21. ARDS.ppt

1. ARDS o SIRPA (Síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva
aguda)

2. Concepto
• Síndrome clínico, caracterizado por un tipo particular, de
Insuficiencia Respiratoria Aguda progresiva, de origen
pulmonar o extrapulmonar, que constituye una fase primaria o
secundaria, del síndrome de disfunción múltiple de órganos
caracterizada por:
1- Hipoxemia refractaria a la terapéutica con oxigeno.
2- Disminución de la compliance del sistema respiratorio.
3- Alteraciones en la radiografía del tórax.
• Caracterizado a su vez, por un aumento de la permeabilidad de
la membrana Alveolo – Capilar por agua, proteínas y células;
provocado por diferentes factores que afectan al parénquima
pulmonar, provocando una lesión difusa aguda grave de la
membrana Alveolo – Capilar que disrrumpe la barrera
endotelial.

3. Lesión Pulmonar Aguda
Es un espectro menos grave de la enfermedad,
que al igual que para el ARDS, las
anormalidades clínicas, radiográficas y
fisiológicas no pueden ser explicadas por
insuficiencia cardiaca izquierda o hipertensión
capilar pulmonar, aunque pueden coexistir con
esta.

4. Criterios diagnósticos que definen el ARDS y la
lesión pulmonar aguda.
Tiempo Oxigenación Rx de
Tórax
Presión
capilar pulm.
L.P.A Aparición
brusca
PaO2/FIO2<300mm
Hg
(indistintamente el
nivel de peep)
Infiltrados
bilaterales
<18 mmHg o sin
evidencia clínica
de hipertensión
en Aur.Izquierda
ARDS Aparición
brusca
PaO2/FIO2<200mm
Hg
(indistintamente el
nivel de peep)
Infiltrados
bilaterales
<18 mmHg o sin
evidencia clínica
de hipertensión
en Aur.Izquierda

5. Conferencia de Consenso Euro-americana
1992.
Lesión Pulmonar Aguda (ALI) y ARDS
a. Condición aguda
b. PaO2/FiO2 < 300 ALI y < 200 ARDS
c. Infiltrados bilaterales en el Rx Tórax
d. Pcap < 18 mm de Hg
No todos los pacientes con ALI desarrollan un SDRA.

6. Criterios diagnósticos de SDRA según nueva definición de Berlín
Tiempo transcurrido < 1 semana de conocimiento de daño clínico nuevo o
empeoramiento de los síntomas respiratorios.
Imagen de RX de tórax Opacidad bilateral, no explicada totalmente por
efusiones, colapso lobular/pulmonar o nodular.
Origen del edema Daño respiratorio no explicado totalmente por daño
cardíaco o sobrecarga de fluidos. Necesidad de
evaluación objetiva ( por ejemplo: ecocardiograma) para
excluir edema hidrostático, si no existe algún tipo de
factor de riesgo de SDRA.
Oxigenación
- Leve 200mmHg< PaO2/FiO2< 300mmHg con PEEP o CPAP >
5 cmH2O
- Moderado 100mmHg< PaO2/FiO2< 200mmHg con PEEP > 5
cmH2O
- Severo PaO2/FiO2< 100mmHg con PEEP > 5 cmH2O

7. ARDS. PREVALENCIA.
USA: 150,000 CASOS ANUALES.
Mortalidad promedio ± 50 % ( Rango 10 - 90
%).
Solo el 5 % muere de IRA, el resto lo hace por
la Disfunción Múltiple de Organos.
No existen estudios de prevalencia cubanos.
La mortalidad en estudios cubanos alcanza un
rango entre 50 y 70 %.

