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• Paciente del departamento de Chuquisaca de 48 años masculino ,
ingresa a Terapia Intensiva por sospecha de una REACCION CUTANEA
GRAVE
• ANTECEDENTE haber recibido Cloroquina por Paludismo y 48 horas
después aparecen lesiones eritematopapulosas a nivel de los labios,
que se extiende con el paso de las horas al resto de la mucosa oral y a
toda la piel afectando el tórax, abdomen, glúteos y extremidades.
• RECIBIO (metilprednisolona en pulsos de 500 mg diarios) e
inmunoglobulina G intravenosa a razón de 400 mg/Kg/diario por
cinco días. La evolución fue favorable con una estadía de una semana
en Cuidados Intensivos, siendo egresado sin complicaciones.
Lesiones multiples en labios y fosas nasales . Signo de
Nikolsky +
Lesiones maculopapulosas , ampollares.
• 1.- Cuales con la toxidermias comunes?
• 2.- Cuales son las toxicodermias graves que compromete la vida.
• 3.- Cual es el tratamiento de la Anafilaxia?
• 4.- Cite diferencias en tres SSJ, NET, pustulosis generalizada aguda y
DRESS.
• 5.- Por que ya en la NET ya no esta indicado las Inmunoglobulinas?
• 6.- Que implicancia clínica tiene la GRANULOSISNA?
• 7.- Cual es la clasificación de Gell y Coombs?
Las reacciones
cutáneas adversas a los
medicamentos son
comunes
Afectan entre el 2 y el
3 por ciento de los
pacientes
hospitalizados
Son una causa
importante de
morbilidad en
pacientes ambulatorios
85 al 90 por ciento de todas las reacciones
adversas a los medicamentos.
Representan el 10 a 15 por ciento de las reacciones
adversas a los medicamentos.
• Que tipo de mecanismo inmunológico se produce el Sd. Steven
Jhonson?
• A) Tipo I Reacción inmediata
• B) Tipo II Citotoxicidad dependiente de anticuerpo
• C) Tipo III Enfermedad inmune compleja
• D) Tipo IV Mediada por células
• E) Ninguna
Los medicamentos causan reacciones de tipo
I y IV
• Que tipo de mecanismo inmunológico se produce el Sd. Steven
Jhonson?
• A) Tipo I Reacción inmediata
• B) Tipo II Citotoxicidad dependiente de anticuerpo
• C) Tipo III Enfermedad inmune compleja
• D) Tipo IV Mediada por células
• E) Ninguna
Reacciones inmunológicas en reacciones
inmediatas (es decir, inicio dentro de
una hora de exposición) Ig E
Reacciones tardías (inicio después de
una hora) destrucción celular mediada
por anticuerpos
ANAFILAXIA….Erupción
urticarial
, prurito; enrojecimiento;
angioedema sibilancias; s
íntomas
gastrointestinales; y /
o hipotensión.
Fármacos betalactámicos,
Agentes bloqueantes
neuromusculares, Agentes
quimioterapéuticos que
contienen platino,
como carboplatino y oxalipl
atino ,
Anemia hemolítica,
trombocitopenia o
neutropenia
• NSAID, litio, antagonistas β, fator de necrosis tumoral, interferón α IECAS exacerban la psoriasis en placas.
• antipalúdicos y la interrupción de los glucocorticoides sistémicos empeoran la psoriasis pustulosa
Exacerbación o inducción de enfermedades dermatológicas
• fotosensibilizantes orales son fluoroquinolonas y las tetraciclinas.
Exantemas por fotosensibilidad
• anticonceptivos orales = melasma
• La minociclina, pefl oxacina y amiodarona usadas por largo tiempo = pigmentación gris azulosa.
• La fenotiazina, sales de oro y bismuto producen una pigmentación gris pardusca en áreas expuestas a la luz solar
Cambios de pigmentación
• (0.01 a 0.1%)
Necrosis cutánea por warfarina
• ALOPECIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
• El efluvio anagénico – telogénico por antimetabolitos u otros quimioterápicos, hipotiroidismo.
• PROLIFERACIÓN CAPILAR INDUCIDA POR FÁRMACOS
• Hirsutismo (distribución masculina en mujeres) esteroides anabólicos, anticonceptivos orales,
testosterona o corticotropina.
• Hipertricosis (situado en la región frontal y temporal de la cara)
• Antiinflamatorios, glucocorticoides, vasodilatadores (diazóxido, minoxidilo), diuréticos
(acetazolamida), anticonvulsivos (difenilhidantoinato), inmunodepresores (ciclosporina A),
psoralenos y zidovudina.
