SlideShare una empresa de Scribd logo
Generalidades de VAM
Ventilación Artificial Mecánica
- Técnica de sustitución de órganos y sistemas más utilizada en las
Unidades de Terapia Intensiva (UTI).
- No cura las causas que producen una Insuficiencia Respiratoria.
-Proporciona el tiempo necesario para poder curar o aliviar, las afecciones de
la función pulmonar.
-Su principal objetivo es lograr que los balances de gases sanguíneos y
ácidos-bases regresen a su estado normal.
-El segundo es retirar este recurso artificial lo más pronto posible.
-Al colocar un ventilador se busca proporcionar una adecuada oxigenación
tisular y eliminación de CO2.
La principal razón por la que los pacientes son admitidos en las
unidades de cuidados intensivos es para recibir soporte
ventilatorio.
Ventilación y Respiración
-La ventilación es el proceso mecánico por el cual el aire se moviliza hacia
dentro y fuera de los pulmones.
-La respiración es el intercambio de O2 y CO2 entre la atmósfera exterior y las
células del cuerpo.
-El aumento de la actividad física, la tensión emocional, la agitación y las
enfermedades son algunos de los estímulos que modifican la naturaleza de
la respiración.
-Si por cualquier razón la respiración del paciente es inadecuada, o si existe
acidosis metabólica, el CO2 aumentará estimulando a las células nerviosas
para incrementar y profundizar la respiración.
Ejemplos de respiraciones irregulares
- Respiración de Biot: Se presentan periodos irregulares de apnea seguidos por respiraciones
regulares.
Causas: Hipertensión intracraneal, meningitis u otras alteraciones neurológicas.
-Respiración de Cheyne -Stokes: Incremento y decremento gradual de la profundidad seguidos
por periodos de apnea.
Causas: Insuficiencia cardiaca, coma, hipoxia cerebral.
-Respiración de Kussmaul: Es un incremento anormal de la frecuencia y profundidad.
Causas: Acidosis diabética, desequilibrio ácido-base.
-Taquipnea: Respiración rápida con o sin alteración de la profundidad.
Causas: Aumento del metabolismo, fiebre, enfermedad crónica pulmonar, etc.
-Bradipnea: Respiración lenta, es común durante el sueño e el estado de relajación.
Causas: Hipertensión intracraneal, narcóticos, sedantes.
-Hiperventilación: Es profunda y da como resultado un aumento en el volumen por ciclo
respiratorio. Puede o no haber aumento de la frecuencia.
Causas: Hipoxia, ansiedad, lesiones, trastornos del SNC, etc.
-Hipoventilación: Es superficial y reduce el volumen por ciclo respiratorio.
Causas: Retención de secreciones, parálisis de los músculos de la respiración, sedantes, etc.
Ciclo Respiratorio
Es la realización de la inspiración y la espiración en
un tiempo dado; se ha dividido en 4 fases:
• Cambio de espiración a inspiración
• Inspiración
• Cambio de inspiración a espiración
• Espiración
VENTILACION MECANICA
En la Ventilación Mecánica ( VM ) el llenado pulmonar se
produce mediante la aplicación de una presión positiva en
contacto con las vías aéreas del paciente, generándose así un
flujo de gas que llena los pulmones.
La diferencia entre el llenado natural y artificial de los pulmones
radica en la inversión de la presión durante la fase inspiratoria.
En la inspiración fisiológica la presión intratorácica es negativa,
mientras que en la Ventilación Mecánica esta presión es
positiva.
CURVA DE PRESIÓN
RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
Presión atmosférica
Presión supratmosférica
Presión subatmosférica
Inspiración
Paw
Espiración
Tiempo
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Paw
Tiempo
Inspiración Espiración
Presión atmosférica
Presión supratmosférica
- Los modos de soporte ventilatorio insuflan los pulmones
incrementando el gradiente de presión transpulmonar ( PL)
( PL = PAL - PPL).
- Este gradiente de presión puede aumentarse de dos maneras:
disminuyendo la presión pleural (PPL) o aumentando la presión
intraalveolar (PAL).
- Durante la ventilación espontánea aumenta el PL al disminuir la
presión pleural, lo mismo ocurre durante la ventilación a
presión negativa mientras que con la ventilación a presión
positiva se incrementa al aumentarse la presión intraalveolar
durante la insuflación lo que ocasiona una inversión de los
gradientes de presión fisiológicos.
- Durante la ventilación a presión positiva se produce el flujo de
gas hacia los pulmones debido a que la presión en la vía
aérea es positiva mientras que a nivel alveolar permanece en
cero, existiendo entre ellos un gradiente de presión positivo
(de la vía aérea al alveolo), la presión alveolar aumenta y este
aumento de presión expande los pulmones. Esta presión
positiva puede transferirse al espacio pleural.
- En fisiología la fuerza se mide como presión, el
desplazamiento como volumen y la razón de desplazamiento
como flujo.
- En ventilación, nos interesa conocer que presión es necesaria
para desplazar un volumen de aire a través de las vías aéreas
e insuflar los pulmones.
- La presión requerida para generar un VT dado en un tiempo
inspiratorio determinado, está en función de las propiedades
elásticas y resistivas del sistema respiratorio.
Inspiración
Se divide en dos fases: Fase de Insuflación y Pausa Inspiratoria
Fase de Insuflación :
- Se produce la entrega de gas a los pulmones.
- La Presión Pico resultante dependerá de la Resistencia y Compliance del
paciente, así como de los ajustes de VT y flujo realizados en el respirador.
- La curva de flujo representa un patrón de flujo constante, en el que se
