La gastritis es una inflamación de la mucosa gástrica causada por factores externos e internos que produce síntomas dispépticos. La gastritis aguda es una inflamación transitoria que puede causar hemorragia, mientras que la crónica produce atrofia y metaplasia epitelial que pueden conducir a cáncer gástrico. La infección por Helicobacter pylori es una de las causas más comunes de gastritis crónica.

1. GASTRITIS
introducción
• La gastritis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad.
• Su existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
PATOGENIA
• El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.
• La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales.
• En los componentes pre epiteliales se encuentran:
o la barrera de moco,
o el bicarbonato y
o los fosfolípidos,
estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco.
• En los componentes epiteliales se encuentran:
o la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la
región lesionada,
o la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación
celular,
o los transportadores acido-básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y
a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios,
o los factores de crecimiento epitelial,
o las prostaglandinas y el óxido nítrico.
• En los componentes subepiteliales se encuentran:
o el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y
o bicarbonato en el epitelio, y
o la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y
quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
• El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la
gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que
producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACION
1. Gastritis aguda.
2. Gastritis crónica.

2. ETIOLOGIA: CAUSAS
Gastritis aguda Gastritis crónicas
• Ingestión de sustancias toxicas como el alchol
• Medicamentos como acido aceltilsalicilico y
antiflamatorios no esteroides.
• Agentes infecciosos como h. pylori.
• Estrés donde hay fuerte descargas vagales y
adrenalínicas.
• Radiaciones como la que ocurre en la
administración de radioterapia abdominal
• Alimentos irritantes como el chile o el café,
alimentos calientes, bebidas alcholicas, etc.
• Reflujo biliar
• Traumatismo como el empleo de sondas
nasograstricas y realización de procedimientos
endoscópicos.
• Excesiva ingesta de alimentos muy
condimentados, irritantes o calientes.
• Factores genéticos como a anemia por
deficiencia de acido folico y anemia
perniciosa las cuales son hereditarias en
forma autosómica dominante.
• Agentes químicos como el alcohol y tabaco.
• Reflujo biliar.
• Infecciones de citomegalovirus, candida,
microbacterium tuberculosis, treponema
pallidum, H. pylori.
• Factores inmunologicos como a presencia de
anticuerpos contra células parietales y conta
el factor intrinseco.
HISTOLOGIA;
Gastritis aguda Gastritis crónicas
• Alteración de la mucosa superficial con zonas de
necrosis y microhemorragia.
• La inflamación se limita la región de las criptas.
• Restos de las estructuras de la mucosa se
encuentran intactas.
• Atrofia glandular, metaplasia intestinal hasta
llegar a la displasia.
• Puede relacionarse con neoplasias gástricas.
• Histológicamente se distinguen varios
tipos: gastritis superficial, atrófica, erosiva,
granulomatosa, eosinofilica o alérgica,
autoinmune o linfocítica.
GASTRITIS AGUDA:
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa generalmente transitoria, la
inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial.
La forma erosiva grave es una causa importante de hemorragia digestiva.
FACTORES DE RIESGO:
Infección bacteriana. Si bien la infección por Helicobacter pylori es una de las infecciones más
frecuentes en seres humanos a nivel mundial, solo algunas personas infectadas desarrollan
gastritis u otros trastornos del sistema digestivo superior.
QUE ES H. PYLORI:
Clasificacion Cientifica:
▪ REINO: baceria.
▪ FILO: proteobacteria
▪ CLASE: épsilon proteobacteria.
▪ ORDEN: campylobacterales
▪ FAMILIA: helicobacteraceae
▪ GENERO: helicobacter
▪ ESPECIE: H. pylori