Trastornos capilares inducidos por fármacos ·
• ONICÓLISIS NSAID, captopril, retinoides, valproato sódico y quimioterápicos.
• ONICOMADESIS carbamazepina, litio, retinoides y quimioterápicos como ciclofosfamida y
vincristina.
• PARONIQUIA retinoides sistémicos, lamivudina, indinavir y anticuerpos monoclonales contra
EGFR (cetuximab, gefi tinib).
Onicopatías inducidas por fármacos
Exantemas
maculopapulosos
Prurito
Urticaria/angioedema/anafi
laxia
Reacciones anafilactoides
• Síndrome del hombre rojo
Dermatitis por contacto
irritante/alérgica
Exantemas farmacológicos
fijos
• 90 % erupciones por fármacos
• Antibióticos, sulfonamidas.
• Exantemas morbiliformes y erupciones maculares – papulares.
• Tto
• La retirada inmediata del fármaco
• Corticosteroides tópicos y antihistamínicos orales ( Grado 2C )
• NO usar corticosteroides sistémicos ( Grado 2C))
Exantemas inducidos por fármacos
• Síndrome del babuino: erupción pruriginosa, maculopapular, confluente en el área de los glúteos y de las
flexuras .
• El tratamiento incluye suspender el fármaco sospechado y el uso de corticosteroides tópicos o sistémicos.
Exantema intertriginoso y flexural
• Erupción intensamente pruriginosa, circunscrita,
elevada y eritematosa con palidez central
• El angioedema es la hinchazón de la dermis
profunda, obstruye la via aérea. Mediada por
mastocitos o no (anomalías heredadas y adquiridas
del metabolismo del complemento)
Urticaria / angioedema
• a forma más grave de hipersensibilidad de tipo I
inmediata
• La epinefrina se debe inyectar por vía intramuscular,
(músculo vasto lateral) 0,01 mg / kg (dosis máxima
de 0,5 mg) por dosis única.
Anafilaxia
• eritema crónico y una escala que afecta a más
del 90 % de SC.
• Las etiologías comunes incluyen fármacos.
• Primaria de la piel (p. Ej., Dermatitis atópica,
psoriasis) y malignidad (especialmente neoplasia
linforeticular y linfoma cutáneo de células T).
• Tto
• corticosteroides tópicos y antihistamínicos
orales ( Grado 2C ).
Dermatitis exfoliativa / eritrodermia.
Vasculitis
Exantema
pustuloso
Síndrome de
hipersensibilidad
inducido por
fármacos
Síndrome de
Stevens-Johnson y
necrólisis
epidérmica tóxica
Síndrome de
hipersensibilidad
por superposición
• Pústulas estériles no foliculares sobre un fondo de eritema edematoso
Es una erupción rara y aguda caracterizada por el desarrollo de
numerosas
90 % antibióticos (p. Ej., Aminopenicilinas y macrólidos), antifúngicos,
el bloqueador del canal de calcio diltiazem y antimaláricos.
•Pústula subcorneal espongiforme y / o intraepidérmica
Histopatología
•Corticosteroides tópicos
Tto
• Hace tres semanas un paciente recibió alpurinol por hiperuricemia,
actualmente acude por lesiones maculopapulares en piernas, en
tomografía pulmonar se evidencia neumonitis intersticial, y
laboratorio neutrófilos 68%, Eo 650/uL, de que entidad se trata?
• A. Síndrome de Steven Jhonson
• B. Necrólisis epidérmica tóxica
• C. DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas
sistémicos)
• D. Exantema con pustulosis generalizada
• E. Síndrome de sobreposición
•linfocitos atípicos
DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos)
•La reacción comienza de dos a seis semanas después del inicio de la medicación.
•Hepatitis, Nefritis interstical, neumonitis intersticial,
El alopurinol es el fármaco que causa con mayor frecuencia esta reacción.
•Leve tópico corticoides.
•Compromiso de órgano Prednisona 1 a 2 mg Kg/Peso.
Tto
• Hace tres semanas un paciente recibió alpurinol por hiperuricemia,
actualmente acude por lesiones maculopapulares en piernas, en
tomografía pulmonar se evidencia neumonitis intersticial, y
laboratorio neutrófilos 68%, Eo 650/uL, de que entidad se trata?
• A. Síndrome de Steven Jhonson
• B. Necrólisis epidérmica tóxica
• C. DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas
sistémicos)
• D. Exantema con pustulosis generalizada
• E. Síndrome de sobreposición
Necrosis epidérmica
y descamación de
las membranas
mucosas y la piel.
< 10 % SSJ
> 30% NET
11 a 29 % sd. De
sobreposición.