mantiene durante toda la insuflación un valor estable de flujo con igual
comienzo y fin a pesar de las posibles variaciones en las características
mecánicas del paciente.
Fase de Pausa o Plateau Inspiratorio:
- Se caracteriza por un flujo cero, donde se mantiene en los pulmones el
volumen entregado durante la insuflación.
- La presión en la vía aérea desciende y se mantiene estática, como una
meseta, mientras transcurre la Fase de Plateau.
Espiración
- El volumen de gas previamente insuflado sale libremente al exterior a través
de la vía aérea del paciente y la tubuladura espiratoria del respirador.
- El vaciado pulmonar se produce de una forma pasiva, no interviniendo
activamente el ventilador en esta fase.
- El flujo durante la fase espiratoria está originado por la retracción del pulmón
y caja torácica, que expelen el gas hacia el exterior, siendo la combinación
de la resistencia de la vía aérea del paciente y la del ventilador los
determinantes del flujo espiratorio.
- La presión en la vía aérea se va aproximando a la presión atmosférica hasta
que desaparece el gradiente entre ambas.
Relación I/E
- Tiempo Inspiratorio (ti): Es la duración de la inspiración expresada en
segundos.
- Es determinante en la distribución de gas en los alvéolos y en la velocidad del
flujo inspiratorio (Vi)
- En condiciones normales el ti será 1/3 del Tiempo Total (Tt) de duración del
ciclo respiratorio.
- Cuando el ti se prolonga, se producirá una mejor distribución del gas
alveolar y a su vez la velocidad de flujo inspiratorio será mas lenta y no se
producirán corrientes o flujos turbulentos , ni cambios sustanciales en la
resistencia de la vía aérea (RVA).
- Cuando el ti es corto, la velocidad de flujo inspiratorio será mas rápida, y
creará una turbulencia en la vía aérea , que aumenta la RVA
- El ti está influido por la Clt y la RVA y será también modificado en
dependencia de la presión y la velocidad del flujo inspiratorio en los
ventiladores ciclados por Presión y del Vt en los ventiladores ciclados por
Volumen o Flujo.
- En los ventiladores ciclados por tiempo ninguno de estos factores modificara
el ti.
Ti = Vt/ Vi
Tiempo Espiratorio (te)
- Es la duración de la espiración expresada en segundos.
- Depende de la elasticidad pulmonar y de la resistencia al paso
del aire , las cuales ejercen efectos sobre el tiempo espiratorio
en sentido contrario.
- Cuando la elasticidad pulmonar está elevada con resistencia de
las vías aéreas normales (Fibrosis pulmonar) el (te) será mas
corto.
- Cuando la elasticidad pulmonar es normal o baja y la resistencia
de la vía aérea son elevadas ( Bronconeumopatía crónica
obstructiva, Status Asmático, Broncoespasmo etc.) el (te) es
prolongado.
Presión Inspiratoria Pico (PIP)
- Llamada también Presión Pico de Insuflación o P1, no es más que la
Presión Positiva (por encima de la presión atmosférica) generada por el
ventilador en una vía aérea abierta .
- La PIP varia inversamente con la Clt y directamente con el Vt, RVA y Vi ,
los cuales pueden ser representados matemáticamente como:
PIP= Vt/Clt + (RVA x Vi) + PEEP
Compliance toraco Pulmonar (Clt)
La Resistencia de la Vía Aérea del paciente (RVA)
El Volumen corriente aportado (Vt)
La Velocidad de Flujo Inspiratorio (Vi)
La presión Positiva Espiratoria final (PEEP o Auto-PEEP)
- La elevación brusca de la PIP, dependerá de la disminución de la
Compliance Pulmonar o del aumento de la Resistencia de la Vía Aérea.
Causas de elevación brusca de la PIP
- Oclusión de la vía aérea o TET por secreciones acumuladas.
- Acodadura del TET.
- Broncoconstricción aguda.
- Neumotórax a tensión.
- Edema pulmonar u otras afectaciones del parénquima
pulmonar.
Presión Meseta
- También llamada presión plateau, presión pausa o P2.
- Se produce cuando cesa el flujo al final de la inspiración y la válvula
espiratoria permanece cerrada, los pulmones se mantienen insuflados y se
produce una mejor distribución de los gases en los alvéolos.
- La Presión Meseta solo se eleva cuando hay disminución de la compliance
alveolar y permanece sin importantes modificaciones cuando hay aumento
de la resistencia en las vías aéreas.
- Presión Espiratoria: Llamada también P3, o presión
al final de la espiración, es la presión que existe en el
circuito respiratorio al final de la fase espiratoria.
Se recomienda evitar que la PIP, ascienda por encima
de 35 cms de H20, para proteger el pulmón y evitar el
daño pulmonar.
Volúmenes Pulmonares
Volumen tidal (Vt): Es la cantidad de aire que entra y sale del pulmón en
una respiración normal.
En ventilación espontánea se calcula de 5-7 ml /Kg. En ventilación mecánica
es de 5-12 ml/Kg.
La diferencia entre la inspiración y la espiración, cuando es mayor de un 10 %,
nos obligan a buscar las causas de esta disparidad y las medidas para
solucionarlas.
Posibles causas: fístulas broncopleurales, escapes del circuito respiratorio,
presencia de PEEP intrínseca, escapes de aire a través del Cuff del TET o
simplemente mal funcionamiento de los sensores que permiten medir estos
volúmenes u oclusiones del TET por tapones de secreciones.
Volumen minuto: Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un
minuto. El VM depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal.
VM= Vt x FR
Flujo Inspiratorio (Vi)
- No es más que la velocidad a la cual un volumen de gas es desplazado y es
una función del gradiente de presión y de la resistencia para el flujo de ese
gas.
