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Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
 Primeros casos reportados en 1930
 Transmisión hereditaria de tipo autosómico recesivo
 Más frecuente en hombres que en mujeres
 70-85% en corazones estructuralmente normales
 Los haces de Kent están constituidos básicamente por miocardio
común
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Características electrocardiográficas
• Intervalo PR corto (< 0,12 seg.)
• QRS ancho (≥ 0,12 seg.), con empastamiento en la rama ascendente
de la R (onda delta)
• Alteraciones secundarias de la repolarización ventricular (T que se
opone a la mayor deflexión del QRS)
Estas características dependen de 4 factores:
• Localización de la VA
• Tiempos de conducción auriculares
• Tiempos de conducción a través de la VA
• Tiempos de conducción AV a través de la vía normal
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
I- Según su constancia en el ECG
• Manifiesta
• Intermitente
• Inaparente
• Oculta
II- Según participación en la
taquicardia
• Esencial (taquicardia antidrómica-
ortodrómica)
• Moduladora (FA,TA,FlA)
• Observadora (TS)
III- Según localización
• Lateral izquierdo
• Paraseptal posterior der. e izq.
• Lateral derecho
• Paraseptal anterior der. e izq.
• Septal intermedia: anterior y
medioseptal
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
III
+ Neg. o isodifásico
V1 V1
(+)
LI/ALI
(-)
ASD
(+)
PSI/PLI
(-) o isodifásico
V2
(+)
PSD/PLD
(-)
LD
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Sospecha de VA múltiples
• Dos o más patrones de preexcitación.
• Incongruencia entre el patrón de preexcitación y la morfología de la
P retrógrada en taquicardia.
• Dos morfologías de onda P retrógrada durante la taquicardia o en
taquicardias diferentes.
• Paso brusco de taquicardia ortodrómica a antidrómica
• Diversas morfologías del QRS en la misma derivación durante una
FA por vía accesoria
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Tratamiento
1. Pacientes asintomáticos
No tto AA
2. Pacientes con palpitaciones sin taquicardia documentada
Tratar de documentarla, valorar realización de la prueba con
Ajmalina
3. Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada
Solo aquellos casos en los que la duración, incidencia, edad del
pte, patología de base comprometan la hemodinamia deben
recibir AA hasta que se le pueda realizar la ablación con
radiofrecuencia de la VA
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Tratamiento (continuación)
T. ortodrómica:
• Maniobras vagales
• Adenosina: 6-12 mg bolo IV (éxito en el 95% en 1-3 min)
• Verapamilo: 5-15 mg IV (éxito 90% en 2-3 min)
• Digoxina: efectiva, pero poco utilizada dado lo tardío de sus
efectos terapéuticos (+- 20 min)
• Propafenona: 2mg/kg en 10 min IV (éxito en el 70%)
• Flecainida: 2mg/kg en 10 min IV (éxito en el 70-80%)
• Propranol: 0,5-1 mg/min IV hasta una dosis total de 3mg
• Cardioversión eléctrica cuando hay toma hemodinámica o
cuando fallan los AA: 100 J
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Tratamiento(continuación)
Taquicardia antidrómica y fibrilación auricular.
Utilizar aquellos medicamentos que enlentezcan la velocidad de
conducción y aumenten el período refractario de la VA.
• Flecainida o Propafenona: 2mg/kg en 10 min IV
• Procainamida: 10mg/kg en 5 min.IV
• Ajmalina: 1mg/kg en 5 min. IV
• Cardioversión eléctrica si compromiso hemodinámico: 200 J
CONTRAINDICADO: Digital, BB, Verapamilo.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Tratamiento (continuación)
Prevención de las crisis
• Farmacológico:
AA - clase IA de Vaughan Williams: quinidina, procainamida,
disopiramida.
- clase IC: propafenona, flecainida.
- clase III: amiodarona, sotalol
• Ablación con radiofrecuencia
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  • 1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)  Primeros casos reportados en 1930  Transmisión hereditaria de tipo autosómico recesivo  Más frecuente en hombres que en mujeres  70-85% en corazones estructuralmente normales  Los haces de Kent están constituidos básicamente por miocardio común
  • 2. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Características electrocardiográficas • Intervalo PR corto (< 0,12 seg.) • QRS ancho (≥ 0,12 seg.), con empastamiento en la rama ascendente de la R (onda delta) • Alteraciones secundarias de la repolarización ventricular (T que se opone a la mayor deflexión del QRS) Estas características dependen de 4 factores: • Localización de la VA • Tiempos de conducción auriculares • Tiempos de conducción a través de la VA • Tiempos de conducción AV a través de la vía normal
  • 3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) I- Según su constancia en el ECG • Manifiesta • Intermitente • Inaparente • Oculta II- Según participación en la taquicardia • Esencial (taquicardia antidrómica- ortodrómica) • Moduladora (FA,TA,FlA) • Observadora (TS) III- Según localización • Lateral izquierdo • Paraseptal posterior der. e izq. • Lateral derecho • Paraseptal anterior der. e izq. • Septal intermedia: anterior y medioseptal
  • 4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) III + Neg. o isodifásico V1 V1 (+) LI/ALI (-) ASD (+) PSI/PLI (-) o isodifásico V2 (+) PSD/PLD (-) LD
  • 6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Sospecha de VA múltiples • Dos o más patrones de preexcitación. • Incongruencia entre el patrón de preexcitación y la morfología de la P retrógrada en taquicardia. • Dos morfologías de onda P retrógrada durante la taquicardia o en taquicardias diferentes. • Paso brusco de taquicardia ortodrómica a antidrómica • Diversas morfologías del QRS en la misma derivación durante una FA por vía accesoria
  • 7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Tratamiento 1. Pacientes asintomáticos No tto AA 2. Pacientes con palpitaciones sin taquicardia documentada Tratar de documentarla, valorar realización de la prueba con Ajmalina 3. Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada Solo aquellos casos en los que la duración, incidencia, edad del pte, patología de base comprometan la hemodinamia deben recibir AA hasta que se le pueda realizar la ablación con radiofrecuencia de la VA
  • 8. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Tratamiento (continuación) T. ortodrómica: • Maniobras vagales • Adenosina: 6-12 mg bolo IV (éxito en el 95% en 1-3 min) • Verapamilo: 5-15 mg IV (éxito 90% en 2-3 min) • Digoxina: efectiva, pero poco utilizada dado lo tardío de sus efectos terapéuticos (+- 20 min) • Propafenona: 2mg/kg en 10 min IV (éxito en el 70%) • Flecainida: 2mg/kg en 10 min IV (éxito en el 70-80%) • Propranol: 0,5-1 mg/min IV hasta una dosis total de 3mg • Cardioversión eléctrica cuando hay toma hemodinámica o cuando fallan los AA: 100 J
  • 9. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Tratamiento(continuación) Taquicardia antidrómica y fibrilación auricular. Utilizar aquellos medicamentos que enlentezcan la velocidad de conducción y aumenten el período refractario de la VA. • Flecainida o Propafenona: 2mg/kg en 10 min IV • Procainamida: 10mg/kg en 5 min.IV • Ajmalina: 1mg/kg en 5 min. IV • Cardioversión eléctrica si compromiso hemodinámico: 200 J CONTRAINDICADO: Digital, BB, Verapamilo.
  • 10. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Tratamiento (continuación) Prevención de las crisis • Farmacológico: AA - clase IA de Vaughan Williams: quinidina, procainamida, disopiramida. - clase IC: propafenona, flecainida. - clase III: amiodarona, sotalol • Ablación con radiofrecuencia