Este documento resume varias formas clínicas comunes de infecciones quirúrgicas como celulitis, abscesos, foliculitis, furunculosis, erisipela e infecciones necrosantes. También cubre infecciones intraabdominales, por mordeduras, en quemaduras, bacteriemia, sepsis y shock séptico. Explica la etiología, patogenia y tratamiento de cada una de estas infecciones posquirúrgicas.

1. INFECCIONES EN CIRUGÍA
– SEGUNDA PARTE
• AYALA LÓPEZ MARCO DANIEL #1214200
• QUINTERO PADILLA LUIS EMMANUEL #1214183
• EDUCACIÓN QUIRÚRGICA
• 6TO SEMESTRE – CLÍNICA 463 – C
• DR. MIGUEL ÁNGEL SAUCEDA S.

2. FORMAS CLÍNICAS MÁS FRECUENTES DE INFECCIONES
QUIRÚRGICAS

3. CELULITIS

4. CELULITIS
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y TRATAMIENTO
• Infección limitada a los tejidos blandos.
• Flora bacteriana residente de la piel.
• Inicia con agresión bacteriana que desencadena
respuesta inflamatoria y sus cinco pilares.
• La evolución está determinada por la relación
entre la eficiencia de los mecanismos de defensa
del huésped y la magnitud o capacidad de
agresión del agente.
• NO es objeto de consulta médica.
• ¿Cuándo sí? Fiebre o pacientes especiales.
• Dar Tx empírico vs Staphylococcus y
Streptococcus.

5. ABSCESOS

6. ABSCESOS
INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA
• Con menos frecuencia, el sistema defensivo
del huésped es rebasado por la magnitud de
la agresión.
• Formación de absceso – explicar.
• Agente causal más común es Staphylococcús
aureus.
• Cualquier lugar puede infectarse y formar un
absceso.
• Múltiples nombres para el absceso:
chalazión, orzuelo, panadizo, paroniquia…

7. ABSCESOS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Paso 1
• Exploración diagnóstica precisa. Palpación.
• Reconocer los órganos de la región para evitar lesiones a otras
estructuras anatómicas.
Paso 2
• No infiltrar la lesión con anestésicos locales. Riesgo de
propagación.
• Utilizar técnica estéril. Preparar el campo operatorio.
Paso 3
• Tomar cultivos y realizar frotis.
• Curación cada 12 hrs y dar esquema antibiótico.

8. ABSCESOS
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Tx sistémico
• Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1 – 2g/día VO por
una semana.
• Clindamicina 300mg VO c/8hrs por 10 días.
• Levofloxacino 500mg/día VO por 7 días.
• Azitromicina 500mg/día VO por 3 – 5 días.
• Casos severos, SARM o que están en regiones
peligrosas: vancomicina 1 – 2 g IV varias dosis.

9. FOLICULITIS Y FURUNCULOSIS

10. FOLICULITIS Y FURUNCULOSIS
INTRODUCCIÓN, ETIOLOLOGÍA Y TRATAMIENTO
• Foliculitis  infección del folículo pilosebáceo por S. aureus 
formación de un pequeño absceso  medidas higiénicas y
generales.
• Furunculosis  extensión de la infección hacia tejidos
profundos.
• Puede dar síntomas generales – astenia, adinamia, fiebre…
• Alteraciones de los mecanismos del sistema inmunológico.
• Peligrosos si se halla en labio superior - ¿Por qué?
• Exprimir el furúnculo sólo disemina la infección.
• El tratamiento es Qx con esquema antibiótico.

11. ERISIPELA

12. ERISIPELA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Infección dermo – epidérmica de rápido avance por
el SBHGA.
• Origina una placa eritemato – edematosa, caliente,
rojo brillante y dolorosa. Se acompaña de síntomas
generales. De inicio agudo.
• Mortalidad del 2.5% por bacteremia  sepsis 
shock séptico.
• Penetra rápidamente en la dermis por heridas o por
diseminación hematógena.
• Fiebre de hasta 40°, ataque al estado general,
cefalea, náuseas y vómitos.

13. ERISIPELA
LABORATORIOS Y COMPLICACIONES
• Laboratorios:
• Leucocitosis; ↑VSG y PCR.
• Complicaciones:
• Abscesos y gangrena; trombosis y
bacteremia  sepsis  shock séptico
 muerte

14. ERISIPELA
TRATAMIENTO
Tx local
• Inmovilización y elevación
de la región afectada.
• Compresas húmedas con
solución salina.
• Si hay costras, fomentos
sulfatados al 1 por 1’000.
• Higiene adecuada.
Tx sistémico
• Penicilina G procaínica 800’000 U/día IM por 10
días; continuar con Penicilina G benzatínica
1’200’000 U IM c/8 días por 1 – 2 meses.
• Dicloxacilina 500mg VO c/6hrs por 10 días.
• Resistencia a meticilina, linezolid 600mg VO
c/12hrs por 10 días o vancomicina 1 – 2g IV
varias dosis
• Se agrega un AINEs. Si hay infección de tejidos blandos
fluoroquinolonas o carbapenems.
• Es necesario el desbridamiento quirúrgico del
tejido necrótico o amputar la extremidad
afectada por su alta mortalidad.