El Vi medio es igual a la relación entre el Vt y el Ti. Vi = Vt/Ti
-Un FIP de 30-40 Lts /min. usualmente provee un flujo laminar muy parecido al
que produce una respiración espontánea normal.
-Con un flujo inspiratorio alto, nos aseguramos que todo el Vt programado sea
entregado dentro del Ti fijado, alargándose además el tiempo de meseta o plateau, y
disminuyendo el tiempo de insuflación , aunque lógicamente siempre producirá un
incremento de la PIP y aumentaría el riesgo de barotrauma.
- Cuando el Flujo inspiratorio es bajo , evitamos altas presiones picos, acortamos el
tiempo de meseta y se prolonga el tiempo de insuflación igualándose casi al Ti, de
manera que el riesgo de colapso alveolar e hipoventilación aumenta.
COMPLIANCE
La compliance mide la oposición del pulmón a la insuflación, o sea, expresa
la distensibilidad pulmonar. Es el opuesto de la elasticidad. Se define como
el cambio de volumen por cambio de presión.
Cuando hablamos de un pulmón compliántico, queremos decir que se
necesita muy poca presión para aportarle el volumen de gas que necesite y
por el contrario , el término pulmón no-compliántico, expresa la necesidad
de usar altas presiones para aportar el volumen de gas necesario.
Clt = V/P
- Determinar los posibles cambios del estado pulmonar.
- Determinar si el paciente está preparado para el destete ( Weaning ).
- Evaluar el impacto de la PEEP seleccionada y estimar si el VT aplicado
es el correcto.
- Optimizar los ajustes en el respirador.
Indicaciones de la Ventilación Artificial Mecánica
I- De origen pulmonar.
 Por trastornos obstructivos
-Asma bronquial.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
-Broncopatías.
 Por trastornos restrictivos
- Fibrosis pulmonar.
- Enfisema pulmonar.
- Derrames pleurales.
 Por desequilibrios en la relación ventilación /perfusión
- Síndrome de distress respiratorio agudo.
- Neumonías.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Edema cardiogénico.
- Atelectasias.
- Neumotórax.
Indicaciones de la Ventilación Artificial Mecánica
II- De origen extra pulmonar.
 De origen central
- Narcóticos.
- Enfermedad cerebro vascular.
- Hipoxia.
- Edema cerebral.
 De origen periférico
-Uso de relajantes musculares.
- Hipocaliemias mantenidas.
- Síndrome de Guillaín -Barré.
- Miastenia Gravis.
- Polineuropatías.
- Miopatías.
Criterios para la aplicación del soporte ventilatorio
I- Criterios clínicos
- Apnea.
- Bradipnea.
- Cianosis importante o progresiva.
- Inconsciencia.
- Signos de hipoxemia grave.
- Signos de hipercapnia.
- Tos débil.
- Dificultad para expectorar, o secreciones retenidas en la orofaringe.
II- Criterios gasométricos
- PaO2 ≤ 50 a 60 mm Hg., que no mejora con oxigenoterapia.
- Acidosis respiratoria grave o mixta.
- Relación PaO2/FiO2 menor de 180.
- Fracción de shunt superior 30 %.
- Vd. /Vt mayor de 0.6.
Criterios para la aplicación del soporte ventilatorio
III- Criterios de mecánica pulmonar.
- Volumen corriente (Vt) por debajo de 5 mL /Kg. de peso.
- Capacidad vital por debajo de 10 mL /Kg. de peso.
- Fuerza inspiratoria negativa ≤ - 20 cm. H20.
- Compliance pulmonar estática menor de 35 mL cm. H20.
- Volumen minuto superior a 10 Ml /Kg.
- Polipnea superior a 35-40 respiraciones/minuto.
IV- Criterios radiológicos
- Edema intersticial, alveolar, o uno de ellos.
- Broncograma aéreo.
-Infiltrados, condensaciones pulmonares unilateral o bilaterales.
- Atelectasias.
Según Paúl L. Marino debemos conocer las siguientes reglas
• Regla 1. La indicación para la intubación y la ventilación
mecánica es pensar en esta posibilidad.
• Regla 2. La intubación no es un acto de debilidad.
• Regla 3. Las sondas endotraqueales no son una enfermedad ni
los respiradores, una adición.
La frase “una vez ventilado, siempre ventilado” es una falacia y
no debe influir nunca en la decisión de iniciar la ventilación
mecánica.
Las sondas endotraqueales y los respiradores no crean la
necesidad de la ventilación; son los procesos
cardiopulmonares y neuromusculares los que la crean.
Parámetros iniciales durante la VAM
• Modo.
• Volumen y presión: presiones de meseta < 30 cmH2O, PIP <
35 y VT entre 6 y 8 ml/Kg. de peso ideal.
• Patrones de flujo y tiempos ventilatorios: Se prefieren
generalmente flujos de patrón desacelerante. Más que los
tiempos lo que se debe ajustar es una relación I: E que permita
tiempos inspiratorios y espiratorios adecuados evitando el
atrapamiento aéreo.
• Frecuencia.
• Fracción inspirada de oxigeno (FiO2) y PEEP.
Emergencias de las vías aéreas
- Obstrucción del TET:
1- Herniación del cuff sobre la punta del tubo.
2- Tapones mucosos.
3- Mordida o angulación del tubo.
4- Adherencias del orificio del tubo a la pared traqueal.
- Fugas por el cuff.
- Extubación accidental.
- Decanulación.
Aplicaciones Prácticas
- Si P1 aumentada y la P2 no ha cambiado , el
problema consiste en aumente de la resistencia:
obstrucción sonda pleural, obstrucción de vía área por
secreciones y broncoespasmo agudo.
- Si la P1 y la P2 están aumentadas , el problema es la
menor distensibilidad de los pulmones y de la pared
torácica: neumotórax, atelectasia lobular, edema
pulmonar agudo y empeoramiento de una neumonía o
un ARDS.
- Si la P1 ha disminuido, el problema es de fuga aérea
en el sistema: desconexión de los tubos o fuga por el
balón.
- Si no se observa ningún cambio de la P1, esto no
signifique necesariamente que no se haya producido
cambios en la mecánica pulmonar.
MUCHAS GRACIAS