8. FISIOPATOLOGÍA
1- Lesión endotelial
-Incremento de la permeabilidad de la barrera alvéolo capilar: (Edema rico en
proteínas)
-Compromiso de la integridad de la barrera vascular: (Pérdida de líquidos y de
componentes celulares del proceso inflamatorio activados hacia el intersticio y
finalmente dentro del alvéolo)
- Inactivación y dilución del surfactante: Inestabilidad alveolar, Desarrollo de
atelectasias, Disminución de las presiones intersticiales y perivasculares,
incrementando el flujo de fluidos
2- Lesión epitelial
- Las células tipo I (90 %), muy susceptibles a lesionarse.
- Las células tipo II (más resistentes), tienen como funciones: La producción del
surfactante y el transporte activo de iones.
3- Resultado de la lesión epitelio-endotelio se produce:
• Acumulo de líquido a nivel intersticial y alveolar
• Alteraciones del surfactante
• Atelectasias
• Incremento del shunt intrapulmonar
• Disminución del flujo regional por microtrombos y obliteración capilar.
• Aumento del espacio muerto fisiológico (Vd.)
• Hipoxemia incompatible con la vida.

9. Desordenes clínicos asociados con el desarrollo de
SIRPA
- Daño directo - Daño indirecto
• Neumonías graves Sepsis
• Aspiración de contenido gástrico Trauma no pulmonar severo con shock
• Contusión pulmonar Pancreatitis aguda
• Embolismo graso Circulación extracorpórea
• Ahogamiento incompleto Sobredosis de droga
• Reperfusión pulmonar después de transplante. Quemaduras extensas
• Inhalación de gases tóxicos Transfusiones múltiples
Hipertensión endocraneana,
Cetoacidósis diabética, sikclemia

10. Se describen tres estadios evolutivos en el ARDS
1- Estadio inicial o exudativo: se caracteriza por la formación de
edema intersticial rico en proteínas, membranas hialinas y
hemorragias. Fase exudativa (1-7 días)
2- Estadio proliferativo: organización de los exudados de fibrina,
se puede observar la regeneración de las líneas y el
engrosamiento de los septos alveolares. Fase proliferativa (7-21
días)
3- Estadio fibrosítico: se caracteriza por grados variables de
cicatrización y la formación de quistes y bullas subpleurales e
intra-parenquimatosos. Fase fibrótica (más de 1 a 21días)

12. Dentro de la fase exudativa hay que distinguir dos formas clínico- patológicas
de SDRA:
1. SDRA secundarios a una enfermedad primariamente
pulmonar SIRPAPUL, los cuales se asocian a
consolidación.
2. SDRA secundarios a enfermedades extrapulmonares
SIRPAEXP, los cuales se manifiestan con una
combinación de edema pulmonar y colapsos alveolares.

13. Mecanismo de la injuria pulmonar:
Los SIRPA extrapulmonar responden mejor a las MR que
los pacientes con SIRPA pulmonar.
SIRPA p SIRPA exp
Rx Imágenes en
parches.
Lesiones brumosas,
algodonosas, vagas.
TAC Consolidación Lesiones en vidrio opaco (ground
glass) simétricas,
Congestión,
Microatelectasias
en zonas dependientes.

14. ARDSPUL. TAC obtenida de un paciente de 30 años con neumonía, existe
igual cantidad de pulmón normal y áreas de exudación y atelectasia
que se observan como vídreo esmerilado (ground-glass opacification)
Derrame pleural bilateral (cabeza de flecha) y broncograma aéreo en
el lado derecho.

15. TAC en fase exudativa, distribución de exudados dependiente, gravitacional,
aparecen las zonas más densas en las regiones postero-dorsales y
regiones aireadas ventrales. Existe derrame pleural libre bilateral.

16. TAC obtenida durante la fase de alveolitis fibrosítica, se observan
opacidades reticulares en forma de vídreo esmerilado en ambos
campos pulmonares y una gran bulla.

17. Pulmón esponjoso:
A B
A: Fase exudativa: esponja íntegra y húmeda.
B: Fase fibrótica: esponja seca y rota.

18. Factores causales o asociados, como índice de mal
pronóstico en el ARDS
• Presencia de sepsis grave como factor causal.
• Edad > de 60 años.
• Severidad de la Hipoxemia.
• Caída de la Compliance pulmonar por debajo de 30 ml/cms de H20.
• Presión Inspiratoria Pico > 35 cm de H20.
• Necesidad de Fi02 > 0.5.
• Necesidad de VM > 12 Lts/min.
• Desarrollo de Hipertensión pulmonar.
• Desarrollo del SDMO.
• Ausencia de mejoría en la relación Pa02/Fi02 en las primeras 24 h, con la
terapéutica convencional.
De todos estos factores la Sepsis y el fallo de órganos extrapulmonares,
son los que mayor efecto negativo tienen sobre la supervivencia.