3. Es una bacteria espiral, gran negativa. Aerobica microaerofila, que puede “atornillarse”
literalmente por si misma para colonizar el epitelio estomacal.
Enzimas secretadas por H. pylori:
UREASA: Transforma la urea en amoniaco y bicarbonato lo cual le permite sobrevivir al ambiente
acido.
▪ La presencia de amonia puede participar en el daño de las mucosa.
▪ Se usa test de ureasa (+) para confirmar presencia de bacteria.
Otras enzimas mucolíticas secretadas por la bacteria son:
PROTEASA FOSFOLIPASA: estas, junto a u peptidoglicano favorecen la lesión de la mucosa
gástrica y duodenal generando ulcera.
USO FRECUENTE DE ANALGÉSICOS. Los analgésicos comunes — como la aspirina, el
ibuprofeno y el naproxeno pueden provocar tanto gastritis aguda como gastritis crónica.
EDAD AVANZADA. Los adultos mayores tienen mayor riesgo de padecer gastritis porque el
revestimiento del estómago tiende a volverse más delgado con la edad, y porque tienen más
probabilidades que las personas más jóvenes de tener infección por H. pylori, o de tener trastornos
autoinmunitarios.
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento estomacal,
lo que hace que el estómago sea más vulnerable a los jugos digestivos.
TABAQUISMO Y DIETA:
Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión, quemaduras o infecciones
graves puede provocar gastritis aguda.
Inmunidad. La llamada gastritis autoinmunitaria ocurre cuando el cuerpo ataca las células que
forman el revestimiento del estómago. Esta reacción puede deteriorar la barrera de protección
del estómago.
FISIOPATOLOGIA
• LOS FACTORES ETIOPATOGENICOS PRODUCEN AUMENTO DE LA SECRESION
DE ACIDO CLORHIDRICO Y PEPSINA QUE PRODUCEN INFLAMACION,
CONSECUENTEMENTE GASTRITIS Y DUODENITIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• ARDOR
• MOLESTIAS POSTPRANDIALES EN EPIGASTRIO
• SACIEDAD PRECOZ
• NAUSEAS-VOMITOS
• DISTENSION ABDOMINAL
• EN CASO DE COMPLICACIONES PUEDE PRODUCIR HEMORRAGIA CON
HEMATEMESIS Y MELENA
• LA GASTRITIS NO SIEMPRE PRODUCE SINTOMAS
Métodos auxiliares de DIAGNOSTICO:
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas, los
hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis
en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados
atribuibles a gastritis.

4. laboratorio
Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis.
Helicobacter pylori:
técnica de la ureasa rápida, el cultivo, la serológica para Ig G, la detección de antígeno en las
deposiciones, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado.
Endoscopia digestiva alta
Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen:
• Edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa
dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues
acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
• Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en
todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis
respectivamente.
TRATAMIENTO
• Medidas terapéuticas generales
• Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación
histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente.
• Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ).
Drogas:
• Antiácidos orales
• Citoprotectores de la mucosa gástrica: sucralfato, bismuto, misoprostol.
• Antagonistas de receptores H2: cimetidina, ranitidina.
• Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol.
• Gastrocinéticos: metoclopramida, domperidona, cisaprida, si existe evidencias de trastornos
de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento específico
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración
de la medicación con alimentos.
Erradicación del H. pylori: amoxicilina+ claritromicina + metronidazol
GASTRITIS CRONICA:
La gastritis crónica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias crónicas de la
mucosa que producen finalmente atrofia de la misma y metaplasia epitelial, normalmente en
ausencia de erosiones.
Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser displasia constituyen una base para el desarrollo
de carcinomas.

5. Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o
ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica
activa.
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas
de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas
variables de atrofia glandular, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal
localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica.
En la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por
glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por
células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si
recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras
que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última
considerada lesión premaligna.
La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se
presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio
metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica.
Es improbable que el epitelio metaplásico mismo sea responsable de la cancerización; en
cambio, es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean
cancerígenos para las células metaplásicas.
La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo.
PATOGENIA:
Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son las siguientes:
▪ Inmunológica asociada a anemia perniciosa.
▪ Infección crónica especialmente por H. Pylori.
▪ Toxicas: alcohol y tabaco
▪ Postquirúrgica, especialmente tras antrectomia duodenales de bilis.
▪ Procesos granulomatosos: EJ. Enfermidad de Crohn.
GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI:
FISOPATOLOGIA:
entre las principales características de las bacterias se encuentran:
▪ penetra en la mucosa y alcanza el epitelio;
▪ se adhiere por seudópodos que la fijan;
▪ produce urea que a su vez produce amonio y forma una capa protectora de álcali alrededor de
la bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a proteína
codificada por el gen CagA, produce lipopolisacaridasa de baja actividad biológica;
▪ y se adapta fácil al medio acido.
FACTORES DE RIESGO:
Son factores de riesgo para adequirir la infeccion por H. pylori, por:
• la edad y raza;
• el nvel socioeconômico;
• el abastecimento de agua;
• el tabaquismo;