Más contenido relacionado

Similar a 17. Generalidades de VAM.pptneumologia medicina

Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
jefesaurio111
 
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Rexsaurio
 
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejodVENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
DamarisOlivasMendoza
 
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.pptCopia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
EstebanAndradeJavis
 
mecanica ventilatoria bioetica uds......
mecanica ventilatoria bioetica uds......mecanica ventilatoria bioetica uds......
mecanica ventilatoria bioetica uds......
Pablovaz9
 
Fundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanicaFundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanica
Arturo Sanchez
 
Fundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanicaFundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanica
Hans Leon
 
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Natalia Andrea Ortiz Díaz
 
Ventilacion mecanica
Ventilacion mecanicaVentilacion mecanica
Ventilacion mecanica
eddynoy velasquez
 
Interaccion corazon pulmon corregida
Interaccion corazon pulmon corregidaInteraccion corazon pulmon corregida
Interaccion corazon pulmon corregida
melida suhei acosta reyes
 
Ventiladores mecanicos
Ventiladores mecanicosVentiladores mecanicos
Ventiladores mecanicos
Freddy Barbosa
 
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13unlobitoferoz
 
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13unlobitoferoz
 
Espirometria
EspirometriaEspirometria
Espirometria
Luis Guerrero
 
Ventilacion mecanica para anamer 2011
Ventilacion mecanica para anamer 2011Ventilacion mecanica para anamer 2011
Ventilacion mecanica para anamer 2011
Jorge Cazar Ruiz
 
Ventilación mecanica
Ventilación mecanicaVentilación mecanica
Ventilación mecanica
Patricia Rosario Reyes
 
Perfusion Pulmonar
Perfusion PulmonarPerfusion Pulmonar
Perfusion Pulmonar
eddynoy velasquez
 

Similar a 17. Generalidades de VAM.pptneumologia medicina (20)

Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
 
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
Ventilación mecánica y su aplicación clínica1
 
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejodVENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
VENTILACIÓN NEONATO JOSS(2).pdf manejod
 
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.pptCopia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
 
mecanica ventilatoria bioetica uds......
mecanica ventilatoria bioetica uds......mecanica ventilatoria bioetica uds......
mecanica ventilatoria bioetica uds......
 
Fundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanicaFundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanica
 
Fundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanicaFundamentos ventilacion-mecanica
Fundamentos ventilacion-mecanica
 
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
 
Ventilacion mecanica
Ventilacion mecanicaVentilacion mecanica
Ventilacion mecanica
 
Interaccion corazon pulmon corregida
Interaccion corazon pulmon corregidaInteraccion corazon pulmon corregida
Interaccion corazon pulmon corregida
 
Ventilacion mecanica
Ventilacion mecanicaVentilacion mecanica
Ventilacion mecanica
 
Ventiladores mecanicos
Ventiladores mecanicosVentiladores mecanicos
Ventiladores mecanicos
 
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
 
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
Ventilación mecánica dr jose portugal . lobitoferoz13
 
Ciclo respiratorio
Ciclo respiratorioCiclo respiratorio
Ciclo respiratorio
 
Espirometria
EspirometriaEspirometria
Espirometria
 
Ventilacion mecanica para anamer 2011
Ventilacion mecanica para anamer 2011Ventilacion mecanica para anamer 2011
Ventilacion mecanica para anamer 2011
 
Ventilación mecanica
Ventilación mecanicaVentilación mecanica
Ventilación mecanica
 
Presiones Pulmonares
Presiones PulmonaresPresiones Pulmonares
Presiones Pulmonares
 
Perfusion Pulmonar
Perfusion PulmonarPerfusion Pulmonar
Perfusion Pulmonar
 

Más de RobertojesusPerezdel1

HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.pptHTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
RobertojesusPerezdel1
 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).pptSíndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
RobertojesusPerezdel1
 
alex.asma.ppt medicinainterna neumologia
alex.asma.ppt medicinainterna neumologiaalex.asma.ppt medicinainterna neumologia
alex.asma.ppt medicinainterna neumologia
RobertojesusPerezdel1
 
Presentación asma.pptmedicina interna intensiva
Presentación asma.pptmedicina interna intensivaPresentación asma.pptmedicina interna intensiva
Presentación asma.pptmedicina interna intensiva
RobertojesusPerezdel1
 
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.pptmedicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
conducta ante un fallecido.pptmedicina legal
conducta ante un fallecido.pptmedicina legalconducta ante un fallecido.pptmedicina legal
conducta ante un fallecido.pptmedicina legal
RobertojesusPerezdel1
 
vias acc 2.pptmedicina internacardiologia
vias acc 2.pptmedicina internacardiologiavias acc 2.pptmedicina internacardiologia
vias acc 2.pptmedicina internacardiologia
RobertojesusPerezdel1
 
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.pptcardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
RobertojesusPerezdel1
 
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainternadiabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
RobertojesusPerezdel1
 
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina internatuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
RobertojesusPerezdel1
 
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina internaNeuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
RobertojesusPerezdel1
 
medicina ECV (I) DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
medicina ECV (I)  DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptxmedicina ECV (I)  DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
medicina ECV (I) DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
RobertojesusPerezdel1
 
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un comaConcepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
RobertojesusPerezdel1
 
Epilepsia tercero ok.pptmedicina interna
Epilepsia tercero ok.pptmedicina internaEpilepsia tercero ok.pptmedicina interna
Epilepsia tercero ok.pptmedicina interna
RobertojesusPerezdel1
 
Neuropatias Perifericas neurologia final.ppt
Neuropatias Perifericas neurologia final.pptNeuropatias Perifericas neurologia final.ppt
Neuropatias Perifericas neurologia final.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptxENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
RobertojesusPerezdel1
 