19. EXAMENES DE LABORATORIO
• Los indicados según la enfermedad causal del síndrome.
• Gasometría que demuestra la hipoxemia severa con hipo o hipercapnia.
• ESTUDIO IMAGENOLOGICO.
-Se realiza la radiografía simple de tórax.
-No se realiza TAC por los inconvenientes del traslado del paciente.
Parámetros de oxigenación en el SDRA

20. COMPLICACIONES DEL SDRA
- Pulmonares
• Embolismo pulmonar, barotrauma, fibrosis, neumonía nosocomial,
complicaciones imputables a los procedimientos de ARM
- Gastrointestinales
• Hemorragia digestiva, íleo, distensión gástrica, neumoperitoneo
- Renales
• Insuficiencia renal, retención hidroelectrolítica
- Cardíacas
• Arritmias, hipotensión arterial
- Infecciosas
• Neumonía nosocomial
• Sepsis sistémica
- Hematológicas
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia, CID
- Síndrome de disfunción múltiple de órganos.

21. MANEJO
Pilares del pensamiento médico en nuestra unidad
• Ganar tiempo haciendo el menor daño.
• Cumplir con los principios de la ventilación protectora.
• Ventilar por objetivos.

22. Objetivos de tratamiento
• Tratar de modificar positivamente los factores de
riesgo y resolver la causa pulmonar o extrapulmonar
del síndrome.
• Mantener el Medio Interno (Volemia, electrolitos,
equilibrio acido básico y nutrición) en los niveles mas
óptimos y deseados posible.
• Estratégias de ventilación.
• Apoyo farmacológico

23. Medio Interno
– Está indicado pasar un catéter para medir PVC, así como medir la diuresis
diaria, sacar un balance hídrico periódico, y evaluar este integralmente con la
clínica.
– Preferimos usar soluciones cristaloides en cantidades ajustadas a las
necesidades del paciente para lograr los objetivos básicos de la terapia hídrica.
– La albúmina solo en situaciones de albuminémia severa.
– Recomendamos los diuréticos del tipo de la furosemida cuando existen
elementos de sobrehidratación del paciente, con esto tratamos de mantener el
paciente lo mas euvolémico posible. Aunque hoy casi se usa de rutina.
– Recomendamos la nutrición lo más precoz posible, preferentemente la vía
enteral.
– El equilibrio acido-básico debe mantenerse en niveles fisiológicos, con la
excepción del uso de la hipercapnia permisiva.
– Recomendamos apoyo vasoactivo de ser necesario para mantener un volumen
minuto cardiaco adecuado.
– Mantener una Hb > 9 grs/lts.

24. Estratégias de ventilación
• En las situaciones de existencia de
factores de riesgo de ARDS y/o desarrollo
de una Lesión Pulmonar Aguda (LPA), que
no constituya un verdadero ARDS, la
ventilación no invasiva con CPAP, de
manera continua o intermitente, debe ser
ensayada y evaluada, antes de decidirnos
a la intubación endotraqueal y la VAM
invasiva.

25. Estrategias de ventilación.Objetivos
• Pa02 > 70 mm de Hg
• Sa02 > 90 %
• Pv02 > 35 mm de Hg
• Qs/Qt < 15-25 %
• PaC02 < 90 mm de Hg
• Presión meseta > 30-35 cm de H2O
• Mantener un Ph > 7.25
• Dav02 > 3,5 y < 5 Vol/%
• Establecer una ventilación protectora

26. ¿Qué es la ventilación protectiva?
• Lograr una presión inspiratoria menor de 20 cm de
H2O por encima del valor de PEEP. P1<35-40.
• Empleo de bajo volumen tidal. (6mlxkg)
• Ventilar con presión limitada en la vía aérea.
• Usar el valor mas elevado necesario de PEEP, que
se garantice la oxigenación sin producir VALI.