• dos a siete casos por millón de personas por año
EPIDEMIOLOGÍA
• ●Anticonvulsivos aromáticos - CARBAMACEPINA
• ●Allopurinol
• ●Sulfonamidas antibacterianas
• ●Lamotrigina
• ●Nevirapina
• ●Oxicam medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Mycoplasma pneumoniae infección es el siguiente disparo más común de SJS / TEN, particularmente en
niños [
ETIOLOGÍA
• infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), factores genéticos ( HLA-B * 15: 02, HLA-B *
15: 11 , HLA-A * 31: 01:, HLA-A * 24: 02, HLA-B * 13: 01 - HLA-B * 58: 01 : enfermedades inmunológicas
subyacentes o tumores malignos .
FACTORES DE RIESGO
• los síntomas de tipo gripal preceden de uno a tres días al desarrollo de lesiones
mucocutáneas.
Fiebre, que a menudo excede los 39 ° C
El signo de nikolsky +
El signo de Asboe-Hansen o "signo de propagación de bulla"
Mucosas _ lesiones hemorrágicas + membrana negras.
Ocupar conjuntivitis grave con secreción purulenta, ulcera corneal – panoftalmitis.
Infecciones
• Staphylococcus
aureus y Pseudomonas
aeruginosa
Las complicaciones
pulmonares
• neumonía, neumonitis
intersticial
Las complicaciones
gastrointestinales
• necrosis epitelial del
esófago, el intestino
delgado o el colon.
Puntuación de
SCORTEN
• ≥2 UCI o Unidad de
quemadura.
Cuidado de la
herida
Líquidos y
nutrición
Ciclosporina de 3 a
5 mg / kg / día,
( Grado 2C )
Control del dolor Terapia oftálmica
(prednisona, 1 a 2 mg/kg), ciclosporina, Inmunoglobulinas.
• Ciclosporina de 3 a 5 mg / kg / díacomo terapia adjunta al principio de la
enfermedad (es decir, dentro de las 24 a 48 horas del inicio de los síntomas)
( grado 2C ).
• Corticosteroides sistémicos en el tratamiento de SJS / TEN sigue siendo
incierto.
• Ig +/-.
Guias
• 1. .Es una reacción farmacológica?
• 2. .Es una erupción grave o el inicio de una forma que
puede ser grave?
• 3. .De que fármaco(s) se sospecha o cual(es) debe(n)
interrumpirse?
• 4. .Que se recomienda para la administración futura de
fármacos?
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14 toxidermia-drug-eruptions.pdf

  • 1.
  • 2.
  • 3. • Paciente del departamento de Chuquisaca de 48 años masculino , ingresa a Terapia Intensiva por sospecha de una REACCION CUTANEA GRAVE • ANTECEDENTE haber recibido Cloroquina por Paludismo y 48 horas después aparecen lesiones eritematopapulosas a nivel de los labios, que se extiende con el paso de las horas al resto de la mucosa oral y a toda la piel afectando el tórax, abdomen, glúteos y extremidades. • RECIBIO (metilprednisolona en pulsos de 500 mg diarios) e inmunoglobulina G intravenosa a razón de 400 mg/Kg/diario por cinco días. La evolución fue favorable con una estadía de una semana en Cuidados Intensivos, siendo egresado sin complicaciones.
  • 4. Lesiones multiples en labios y fosas nasales . Signo de Nikolsky + Lesiones maculopapulosas , ampollares.
  • 5. • 1.- Cuales con la toxidermias comunes? • 2.- Cuales son las toxicodermias graves que compromete la vida. • 3.- Cual es el tratamiento de la Anafilaxia? • 4.- Cite diferencias en tres SSJ, NET, pustulosis generalizada aguda y DRESS. • 5.- Por que ya en la NET ya no esta indicado las Inmunoglobulinas? • 6.- Que implicancia clínica tiene la GRANULOSISNA? • 7.- Cual es la clasificación de Gell y Coombs?
  • 6. Las reacciones cutáneas adversas a los medicamentos son comunes Afectan entre el 2 y el 3 por ciento de los pacientes hospitalizados Son una causa importante de morbilidad en pacientes ambulatorios
  • 7. 85 al 90 por ciento de todas las reacciones adversas a los medicamentos.
  • 8. Representan el 10 a 15 por ciento de las reacciones adversas a los medicamentos.