6. • y la ubicacion geográfica.
VIAS DE TRASNMISION: se puede adquirir la infeccion por H. pylori, por:
• ingesta de água contaminada;
• interpersonal.
SIMILAR A GASTRITIS AGUDAS:
• PRESENTACION CLINICA
• METODOS DE DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO
CUADRO CLINICO:
• Crisis dolorosas con sensacion de plenitud con el estomago vacio.
• Existe anorexia y perdida de peso.
• Tas la ingestion de alimentos puede aparecer pirosis y distencion epigástrica, vomito, acidez,
eructos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Gastrites crónica:
- Ulcera duodenal
- Hérnia de hiato
- Litiasis biliar
- Pancreatitis crônica
- Sindrome de intestino irritable.
ULCERAS GASTRODUODENALES:
• Defecto de la mucosa gastrointestinal o pérdida de sustancia limitada que puede afectar todas
las capas del órgano y cuya evolución se caracteriza por períodos de actividad y remisión.
• Sin ácido no hay úlcera.
ULCERAS DUODENALES:
EPIDEMIOLOGIA
• LAS ULCERAS DUODENALES SON 4 VECES MAS FRECUENTES QUE LAS
GASTRICAS Y AFECTAN MAS A VARONES EN UNA RELACION DE 2:1
• LA ULCERA DUODENAL ES RARA ANTES DE LOS 15 AÑOS , INCIDENCIA MAYOR
ENTRE LOS 25 Y 55 AÑOS, MAXIMA A LOS 40 AÑOS.
FACTORES PREDISPONENTES
• TIENEN PREDISPOSICION GENETICA
• LOS TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA
• TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

7. • SINDROME DE ADENOMAS ENDOCRINOS MULTIPLES
• SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
ETIOPATOGENIA
• SE DESCRIBEN ULCERAS DUODENALES POR :
• HIPERSECRESION ACIDA
• ASOCIADA A USO DE FARMACOS COMO AINES
• ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI
LOCALIZACION
• SE LOCALIZA EN UNA DE LAS CARAS DE LA PRIMERA PORCION DEL DUODENO,
MAS FRECUENTEMENTE EN LA CARA POSTERIOR.
• LAS QUE ASIENTAN EN LA CARA POSTERIOR PUEDEN AFECTAR A LA ARTERIA
GASTRODUODENAL PRODUCIENDO HEMORRAGIAS
• LAS QUE ASIENTAN EN LA CARA ANTERIOR PUEDEN PERFORARSE CON MAS
FRECUENCIA.
• LA RETRACCION FIBROSA DEL TEJIDO CICATRICIAL PUEDE DEFORMAR EL
BULBO DUODENAL
PRESENTACION CLINICA
EL SINTOMA CENTRAL ES EL DOLOR EN EPIGASTRIO PRECEDIDO DE PIROSIS O
ACIDEZ DE MEDIANA INTENSIDAD. APARECE EN AYUNAS Y CALMA CON LA INGESTION
DE ALIMENTOS.
EL DOLOR ULCEROSO TIENE DOS CARACTERISTICAS: RITMO Y PERIODICIDAD.
PERIODICIDAD: EL DOLOR SE PRESENTA POR TEMPORADAS O CRISIS DE DURACION
MAXIMA ENTRE 1 A 4 SEMANAS, LUEGO EL DOLOR DESAPARECE POR SEMANAS O
MESES. POSTERIORMENTE EL CICLO SE REINICIA.
RITMO: COMIENZA DE NOCHE O EN LAS PRIMERAS HORAS DEL DIA Y CALMA CON LA
INGESTION DE ALIMENTOS O SOLUCIONES ALCALINAS Y LUEGO EL DOLOR
REAPARECE CERCA DEL MEDIODIA. EL CICLO SE REPITE POR LA TARDE. PUEDE
HABER CRISI NOCTURNAS.
LAS NAUSEAS Y LOS VOMITOS PUEDEN ESTAR PRESENTES
PUEDE HABER PERDIDA DE PESO
RARAS VECES FEBRICULA
COMPLICACIONES AGUDAS: HEMORRAGIA Y PERFORACION
COMPLICACION A LARGO PLAZO: ESTENOSIS PILORICA
EXAMEN FISICO
EN CASOS DE ULCERAS NO COMPLICADAS SUELE CONSTATARSE DOLOR EN
EPIGASTRIO QUE PUEDE EVENTUALMENTE IRRADIAR A HIPOCONDRIO DERECHO Y A
VECES PRESENTAR DEFENSA MUSCULAR.
EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE SUELE ESTAR BIEN CONSERVADO.
EN CASO DE COMPLICACIONES AGUDAS (HEMORRAGIA O PERFORACION) PUEDE
HABER HEMATEMESIS Y/O MELENA O PRESENTAR ABDOMEN PERITONEAL.
LABORATORIO