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.pptEXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
RobertojesusPerezdel1
 

Más de RobertojesusPerezdel1 (20)

HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.pptHTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
HTA. Epidemiología. Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero.ppt
 
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt
 
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
21. ARDS.pptmedicina interna neumologia adulto
 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).pptSíndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).ppt
 
alex.asma.ppt medicinainterna neumologia
alex.asma.ppt medicinainterna neumologiaalex.asma.ppt medicinainterna neumologia
alex.asma.ppt medicinainterna neumologia
 
Presentación asma.pptmedicina interna intensiva
Presentación asma.pptmedicina interna intensivaPresentación asma.pptmedicina interna intensiva
Presentación asma.pptmedicina interna intensiva
 
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.pptmedicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
medicina Presentacion Satisfaccion Cuidados.ppt
 
conducta ante un fallecido.pptmedicina legal
conducta ante un fallecido.pptmedicina legalconducta ante un fallecido.pptmedicina legal
conducta ante un fallecido.pptmedicina legal
 
vias acc 2.pptmedicina internacardiologia
vias acc 2.pptmedicina internacardiologiavias acc 2.pptmedicina internacardiologia
vias acc 2.pptmedicina internacardiologia
 
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.pptcardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
cardiologiaFARMACOS ANTIARRITMICOS 2004.ppt
 
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
cirrosis hepatica.pptxmedicina interna 2024
 
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainternadiabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
diabete m.pptx endocrinologiamedicinainterna
 
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina internatuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
tuberculosis pulmonar.pptxmedicina interna
 
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina internaNeuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
Neuropatias Perifericas final.ppt medicina interna
 
medicina ECV (I) DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
medicina ECV (I)  DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptxmedicina ECV (I)  DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
medicina ECV (I) DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx
 
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un comaConcepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
Concepto 2007-2003.pptconducta ante un coma
 
Epilepsia tercero ok.pptmedicina interna
Epilepsia tercero ok.pptmedicina internaEpilepsia tercero ok.pptmedicina interna
Epilepsia tercero ok.pptmedicina interna
 
Neuropatias Perifericas neurologia final.ppt
Neuropatias Perifericas neurologia final.pptNeuropatias Perifericas neurologia final.ppt
Neuropatias Perifericas neurologia final.ppt
 
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptxENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
ENFERM DE PARKINSON medicina interna2016.pptx
 
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.pptEXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
EXAMEN RESPIRAT.teorico y practicoORIO Y SOMA.ppt
 

Último

diarrea aguda infantil en venezuela 2024
diarrea aguda infantil en venezuela 2024diarrea aguda infantil en venezuela 2024
diarrea aguda infantil en venezuela 2024
Andres Villarreal
 
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
Badalona Serveis Assistencials
 
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebsTransaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
valentinasandovalmon
 
Ayurveda hierbas y especias curso completo
Ayurveda hierbas y especias curso completoAyurveda hierbas y especias curso completo
Ayurveda hierbas y especias curso completo
CindyCristinaHR
 
via de administracion subcutanea princios cientificos
via de administracion subcutanea princios cientificosvia de administracion subcutanea princios cientificos
via de administracion subcutanea princios cientificos
KualescaPalomino
 
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
murguiagarciaf
 
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivasPROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
LimberRamos8
 
TIPOS DE SCHOK DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
TIPOS DE SCHOK  DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdfTIPOS DE SCHOK  DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
TIPOS DE SCHOK DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
EvelinNeriVelzquez
 
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengueTriptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
LIZSHARODELACRUZALIA
 
Clase 22 Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
Clase 22  Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...Clase 22  Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
Clase 22 Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
garrotamara01
 
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSSAparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
LeslieGodinez1
 
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfIA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
Paul Agapow
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIAHEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
ArianaAlvarez47
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
TATIANA822331
 
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
felipaaracely111
 
ureteroscopia tecnica , historia , complicaiones
ureteroscopia tecnica  , historia , complicaionesureteroscopia tecnica  , historia , complicaiones
ureteroscopia tecnica , historia , complicaiones
JuanDanielRodrguez2
 
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primariaCaso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
Las Sesiones de San Blas
 
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUDMODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
EsperanzaRoa4
 

Último (20)

diarrea aguda infantil en venezuela 2024
diarrea aguda infantil en venezuela 2024diarrea aguda infantil en venezuela 2024
diarrea aguda infantil en venezuela 2024
 
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
A.3 Proyecto de descanso nocturno (Jornada Infermeria)
 
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebsTransaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
 
Ayurveda hierbas y especias curso completo
Ayurveda hierbas y especias curso completoAyurveda hierbas y especias curso completo
Ayurveda hierbas y especias curso completo
 
via de administracion subcutanea princios cientificos
via de administracion subcutanea princios cientificosvia de administracion subcutanea princios cientificos
via de administracion subcutanea princios cientificos
 
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
 
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivasPROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
PROYECTO DE GRADO ADELA FINAL diapositivas
 
TIPOS DE SCHOK DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
TIPOS DE SCHOK  DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdfTIPOS DE SCHOK  DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
TIPOS DE SCHOK DEFINICION Y ITERVENCIONES.pdf
 
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengueTriptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
Triptico-dengue.pdf.pdf como prevenir el dengue
 
Clase 22 Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
Clase 22  Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...Clase 22  Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
Clase 22 Miologia de miembro superior Parte 1 (Cintura Escapular y Brazo) 20...
 