  • 9. • Que tipo de mecanismo inmunológico se produce el Sd. Steven Jhonson? • A) Tipo I Reacción inmediata • B) Tipo II Citotoxicidad dependiente de anticuerpo • C) Tipo III Enfermedad inmune compleja • D) Tipo IV Mediada por células • E) Ninguna
  • 10. Los medicamentos causan reacciones de tipo I y IV
  • 11. • Que tipo de mecanismo inmunológico se produce el Sd. Steven Jhonson? • A) Tipo I Reacción inmediata • B) Tipo II Citotoxicidad dependiente de anticuerpo • C) Tipo III Enfermedad inmune compleja • D) Tipo IV Mediada por células • E) Ninguna
  • 12.
  • 13. Reacciones inmunológicas en reacciones inmediatas (es decir, inicio dentro de una hora de exposición) Ig E Reacciones tardías (inicio después de una hora) destrucción celular mediada por anticuerpos ANAFILAXIA….Erupción urticarial , prurito; enrojecimiento; angioedema sibilancias; s íntomas gastrointestinales; y / o hipotensión. Fármacos betalactámicos, Agentes bloqueantes neuromusculares, Agentes quimioterapéuticos que contienen platino, como carboplatino y oxalipl atino , Anemia hemolítica, trombocitopenia o neutropenia
  • 14. • NSAID, litio, antagonistas β, fator de necrosis tumoral, interferón α IECAS exacerban la psoriasis en placas. • antipalúdicos y la interrupción de los glucocorticoides sistémicos empeoran la psoriasis pustulosa Exacerbación o inducción de enfermedades dermatológicas • fotosensibilizantes orales son fluoroquinolonas y las tetraciclinas. Exantemas por fotosensibilidad • anticonceptivos orales = melasma • La minociclina, pefl oxacina y amiodarona usadas por largo tiempo = pigmentación gris azulosa. • La fenotiazina, sales de oro y bismuto producen una pigmentación gris pardusca en áreas expuestas a la luz solar Cambios de pigmentación • (0.01 a 0.1%) Necrosis cutánea por warfarina
  • 15. • ALOPECIA INDUCIDA POR FÁRMACOS • El efluvio anagénico – telogénico por antimetabolitos u otros quimioterápicos, hipotiroidismo. • PROLIFERACIÓN CAPILAR INDUCIDA POR FÁRMACOS • Hirsutismo (distribución masculina en mujeres) esteroides anabólicos, anticonceptivos orales, testosterona o corticotropina. • Hipertricosis (situado en la región frontal y temporal de la cara) • Antiinflamatorios, glucocorticoides, vasodilatadores (diazóxido, minoxidilo), diuréticos (acetazolamida), anticonvulsivos (difenilhidantoinato), inmunodepresores (ciclosporina A), psoralenos y zidovudina. Trastornos capilares inducidos por fármacos · • ONICÓLISIS NSAID, captopril, retinoides, valproato sódico y quimioterápicos. • ONICOMADESIS carbamazepina, litio, retinoides y quimioterápicos como ciclofosfamida y vincristina. • PARONIQUIA retinoides sistémicos, lamivudina, indinavir y anticuerpos monoclonales contra EGFR (cetuximab, gefi tinib). Onicopatías inducidas por fármacos
  • 16. Exantemas maculopapulosos Prurito Urticaria/angioedema/anafi laxia Reacciones anafilactoides • Síndrome del hombre rojo Dermatitis por contacto irritante/alérgica Exantemas farmacológicos fijos
  • 17. • 90 % erupciones por fármacos • Antibióticos, sulfonamidas. • Exantemas morbiliformes y erupciones maculares – papulares. • Tto • La retirada inmediata del fármaco • Corticosteroides tópicos y antihistamínicos orales ( Grado 2C ) • NO usar corticosteroides sistémicos ( Grado 2C)) Exantemas inducidos por fármacos • Síndrome del babuino: erupción pruriginosa, maculopapular, confluente en el área de los glúteos y de las flexuras . • El tratamiento incluye suspender el fármaco sospechado y el uso de corticosteroides tópicos o sistémicos. Exantema intertriginoso y flexural
  • 18. • Erupción intensamente pruriginosa, circunscrita, elevada y eritematosa con palidez central • El angioedema es la hinchazón de la dermis profunda, obstruye la via aérea. Mediada por mastocitos o no (anomalías heredadas y adquiridas del metabolismo del complemento) Urticaria / angioedema • a forma más grave de hipersensibilidad de tipo I inmediata • La epinefrina se debe inyectar por vía intramuscular, (músculo vasto lateral) 0,01 mg / kg (dosis máxima de 0,5 mg) por dosis única. Anafilaxia
  • 19.
  • 20. • eritema crónico y una escala que afecta a más del 90 % de SC. • Las etiologías comunes incluyen fármacos. • Primaria de la piel (p. Ej., Dermatitis atópica, psoriasis) y malignidad (especialmente neoplasia linforeticular y linfoma cutáneo de células T). • Tto • corticosteroides tópicos y antihistamínicos orales ( Grado 2C ). Dermatitis exfoliativa / eritrodermia.