8. ULCERAS NO COMPLICADAS: INESPECIFICO.
SE PUEDE UTIIZAR PRUEBAS DE DETERMINACION DE H. PYORI PARA EL DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO.
ULCERAS COMPLICADAS: ANEMIA EN CASO DE SANGRADO Y LEUCOCITOSIS –
NEUTROFILIA EN CASOS DE PERITONITIS POR PERFORACION DE ULCERA DUODENAL
RADIOLOGIA
• UTIL PARA EL DIAGNOSTICO DE PERITONITIS POR PERFORACION DE ULCERA
DUODENAL.
• SE CONSTATA NEUMOPERITONEO.
ENDOSCOPIA
• LA DUODENOSCOPIA ES EL METODO MAS PRECISO PARA DETERMINAR LA
POSICION Y EL ASPECTO DE LA ULCERA.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO:
• DIETA
• SEDANTES
• BLOQUEANTES H2 (RANITIDINA –CIMETIDINA)
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL –ESOMEPRAZOL)
• ERRADICACION DEL H PYLORI
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las indicaciones para la intervención quirúrgica son:
• Hemorragia.
• Perforación.
• Obstrucción.
• Falta de respuesta al tratamiento.
• Falta de cicatrización.
• Ulceras grandes.
• Sospecha de carcinomatosis concomitante.
TÉCNICAS
• Vagotomía: troncular, selectiva, supraselectiva.
• Vagotomía + piloroplastia
• Vagotomía + antrectomia
Ulceras gástricas:

9. ULCERAS GÁSTRICAS
• Las ulceras gástricas son una pérdida de sustancia del estómago que inicia en la mucosa
y sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a afectar a todas las capas del
órgano.
• Es consecuencia del equilibrio entre la agresión acido péptica y la defensa de la mucosa
gástrica.
CLASIFICACION SEGÚN LA LOCALIZACION
CLASIFICACION DE JOHNSON
TIPO 1: ULCERAS DE LA CURVATURA MENOR DEL ESTOMAGO.
TIPO 2: ULCERAS DE LA CURVATURA MENOR DEL ESTOMAGO, ASOCIADAS A ULCERAS
DUODENALES
TIPO 3: ULCERAS DEL PILORO
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• LAS ULCERAS GASTRICAS SUELEN SER LESIONES UNICAS, RARAS VECES SE
PRESENTAN COMO LESIONES MULTIPLES.
• SE HA DEMOSTRADO QUE HAY FACTORES GENETICO HEREDOFAMILIARES
ASOCIADAS A ESTE TIPO DE LESIONES.
• LA ULCERA GASTRICA SE INICIA ENTRE LOS 40 Y 55 AÑOS, INCIDENCIA MAXIMA
ALOS 50 AÑOS.
• MAS FRECUENTE EN HOMBRES 2:1
CLINICA
• DOLOR PERIODICO Y RITMADO EN EPIGASTRIO QUE PUEDE IRRADIAR A LA
REGION PRECORDIAL Y AL DORSO.
• EL DOLOR EN LAS CRISIS AGUDAS PUEDE DURAR 10ª 15 DIAS,
PROLONGANDOSE A 1 O 2 MESES EN CASOS DE ULCERAS ANTIGUAS.
• SINTOMAS ACOMPAÑENTES: PIROSIS, NAUSEAS, VOMITOS, PERDIDA DE PESO.
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
1. DETECCION DE H. PYLORI
Una prueba serológica positiva es un indicio que permite presumir una infección activa si el
paciente no ha recibido tratamiento previo contra H. pylori.
El estándar de oro lo constituyen los estudios histológicos con tinciones especiales de las
muestras obtenidas mediante biopsia de la mucosa del antro.