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSSAparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
Aparato urinario PRACTICA. HISTOLOGIA ROSS
 
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfIA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdf
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
 
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIAHEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
 
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
 
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
Presentación Aminoglucósidos (Farmacología)
 
ureteroscopia tecnica , historia , complicaiones
ureteroscopia tecnica  , historia , complicaionesureteroscopia tecnica  , historia , complicaiones
ureteroscopia tecnica , historia , complicaiones
 
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primariaCaso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
Caso Complejo AP Intervención Multidimensional atención primaria
 
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUDMODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE LA SALUD
 

17. Generalidades de VAM.pptneumologia medicina

  • 2. Ventilación Artificial Mecánica - Técnica de sustitución de órganos y sistemas más utilizada en las Unidades de Terapia Intensiva (UTI). - No cura las causas que producen una Insuficiencia Respiratoria. -Proporciona el tiempo necesario para poder curar o aliviar, las afecciones de la función pulmonar. -Su principal objetivo es lograr que los balances de gases sanguíneos y ácidos-bases regresen a su estado normal. -El segundo es retirar este recurso artificial lo más pronto posible. -Al colocar un ventilador se busca proporcionar una adecuada oxigenación tisular y eliminación de CO2. La principal razón por la que los pacientes son admitidos en las unidades de cuidados intensivos es para recibir soporte ventilatorio.
  • 3. Ventilación y Respiración -La ventilación es el proceso mecánico por el cual el aire se moviliza hacia dentro y fuera de los pulmones. -La respiración es el intercambio de O2 y CO2 entre la atmósfera exterior y las células del cuerpo. -El aumento de la actividad física, la tensión emocional, la agitación y las enfermedades son algunos de los estímulos que modifican la naturaleza de la respiración. -Si por cualquier razón la respiración del paciente es inadecuada, o si existe acidosis metabólica, el CO2 aumentará estimulando a las células nerviosas para incrementar y profundizar la respiración.
  • 4. Ejemplos de respiraciones irregulares - Respiración de Biot: Se presentan periodos irregulares de apnea seguidos por respiraciones regulares. Causas: Hipertensión intracraneal, meningitis u otras alteraciones neurológicas. -Respiración de Cheyne -Stokes: Incremento y decremento gradual de la profundidad seguidos por periodos de apnea. Causas: Insuficiencia cardiaca, coma, hipoxia cerebral. -Respiración de Kussmaul: Es un incremento anormal de la frecuencia y profundidad. Causas: Acidosis diabética, desequilibrio ácido-base. -Taquipnea: Respiración rápida con o sin alteración de la profundidad. Causas: Aumento del metabolismo, fiebre, enfermedad crónica pulmonar, etc. -Bradipnea: Respiración lenta, es común durante el sueño e el estado de relajación. Causas: Hipertensión intracraneal, narcóticos, sedantes. -Hiperventilación: Es profunda y da como resultado un aumento en el volumen por ciclo respiratorio. Puede o no haber aumento de la frecuencia. Causas: Hipoxia, ansiedad, lesiones, trastornos del SNC, etc. -Hipoventilación: Es superficial y reduce el volumen por ciclo respiratorio. Causas: Retención de secreciones, parálisis de los músculos de la respiración, sedantes, etc.
  • 5. Ciclo Respiratorio Es la realización de la inspiración y la espiración en un tiempo dado; se ha dividido en 4 fases: • Cambio de espiración a inspiración • Inspiración • Cambio de inspiración a espiración • Espiración
  • 6. VENTILACION MECANICA En la Ventilación Mecánica ( VM ) el llenado pulmonar se produce mediante la aplicación de una presión positiva en contacto con las vías aéreas del paciente, generándose así un flujo de gas que llena los pulmones. La diferencia entre el llenado natural y artificial de los pulmones radica en la inversión de la presión durante la fase inspiratoria. En la inspiración fisiológica la presión intratorácica es negativa, mientras que en la Ventilación Mecánica esta presión es positiva.
  • 7. CURVA DE PRESIÓN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA Presión atmosférica Presión supratmosférica Presión subatmosférica Inspiración Paw Espiración Tiempo VENTILACIÓN MECÁNICA Paw Tiempo Inspiración Espiración Presión atmosférica Presión supratmosférica
  • 8.
  • 9. - Los modos de soporte ventilatorio insuflan los pulmones incrementando el gradiente de presión transpulmonar ( PL) ( PL = PAL - PPL). - Este gradiente de presión puede aumentarse de dos maneras: disminuyendo la presión pleural (PPL) o aumentando la presión intraalveolar (PAL). - Durante la ventilación espontánea aumenta el PL al disminuir la presión pleural, lo mismo ocurre durante la ventilación a presión negativa mientras que con la ventilación a presión positiva se incrementa al aumentarse la presión intraalveolar durante la insuflación lo que ocasiona una inversión de los gradientes de presión fisiológicos.
  • 10. - Durante la ventilación a presión positiva se produce el flujo de gas hacia los pulmones debido a que la presión en la vía aérea es positiva mientras que a nivel alveolar permanece en cero, existiendo entre ellos un gradiente de presión positivo (de la vía aérea al alveolo), la presión alveolar aumenta y este aumento de presión expande los pulmones. Esta presión positiva puede transferirse al espacio pleural. - En fisiología la fuerza se mide como presión, el desplazamiento como volumen y la razón de desplazamiento como flujo. - En ventilación, nos interesa conocer que presión es necesaria para desplazar un volumen de aire a través de las vías aéreas e insuflar los pulmones. - La presión requerida para generar un VT dado en un tiempo inspiratorio determinado, está en función de las propiedades elásticas y resistivas del sistema respiratorio.