  • 21. Vasculitis Exantema pustuloso Síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica Síndrome de hipersensibilidad por superposición
  • 22. • Pústulas estériles no foliculares sobre un fondo de eritema edematoso Es una erupción rara y aguda caracterizada por el desarrollo de numerosas 90 % antibióticos (p. Ej., Aminopenicilinas y macrólidos), antifúngicos, el bloqueador del canal de calcio diltiazem y antimaláricos. •Pústula subcorneal espongiforme y / o intraepidérmica Histopatología •Corticosteroides tópicos Tto
  • 23. • Hace tres semanas un paciente recibió alpurinol por hiperuricemia, actualmente acude por lesiones maculopapulares en piernas, en tomografía pulmonar se evidencia neumonitis intersticial, y laboratorio neutrófilos 68%, Eo 650/uL, de que entidad se trata? • A. Síndrome de Steven Jhonson • B. Necrólisis epidérmica tóxica • C. DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos) • D. Exantema con pustulosis generalizada • E. Síndrome de sobreposición
  • 24. •linfocitos atípicos DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos) •La reacción comienza de dos a seis semanas después del inicio de la medicación. •Hepatitis, Nefritis interstical, neumonitis intersticial, El alopurinol es el fármaco que causa con mayor frecuencia esta reacción. •Leve tópico corticoides. •Compromiso de órgano Prednisona 1 a 2 mg Kg/Peso. Tto
  • 25. • Hace tres semanas un paciente recibió alpurinol por hiperuricemia, actualmente acude por lesiones maculopapulares en piernas, en tomografía pulmonar se evidencia neumonitis intersticial, y laboratorio neutrófilos 68%, Eo 650/uL, de que entidad se trata? • A. Síndrome de Steven Jhonson • B. Necrólisis epidérmica tóxica • C. DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos) • D. Exantema con pustulosis generalizada • E. Síndrome de sobreposición
  • 26. Necrosis epidérmica y descamación de las membranas mucosas y la piel. < 10 % SSJ > 30% NET 11 a 29 % sd. De sobreposición.
  • 27. • dos a siete casos por millón de personas por año EPIDEMIOLOGÍA • ●Anticonvulsivos aromáticos - CARBAMACEPINA • ●Allopurinol • ●Sulfonamidas antibacterianas • ●Lamotrigina • ●Nevirapina • ●Oxicam medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) • Mycoplasma pneumoniae infección es el siguiente disparo más común de SJS / TEN, particularmente en niños [ ETIOLOGÍA • infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), factores genéticos ( HLA-B * 15: 02, HLA-B * 15: 11 , HLA-A * 31: 01:, HLA-A * 24: 02, HLA-B * 13: 01 - HLA-B * 58: 01 : enfermedades inmunológicas subyacentes o tumores malignos . FACTORES DE RIESGO
  • 28.
  • 29. • los síntomas de tipo gripal preceden de uno a tres días al desarrollo de lesiones mucocutáneas. Fiebre, que a menudo excede los 39 ° C El signo de nikolsky + El signo de Asboe-Hansen o "signo de propagación de bulla" Mucosas _ lesiones hemorrágicas + membrana negras. Ocupar conjuntivitis grave con secreción purulenta, ulcera corneal – panoftalmitis.
  • 30. Infecciones • Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa Las complicaciones pulmonares • neumonía, neumonitis intersticial Las complicaciones gastrointestinales • necrosis epitelial del esófago, el intestino delgado o el colon.
  • 31. Puntuación de SCORTEN • ≥2 UCI o Unidad de quemadura. Cuidado de la herida Líquidos y nutrición Ciclosporina de 3 a 5 mg / kg / día, ( Grado 2C ) Control del dolor Terapia oftálmica
  • 32.
  • 33. (prednisona, 1 a 2 mg/kg), ciclosporina, Inmunoglobulinas. • Ciclosporina de 3 a 5 mg / kg / díacomo terapia adjunta al principio de la enfermedad (es decir, dentro de las 24 a 48 horas del inicio de los síntomas) ( grado 2C ). • Corticosteroides sistémicos en el tratamiento de SJS / TEN sigue siendo incierto. • Ig +/-. Guias
  • 34. • 1. .Es una reacción farmacológica? • 2. .Es una erupción grave o el inicio de una forma que puede ser grave? • 3. .De que fármaco(s) se sospecha o cual(es) debe(n) interrumpirse? • 4. .Que se recomienda para la administración futura de fármacos?