el cortisol.
FARMACOCINETICA
7. EXCRECION
GCC son metabolizados en hígado a
través de una oxidación
Via de excreción mas importante es la
urinaria.
8. Las sales solubles succinato sódico, fosfato
sódico se absorben rápidamente por vía
intramuscular, llegando al torrente
circulatorio en pocos minutos,
Los ésteres insolubles: acetatos y
acetonida, se utilizan en suspensión
acuosa, para retardar la absorción y
prolongar su acción terapéutica.
La aplicación local en los espacios
sinoviales es también factible
9. VIDA MEDIA
Vida media plasmática: Tiempo que tarda
en disminuir al 50% la concentración. 1 hra.
Vida media biológica: Tiempo que tardan
en disminuir el 50% los efectos
farmacológicos. 12-36 hrs.
Tipos de esteroides: De acción breve:
cortisol. De acción intermedia: prednisolona,
metilprednisolona.
De acción prolongada: dexametaxona.
10. • Macroscópicas: ↓ tetrada inflamatoria (rubor,
calor, dolor y edema) local
• Microscópicas: ↓ acumulación líquidos, depósito
fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos al
área, Inhiben movilización y reclutamiento de
macrófagos.
• inhiben la producción del PAF
ACCIONEs
ANTIINFlAMATORIAs
11. Disminucion de IL-1, IL-6, supresion de
inmunidad celular.
Inhibe la formación de fosfolipasa A.
Bloqueo de síntesis de prostaglandinas
Bloqueo Leucotrienos y liberación de histamina
Inhibe factor de necrosis tumoral, MIF,
Impiden la interacción entre el factor
quimiotáctico específico y neutrófilos.
16. INFILTRACION
INDICACIONES
PARA INFILTRACION
Patología inflamatoria monofocal u
oligofocal articular o de tejidos
blandos.
Patología inflamatoria polifocal, pero
con mayor severidad monofocal u
oligofocal.
Insuficiencia del tratamiento
farmacológico y/o rehabilitador.
Cuando estén contraindicados otros
tratamientos.
Necesidad de recuperación funcional
rápida.
17. INDICACIONES PARA
INFILTRACION INTRAARTICULAR
Artritis Reumatoide (adulto y juvenil)
Artropatías por depósito de microcristales (gota y
pseudogota)
Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías
Artritis traumática aguda
Artrosis / Osteoartritis
Artropatías inflamatorias de otro origen (Enfermedad
inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante con
participación periférica, artritis psoriásica, enfermedad
de Reiter, etc.
18. COMPLICACIONES
Infección articular
Ocurre aproximadamente en 1/10.000
infiltraciones.
Artritis post inyección (artritis por microcristales de
corticoides). Ocurre en el 1-3% de los casos y se
caracteriza por una artritis aguda en las 48 horas
siguientes a la infiltración.
Roturas tendinosas:
Artropatía corticoidea:
Síncope vasovagal.
Hematoma en la zona infiltrada.