  • 11. Inspiración Se divide en dos fases: Fase de Insuflación y Pausa Inspiratoria Fase de Insuflación : - Se produce la entrega de gas a los pulmones. - La Presión Pico resultante dependerá de la Resistencia y Compliance del paciente, así como de los ajustes de VT y flujo realizados en el respirador. - La curva de flujo representa un patrón de flujo constante, en el que se mantiene durante toda la insuflación un valor estable de flujo con igual comienzo y fin a pesar de las posibles variaciones en las características mecánicas del paciente. Fase de Pausa o Plateau Inspiratorio: - Se caracteriza por un flujo cero, donde se mantiene en los pulmones el volumen entregado durante la insuflación. - La presión en la vía aérea desciende y se mantiene estática, como una meseta, mientras transcurre la Fase de Plateau.
  • 12. Espiración - El volumen de gas previamente insuflado sale libremente al exterior a través de la vía aérea del paciente y la tubuladura espiratoria del respirador. - El vaciado pulmonar se produce de una forma pasiva, no interviniendo activamente el ventilador en esta fase. - El flujo durante la fase espiratoria está originado por la retracción del pulmón y caja torácica, que expelen el gas hacia el exterior, siendo la combinación de la resistencia de la vía aérea del paciente y la del ventilador los determinantes del flujo espiratorio. - La presión en la vía aérea se va aproximando a la presión atmosférica hasta que desaparece el gradiente entre ambas.
  • 13. Relación I/E - Tiempo Inspiratorio (ti): Es la duración de la inspiración expresada en segundos. - Es determinante en la distribución de gas en los alvéolos y en la velocidad del flujo inspiratorio (Vi) - En condiciones normales el ti será 1/3 del Tiempo Total (Tt) de duración del ciclo respiratorio. - Cuando el ti se prolonga, se producirá una mejor distribución del gas alveolar y a su vez la velocidad de flujo inspiratorio será mas lenta y no se producirán corrientes o flujos turbulentos , ni cambios sustanciales en la resistencia de la vía aérea (RVA). - Cuando el ti es corto, la velocidad de flujo inspiratorio será mas rápida, y creará una turbulencia en la vía aérea , que aumenta la RVA - El ti está influido por la Clt y la RVA y será también modificado en dependencia de la presión y la velocidad del flujo inspiratorio en los ventiladores ciclados por Presión y del Vt en los ventiladores ciclados por Volumen o Flujo. - En los ventiladores ciclados por tiempo ninguno de estos factores modificara el ti. Ti = Vt/ Vi
  • 14. Tiempo Espiratorio (te) - Es la duración de la espiración expresada en segundos. - Depende de la elasticidad pulmonar y de la resistencia al paso del aire , las cuales ejercen efectos sobre el tiempo espiratorio en sentido contrario. - Cuando la elasticidad pulmonar está elevada con resistencia de las vías aéreas normales (Fibrosis pulmonar) el (te) será mas corto. - Cuando la elasticidad pulmonar es normal o baja y la resistencia de la vía aérea son elevadas ( Bronconeumopatía crónica obstructiva, Status Asmático, Broncoespasmo etc.) el (te) es prolongado.
  • 15. Presión Inspiratoria Pico (PIP) - Llamada también Presión Pico de Insuflación o P1, no es más que la Presión Positiva (por encima de la presión atmosférica) generada por el ventilador en una vía aérea abierta . - La PIP varia inversamente con la Clt y directamente con el Vt, RVA y Vi , los cuales pueden ser representados matemáticamente como: PIP= Vt/Clt + (RVA x Vi) + PEEP Compliance toraco Pulmonar (Clt) La Resistencia de la Vía Aérea del paciente (RVA) El Volumen corriente aportado (Vt) La Velocidad de Flujo Inspiratorio (Vi) La presión Positiva Espiratoria final (PEEP o Auto-PEEP) - La elevación brusca de la PIP, dependerá de la disminución de la Compliance Pulmonar o del aumento de la Resistencia de la Vía Aérea.
  • 16. Causas de elevación brusca de la PIP - Oclusión de la vía aérea o TET por secreciones acumuladas. - Acodadura del TET. - Broncoconstricción aguda. - Neumotórax a tensión. - Edema pulmonar u otras afectaciones del parénquima pulmonar.
  • 17. Presión Meseta - También llamada presión plateau, presión pausa o P2. - Se produce cuando cesa el flujo al final de la inspiración y la válvula espiratoria permanece cerrada, los pulmones se mantienen insuflados y se produce una mejor distribución de los gases en los alvéolos. - La Presión Meseta solo se eleva cuando hay disminución de la compliance alveolar y permanece sin importantes modificaciones cuando hay aumento de la resistencia en las vías aéreas. - Presión Espiratoria: Llamada también P3, o presión al final de la espiración, es la presión que existe en el circuito respiratorio al final de la fase espiratoria.
  • 18. Se recomienda evitar que la PIP, ascienda por encima de 35 cms de H20, para proteger el pulmón y evitar el daño pulmonar.
  • 19. Volúmenes Pulmonares Volumen tidal (Vt): Es la cantidad de aire que entra y sale del pulmón en una respiración normal. En ventilación espontánea se calcula de 5-7 ml /Kg. En ventilación mecánica es de 5-12 ml/Kg. La diferencia entre la inspiración y la espiración, cuando es mayor de un 10 %, nos obligan a buscar las causas de esta disparidad y las medidas para solucionarlas. Posibles causas: fístulas broncopleurales, escapes del circuito respiratorio, presencia de PEEP intrínseca, escapes de aire a través del Cuff del TET o simplemente mal funcionamiento de los sensores que permiten medir estos volúmenes u oclusiones del TET por tapones de secreciones. Volumen minuto: Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto. El VM depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal. VM= Vt x FR