27. Particularidades de la Ventilación Protectora en el Distress
Respiratorio.
1- Ventilar con bajos volúmenes (hipoventilación controlada).
2- Hipercapnia permisible.
3- Selección de PEEP óptima.
-Mediante TAC. (No disponible e el servicio)
-Mediante la curva presión/volumen.
-Mediante oximetría de pulso.
- Las dimensiones de un pulmón muy distresado corresponden al pulmón de
un niño de 4 a 5 años de edad y 20 kilogramos de peso.
-Al tratar de ventilar el pulmón con volúmenes convencionales,
inevitablemente se produce sobredistensión alveolar.
- Por lo tanto el primer principio de la ventilación protectora en el Distress es
ventilar el pulmón acorde a sus verdaderas dimensiones
anatomopatológicas.

28. Protocolo de la ventilación protectora del estudio
ARDS-Net1
Variable Ajuste
Modo de ventilación Volumen asistido-controlado
Volumen corriente inicial (ml/kg) 6
(ajustar de acuerdo a la presión plateau)
Plateau presión (cm H2O) < 30
Frecuencia (resp/min) 6 -35
Relación I:E 1:1–1:3
Metas de oxigenación
PaO2(mm Hg )
SO2(%)
55 - 80
88 - 95
PEEP y FiO2O2
Fijadas acorde a combinaciones
predeterminadas (PEEP desde 5-24 cm
H2O)
Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: Ventilatory management of ALI/ARDS
Thorax 2002;57:729–734

29. The PEEP/FiO2 Table Used by the NIH ARDS Network
Step FiO2 levels Corresponding PEEP level
1 0.3 5
2 0.4 5
3 0.4 8
4 0.5 8
5 0.5 10
6 0.6 10
7 0.7 10
8 0.7 12
9 0.7 14
10 0.8 14
11 0.9 14
12 0.9 16
13 0.9 18
14 1.0 18
15 1.0 22–24
The oxygenation goals are a PaO2 of 55 to 80 mm Hg or an SpO2 of 88
to 95. Adjust settings by steps to meet these goals.
Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: Ventilatory management of ALI/ARDS
Thorax 2002;57:729–734

30. Aproximación de pasos a seguir
1-Calcular el peso corporal ideal.
2-Ajustar parámetros iniciales:
-Modo de ventilación.
-FIO2 = 1.0
-FR = 16 x mto
-PEEP = 10 cm de H2O.
-V. Flujo < 60 L/ min.
-VT 6-8 ml x Kg
3-Modificamos los parámetros iniciales:
-Disminuyo el V/T l ml x h hasta 6 ml x h.
-Ajusto la Fr para lograr el VM minuto deseado sin pasar de 35 x min.
-Modifico la FR Y VT para lograr las metas de PH Y P2.
-Ajusto el flujo a las demanda del paciente usualmente < de 80 L/M ó igual.
4- Establecemos un valor de PEEP en relación FIO2, tratando con la menor PEEP,
lograr los objetivos y que nos permita ir disminuyendo la FIO2 hasta valores
seguros < 0,6. En nuestro servicio casi nunca se pasa de PEEP de 25 con
excepción de MRA.

31. Metodología para la selección de la
PEEP óptima por oximetría de pulso.
• Es necesario para la aplicación del método que el oxímetro
ofrezca una lectura confiable.
• Comenzar aumentos graduales de PEEP, de tres en tres a
partir de 6 cm de H2O.
• Cada aumento de PEEP debe corresponderse con un
aumento de la oxigenación arterial, lo cual implica una mejor
saturación.
• Cuando este aumento de la saturación no ocurra o
disminuya, implica que se ha sobrepasado el nivel de PEEP
óptima y se comienza a producir sobredistensión alveolar.
• Regresar al nivel de PEEP inmediatamente inferior y
mantener ese nivel.
• Repetir la maniobra diariamente.