15. INFECCIONES NECROSANTES

16. INFECCIONES NECROSANTES
• Puede incluir la fascia o el músculo propio.
• Gran variedad de agentes:
• SBHGA
• Clostridium perfringes
• Anaerobiosis  Fusobacterium spp.,
Bacteroides fragilis.
• Son cuadros muy graves.
• Es necesario el Tx tanto Qx como
antibiótico.
• Si progresa el paciente puede fallecer.

17. INFECCIONES INTRAABDOMINALES

18. • Clasificación etiológica de Schwartz:
• Primaria: ocasionada por inoculación, ya sea directa o por
diseminación.
• Secundaria: resultado de una perforación visceral o
inflamación de órganos intraabdominales.
• Diferencia radica en el tipo de bacterias.
• El conocimiento de la flora intestinal es obligatorio.
Por lo menos las siguientes especies:
• Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.
• Streptococcus spp., Pseudomonas y Enterococcus spp.
• Anaerobios: Bacteroides fragilis, cocos anaerobios y
Clostridium spp.

19. • La formación de abscesos limita la
infección.
• Éstos se drenan por vía percutánea con
USG asistido.
• ¿Cuándo se realiza intervención Qx
abierta?
• Abscesos múltiples.
• Absceso(s) que esté en la proximidad de
estructuras vitales.
• El Tx antibiótico es vital.

20. INFECCIONES POR
MORDEDURAS Y RASGUÑOS

21. MORDEDURA POR CANINOS Y FELINOS.
• Siguientes agentes:
• Streptococcus alfa hemolíticos, Staphylococcus
spp., Eikenella corrodens.
• Actinomyces spp, Fubobacterium spp., Prevotella
spp. y Porphyromonas spp, Clostridium tetania y
Pasteurella multocida,
• Virus de la rabia.
• Causan celulitis y abscesos.
• Pueden diseminarse y causar complicaciones
como:
• Meningitis, endocarditis y abscesos cerebrales
• El Tx es farmacológico.

22. INFECCIONES EN QUEMADURAS

23. • Agentes más comunes:
• En el pasado los cocos grampositivos eran los más
comunes. Hoy ya no.
• Pseudomonas aeruginosa, pero por ATB
antipseudomonas están decreciendo.
• Candida albicans y Aspergillus spp.; y el VHS han
ido en aumento.
• La magnitud y características de la infección de
acuerdo a la extensión.
• ¿Cuadro clínico confuso y enmascarado?
• Estudios histológicos y bacteriológicos para
prevención.
• Tratamiento antibiótico empírico.

24. BACTEREMIA, SEPSIS Y SHOCK
SÉPTICO.

25. Infección
SIRS
Sepsis
Sepsis
severa
Shock
séptico

26. BACTERIEMIA
• Presencia de infección con hemocultivos positivos.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
(SIRS)
• Concepto reciente caracterizado por la presencia de dos
o más de los siguientes criterios:
— Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
—Temperatura > 38 ºC ó < 36 ºC.
— Leucocitos >12.000 ó < 4.000 o leucocitos normales con
más del 10% de formas inmaduras.
— Frecuencia respiratoria > 20.
— pCO2 < 32 mmHg.
CONCEPTOS

27. SEPSIS
Infección sospechada o documentada clínica y/o
microbiológicamente con uno o más de los criterios de SIRS o
cualquiera de los siguientes:
—Variables generales:
• Alteración del estado mental.
• Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 ml/kg en 24
horas).
• Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de
diabetes.
—Variables inflamatorias:
• Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.
• Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.
• Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.
CONCEPTOS

28. SEPSIS SEVERA
Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión:
—Variables de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
• Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas.
• Creatinina > 2 mg/dl.
• Alteraciones de la coagulación (INR > 1,5/TTPA > 60 segundos).
•Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).
• Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).
—Variables de perfusión tisular:
• Hiperlactacidemia > 2 mmol/L

29. SHOCK SÉPTICO
• Hipotensión (definida como TAs <
90 mmHg / Tam < 60 mmHg / caída
de la TAs > 40 mmHg) debida a la
sepsis que persiste a pesar de la
administración de líquidos,
acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia) o disfunción de
órganos.

31. LUGAR DE ADQUISICION:
• Bacteriemia nosocomial.
• Bacteriemia comunitaria.
• Bacteriemia asociada a cuidados sanitarios (40%)
ORIGEN DE LA INFECCION:
• Bacteriemia primaria.
• Bacteriemia secundaria.
ETIOLOGÍA