10. Otras pruebas sensibles incluyen aquéllas para la detección rápida de ureasa que se encuentran
disponibles comercialmente, y que detectan la presencia de esta enzima en muestras de tejido
de mucosa obtenidas por biopsia. La ureasa es una enzima presente en todas las cepas de H.
pylori que colonizan la mucosa gástrica.
En la actualidad se encuentra disponible una prueba para la detección de urea en el aliento que
contiene carbono-13 marcado. Este estudio se ha vuelto el estándar para confirmar la
erradicación de H. pylori después de un tratamiento adecuado.
Para efectuar esta prueba, el paciente ingiere urea marcada con 13C no radiactivo. La ureasa
de H. pylori degrada la urea marcada y la convierte en amoniaco y dióxido de carbono. El dióxido
de carbono radiomarcado se excreta a través de los pulmones y se puede detectar en el aire
exhalado.
2. ANALISIS DE SECRESION GRASTRICA
El análisis de la producción de ácido gástrico requiere la colocación de una sonda.
Esta prueba resulta así un tanto incómoda pero puede ser útil para valorar pacientes con
síndrome de Zollinger-Ellison, individuos con úlceras resistentes al tratamiento y quienes
presentan recurrencia de úlcera tras el tratamiento quirúrgico.
El análisis gástrico se realiza en estado de ayuno con el paciente semirecostado y en decúbito
lateral izquierdo.
Después de verificar la ubicación de la sonda nasogástrica, se realiza una aspiración manual
cada 5 min. Se forman cuatro muestras sucesivas de 15 min mediante la acumulación de
lecturas de tomas realizadas cada 5 min.
La secreción basal de ácido normal es menor de 5 meq/h.
3. RADIOGRAFÍA
Las radiografías simples de abdomen pueden ser útiles para el diagnóstico de perforación
gástrica (neumoperitoneo).
4. ENDOSCOPIA
Después de un ayuno de 8 h se introduce el instrumento óptico flexible bajo observación directa
y se le hace descender por el esófago, estómago y duodeno.
Se inspeccionan el fondo y la unión GE mediante un movimiento de retroflexión del instrumento.
Para descartar con mayor precisión la presencia de cáncer, en todos los pacientes con úlcera
gástrica se deben tomar varias muestras para biopsia de la base y el borde de la lesión.
También se debe valorar la obtención de células mediante la técnica de cepillado para su estudio
posterior. Las muestras de tejido provenientes de pacientes con gastritis se deben someter a
estudio histológico, así como a una prueba de ureasa tisular a fin de descartar la presencia de
Helicobacter pylori.
COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA
• PERFORACION
• OBSTRUCCION
TRATAMIENTO MEDICO

11. • Los INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES son la base del tratamiento médico,
pero las dosis altas de antagonistas del receptor H2 también son bastante eficaces.
• Los pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir inhibidores de
la bomba de protones en infusión intravenosa continua y al egreso debe considerarse el
uso de por vida, a menos que se elimine la causa definitiva o se practique una
intervención quirúrgica definitiva.
• Los pacientes con enfermedad por úlcera deben suspender el consumo de tabaco,
además de evitar el alcohol y AINES (incluido ácido acetilsalicílico).
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son
sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de
cicatrización.
• En los casos de úlcera gástrica o de obstrucción de la salida gástrica siempre se debe
considerar la presencia de cáncer gástrico.
• El cirujano actual debe tener mucho cuidado para tomar una decisión quirúrgica.
• Si la operación resulta necesaria, se prefiere una cirugía menor.
ULCERAS POR ESTRÉS-LESIONES
• SON MULTIPLES
• SE LOCALIZAN EN EL CUERPO Y ANTRO GASTRICO
• EN PACIENTES SOMETIDOS A ESTRÉS EXTREMO O PADECIMIENTOS GRAVES
DE MAS DE 72 HS.
• LAS LESIONES SON EROSIVAS, SUPERFICIALES, NO SOBREPASAN LA
MUSCULARIS MUCOSAE Y TIENEN TENDENCIA A PRODUCIR HEMORRAGIA (20%
DE LOS CASOS).
• SOLAMENTE EL 5 % DE LOS CASOS PRODUCE HOMORRAGIAS MASIVAS
• PUEDE LLEGAR A PERFORACIONES
SITUACIONES Que EPRODUCEN ULCERAS POR ESTRES
• TRAUMATISMOS COMPLEJOS
• QUEMADURAS EXTENSAS
• INTERVENCIONES QUIRURGICAS
• SEPSIS
• INSUFICIENCIA RENAL O RESPIRATORIA AGUDA
• INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
• FARMACOS: AINES-ASPIRINA-CORTICOIDES
ULCERAS POR SINDROME DE ZOLLINGER -ELLISON
• SE PRODUCE POR HIPERSECRESION ACIDA SECUNDARIA A UN TUMOR
SECRETOR DE GASTRINA (GASTRINOMA).
• INSIDENCIA 0,1 – 1%
• SE SUELE DIAGNOSTICAR ENTRE LOS 30 – 50 AÑOS.
• MAS FRECUENTE EN VARONES 2:1
• SULEN SER ESPORADICOS O ESTAR RELACIONADOS CON NEOPLASIA
ENDOCRINA MULTIPLE (MEN –I)