32. Reclutamiento alveolar
• El reclutamiento se puede definir como la reexpansión
de áreas pulmonares previamente colapsadas mediante
un incremento breve y controlado de la presión
transpulmonar
• Presión Transpulmonar: Presión alveolar-
Presión Pleural

33. Indicaciones
• En momentos de desaturacion severa
• Post aspiración
• Post extubación accidental
• Post traqueostomia

34. Las técnicas de reclutamiento alveolar son diversas, pero
todas se distinguen por el empleo de presión elevada de la
vía aérea (40 cm H2O necesarios para reexpandir
pulmones sanos colapsados hasta 60 cm H2O utilizados
en pacientes con SDRA).
 EMPLEO DE CPAP
 INCREMENTO DE PEEP
 INCREMENTO DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA
 INCREMENTO DEL VOLUMEN CORRIENTE
 COMBINACIONES

35.  ¿QUÉ VARIANTE UTILZAR?
 DURACIÓN DE LA MANIOBRA: 30 SEG A 1 MTO
 ¿EN QUÉ MOMENTO DE LA ENFERMEDAD
APLICARLA? Primeras 72 h
 ¿CON QUÉ MODALIDAD VENTILATORIA
APLICARLA?
 ¿CUÁNTAS VECES AL DÍA? 1-2 veces o mas si es
necesario.
 ¿CÓMO MANTENER EL PULMOR ABIERTO
DESPUÉS DE LA MANIOBRA?

36. ¿QUÉ VARIANTE UTILZAR?
USO DE PEEP
• Aumento de PEEP para 15 cmH2O (de 5 en 5 cmH2O).
• Altos niveles de PEEP durante un tiempo determinado, por
ejemplo 25cm de H2O por 4 minutos.
• Aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de
PEEP a 15 o 20 cmH2O.
• Valores crecientes de PEEP hasta que ésta alcance 35 cmH2O
o una presión máxima en la vía aérea de 60 cmH2O.
• Aumento del nivel de PEEP en 4 etapas de 5, 10, 15 y 20
cmH2O respectivamente, cada etapa se mantuvo durante 3
ciclos respiratorios.
• PEEP de 2 cmH2O arriba del Pflexinf de la curva PV.
• Doble de la PEEP previa, durante 2 minutos, 3 veces por día.

37. ¿CÓMO MANTENER EL PULMOR ABIERTO
DESPUÉS DE LA MANIOBRA?
- Determinación decremental de PEEP
- MRP con nivel de PEEP elevado.
- Reducir gradualmente.
- Identificar la presión de colapso o de cierre (descenso en la oxigenación a un
valor por debajo del 10% de la PaO2 máxima alcanzada tras el reclutamiento o
el máximo valor de distensibilidad dinámica).
- PEEP 2 a 3 cm H2o superior al punto de colapso tras una nueva MR.

38. A) p. meseta 20 y PEEP 5
B) p. meseta 40 y PEEP 17
C) p. meseta 40 y PEEP 25
D) p. meseta 60 y PEEP 25

39. Otras Estrategias de Ventilacion.
• La ventilación con relación I/E inversa.
• Surfactante exógeno.
• Ventilación Líquida. ( no disponible)
• Técnicas Extracorpóreas de Apoyo
Ventilatorio. ( no disponible)
• La ventilación en posición prono.

40. Efectos de la ventilación en Posición
Prono.
• Disminución del gradiente gravitacional de presión pleural.
• Cambios en la motilidad del diafragma.
• Efecto del peso y tamaño del corazón sobre el pulmón.
• Efecto en el drenaje de secreciones respiratorias.
• Efectos en la perfusión pulmonar.
• Efectos en las relaciones V/Q pulmonares.
• Efectos en la capacidad residual funcional.
• Efectos en la compliance de la pared torácica.
• Protección pulmonar.

41. Apoyo farmacológico
• Corticosteroides: No lo usamos rutinariamente en el
tratamiento del ARDS, Solo si existe indicación en
base a la causa.
• Suplementación de surfactante, en estos momentos
tenemos disponibilidad.
• Otros tratamientos de eficacia probada como la
proteína C activada, no existe disponibilidad.

42. Muchas Gracias