  • 20. Flujo Inspiratorio (Vi) - No es más que la velocidad a la cual un volumen de gas es desplazado y es una función del gradiente de presión y de la resistencia para el flujo de ese gas. El Vi medio es igual a la relación entre el Vt y el Ti. Vi = Vt/Ti -Un FIP de 30-40 Lts /min. usualmente provee un flujo laminar muy parecido al que produce una respiración espontánea normal. -Con un flujo inspiratorio alto, nos aseguramos que todo el Vt programado sea entregado dentro del Ti fijado, alargándose además el tiempo de meseta o plateau, y disminuyendo el tiempo de insuflación , aunque lógicamente siempre producirá un incremento de la PIP y aumentaría el riesgo de barotrauma. - Cuando el Flujo inspiratorio es bajo , evitamos altas presiones picos, acortamos el tiempo de meseta y se prolonga el tiempo de insuflación igualándose casi al Ti, de manera que el riesgo de colapso alveolar e hipoventilación aumenta.
  • 21. COMPLIANCE La compliance mide la oposición del pulmón a la insuflación, o sea, expresa la distensibilidad pulmonar. Es el opuesto de la elasticidad. Se define como el cambio de volumen por cambio de presión. Cuando hablamos de un pulmón compliántico, queremos decir que se necesita muy poca presión para aportarle el volumen de gas que necesite y por el contrario , el término pulmón no-compliántico, expresa la necesidad de usar altas presiones para aportar el volumen de gas necesario. Clt = V/P - Determinar los posibles cambios del estado pulmonar. - Determinar si el paciente está preparado para el destete ( Weaning ). - Evaluar el impacto de la PEEP seleccionada y estimar si el VT aplicado es el correcto. - Optimizar los ajustes en el respirador.
  • 22. Indicaciones de la Ventilación Artificial Mecánica I- De origen pulmonar.  Por trastornos obstructivos -Asma bronquial. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. -Broncopatías.  Por trastornos restrictivos - Fibrosis pulmonar. - Enfisema pulmonar. - Derrames pleurales.  Por desequilibrios en la relación ventilación /perfusión - Síndrome de distress respiratorio agudo. - Neumonías. - Tromboembolismo pulmonar. - Edema cardiogénico. - Atelectasias. - Neumotórax.
  • 23. Indicaciones de la Ventilación Artificial Mecánica II- De origen extra pulmonar.  De origen central - Narcóticos. - Enfermedad cerebro vascular. - Hipoxia. - Edema cerebral.  De origen periférico -Uso de relajantes musculares. - Hipocaliemias mantenidas. - Síndrome de Guillaín -Barré. - Miastenia Gravis. - Polineuropatías. - Miopatías.
  • 24. Criterios para la aplicación del soporte ventilatorio I- Criterios clínicos - Apnea. - Bradipnea. - Cianosis importante o progresiva. - Inconsciencia. - Signos de hipoxemia grave. - Signos de hipercapnia. - Tos débil. - Dificultad para expectorar, o secreciones retenidas en la orofaringe. II- Criterios gasométricos - PaO2 ≤ 50 a 60 mm Hg., que no mejora con oxigenoterapia. - Acidosis respiratoria grave o mixta. - Relación PaO2/FiO2 menor de 180. - Fracción de shunt superior 30 %. - Vd. /Vt mayor de 0.6.
  • 25. Criterios para la aplicación del soporte ventilatorio III- Criterios de mecánica pulmonar. - Volumen corriente (Vt) por debajo de 5 mL /Kg. de peso. - Capacidad vital por debajo de 10 mL /Kg. de peso. - Fuerza inspiratoria negativa ≤ - 20 cm. H20. - Compliance pulmonar estática menor de 35 mL cm. H20. - Volumen minuto superior a 10 Ml /Kg. - Polipnea superior a 35-40 respiraciones/minuto. IV- Criterios radiológicos - Edema intersticial, alveolar, o uno de ellos. - Broncograma aéreo. -Infiltrados, condensaciones pulmonares unilateral o bilaterales. - Atelectasias.
  • 26. Según Paúl L. Marino debemos conocer las siguientes reglas • Regla 1. La indicación para la intubación y la ventilación mecánica es pensar en esta posibilidad. • Regla 2. La intubación no es un acto de debilidad. • Regla 3. Las sondas endotraqueales no son una enfermedad ni los respiradores, una adición. La frase “una vez ventilado, siempre ventilado” es una falacia y no debe influir nunca en la decisión de iniciar la ventilación mecánica. Las sondas endotraqueales y los respiradores no crean la necesidad de la ventilación; son los procesos cardiopulmonares y neuromusculares los que la crean.
  • 27. Parámetros iniciales durante la VAM • Modo. • Volumen y presión: presiones de meseta < 30 cmH2O, PIP < 35 y VT entre 6 y 8 ml/Kg. de peso ideal. • Patrones de flujo y tiempos ventilatorios: Se prefieren generalmente flujos de patrón desacelerante. Más que los tiempos lo que se debe ajustar es una relación I: E que permita tiempos inspiratorios y espiratorios adecuados evitando el atrapamiento aéreo. • Frecuencia. • Fracción inspirada de oxigeno (FiO2) y PEEP.
  • 28. Emergencias de las vías aéreas - Obstrucción del TET: 1- Herniación del cuff sobre la punta del tubo. 2- Tapones mucosos. 3- Mordida o angulación del tubo. 4- Adherencias del orificio del tubo a la pared traqueal. - Fugas por el cuff. - Extubación accidental. - Decanulación.
  • 29. Aplicaciones Prácticas - Si P1 aumentada y la P2 no ha cambiado , el problema consiste en aumente de la resistencia: obstrucción sonda pleural, obstrucción de vía área por secreciones y broncoespasmo agudo. - Si la P1 y la P2 están aumentadas , el problema es la menor distensibilidad de los pulmones y de la pared torácica: neumotórax, atelectasia lobular, edema pulmonar agudo y empeoramiento de una neumonía o un ARDS. - Si la P1 ha disminuido, el problema es de fuga aérea en el sistema: desconexión de los tubos o fuga por el balón. - Si no se observa ningún cambio de la P1, esto no signifique necesariamente que no se haya producido cambios en la mecánica pulmonar.