ECV (I) DOCENCIA 3ER AÑO 6-3-16.pptx

1. DOCENCIA.
TERCER AÑO MEDICINA.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR (I).
MARZO 2016.

3. CEREBRO NORMAL.
• SU PESO POMEDIO = 2% DEL TOTAL
CORPORAL Y RECIBE EL 20 % DEL
GASTO CARDIACO.
• NECESITA CONSTANTEMETE O2 Y
GLUCOSA (SOLO TIENE RESERVA
PARA 1-3 MTOS).
• ESTA IRRIGADO POR LOS SISTEMAS
CAROTIDEO Y VERTEBROBASILAR.

4. CLASIFICACION DE LA ECV.
1-ECV ASINTOMÁTICA.
2-ECV FOCAL:
A-ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI).
B-ICTUS (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR):
INFARTO CEREBRAL.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
SUBARACNOIDEA.
3-DEMENCIA VASCULAR.
4-ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA.

5. EPIDEMIOLOGIA ECV.
 ES LA TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD Y
PRIMERA DE DISCAPACIDAD MUNDIAL Y EN
CUBA.
 CURSA CON UNA LETALIDAD ENTRE EL 14 Y
28%.
 MAS DE LA MITAD DE LOS QUE SOBREVIVEN
QUEDAN CON SECUELAS. DE ELLOS EL 30%
SON SEVERAS (DISCAPACITADOS).

6. EPIDEMIOLOGIA ECV
PROVINCIA DE SANCTI SPIRITUS.
 MORTALIDAD PROVINCIAL 2012:
 FALLECIDOS 392
 MORTALIDAD BRUTA 84,1 // AJUSTADA 38,7.
 LETALIDAD PROVINCIAL 2012:
 EGRESOS 1014 / FALLECIDOS 187 = 18,4 %.
 LETALIDAD HOSP. PROV. “CAMILO CFGOS”.
 2012: EGRESOS 629 / FALLECIDOS 149 = 23,6 %.
 2014: EGRESOS 661 / FALLECIDOS 197 = 16.2 %.
 2015: EGRESOS 571 / FALLECIDOS 109 = 19,0 %

7. ATAQUE TRANSITORIO DE
ISQUEMIA (ATI).

8. ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI):
2009 AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA)/
AMERICAN STROKE ASSOCIATION (ASA)
 UN EPISODIO TRANSITORIO DE DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA CAUSADO POR UNA ISQUEMIA
FOCAL CEREBRAL, DE LA MÉDULA ESPINAL O DE
LA RETINA SIN INFARTO AGUDO.
 PRACTICO: RECUPERACION TOTAL EN MENOS DE
24 HORAS Y UNA NEUROIMAGEN REALIZADA QUE
DESCARTA INFARTO
 SÍNDROME NEUROVASCULAR AGUDO
ATI INFARTO CEREBRAL

9. CLASIFICACIÒN ATI.
 SEGÚN TOPOGRAFÌA CEREBRAL.
 TERRITORIO CAROTÌDEO.
 TERRITORIO VERTEBRO-BASILAR (VB).
 MIXTO.
 LOCALIZACIÒN DUDOSA.
 POSIBLE ATI.
 ETIOLÒGICA (ES SIMILAR AL INFARTO).
 ATEROTROMBÒTICO.
 CARDIOEMBÒLICO.
 OTRAS CAUSAS.

10. MANIFESTACIONES CLÌNICAS DE LOS ATI.
ATI OCULAR O RETINIANO: ARTERIA
OFTÁLMICA
--CEGUERA MONOOCULAR TRANSITORIA
(AMAUROSIS FUGAZ)
ATI HEMISFÉRICO: ARTERIA CEREBRAL MEDIA
--DEFECTO MOTOR O SENSITIVO
FACIOBRAQUIAL O HEMICORPORAL
CONTRALATERAL.
--HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL.
--DISFASIA O DISARTRIA.

11. ATI DEL TERRITORIO VB:
(SÍNTOMAS Y SIGNOS DIFUSOS / UNI / BILATERALES)
 COMBINACIONES DE:
 DIPLOPIA.
 DEFECTO DEL CAMPO VISUAL.
 DISARTRIA.
 CEGUERA BILATERAL.
 ATAXIA.
 PARAPARESIA.
 HEMIPARESIA O HEMIHIPOESTESIA UNI O
BILATERAL.
 (PUEDE APARECER VÉRTIGO ACOMPAÑANDO
A ALGUNO DE LOS ANTERIORES).

12. ATI. DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL.
1- INFARTO CEREBRAL
 LA DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS + NEUROIMAGEN
DETERMINAN LA PRESENCIA O NO DE LESIÓN
CEREBRAL PERMANENTE.
2- MIGRAÑA CON AURA.
 APP POSITIVO, PTE JOVEN, CEFALEA INTENSA.
3- CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES.
 APP POSITIVO CON CRISIS ESTEREOTIPADAS
RECURRENTES.
 PUEDEN SER CRISIS SENSITIVAS; SACUDIDA DEL
MIEMBRO (LIMB SHAKING); CRISIS MOTORAS
FOCALES.

13. MANIFESTACIONES QUE NO DEBEN
SER CONFUNDIDAS CON ATI.
• PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO.
• CONVULSIONES.
• RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES.
NO EXPRESAN FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
SÍNCOPE NO ES ATI, LAS
CAUSAS SON OTRAS.

14.  ACTITUD DE URGENCIA PARA:
1. EVALUAR Y DEFINIR LA ETIOLOGÍA.
2. PREVENIR LAS RECURRENCIAS O UN ICTUS.
CONDUCTA ANTE UN ATI:
 ESTO IMPLICA:
1. HOSPITALIZACIÓN Y VALORACIÓN POR
ESPECIALISTAS.
2. INVESTIGACIONES COMPLEMENTARIAS EN BUSCA
DE LA ETIOLOGÍA (SIMILAR AL INFARTO CEREBRAL).
3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO ETIOLÒGICO PARA
PREVENIR LAS RECURRENCIAS.
4. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO.

15. ICTUS AGUDO.

16. ICTUS AGUDO.
ICTUS: EVENTO CARACTERIZADO POR UN
DÉFICIT NEUROLÓGICO ATRIBUIDO A UNA
LESIÓN FOCAL AGUDA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL DE CAUSA VASCULAR,
INCLUYE:
 ICTUS ISQUEMICO (INFARTO CEREBRAL).
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
SINÓNIMOS: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, ATAQUE
CEREBROVASCULAR, ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Y APOPLEJÍA.
ACTUALMENTE SE RECOMIENDA DENOMINARLO
ICTUS.

17. DIAGNÒSTICO DEL ICTUS.
I- DIFERENCIAR CLÌNICAMENTE EL ICTUS DE
OTROS PROCESOS NEUROLÒGICOS
(PERFIL VASCULAR TEMPORAL). Ej: T, HSD.
II- DEFINIR EL SUBTIPO DE ICTUS (VER
DIAPOSITIVAS SGTES)
1. ISQUÈMICO
2. HEMORRÀGICO: HIC, HSA.
III- COMPLEMENTARIO DE ORO: TAC CRÀNEO
SIMPLE URGENTE.

18. SOSPECHAR ICTUS HEMORRAGICO SI:
 COMA AL INICIO.
 VÓMITOS.
 CEFALEA INTENSA.
 CONVULSIONES AL DEBUT.
 HIPERTENSIÓN SISTÓLICA > 220 MM HG.
 USO DE ANTICOAGULANTES ORALES.
 GLUCOSA > 9,4 MMOL/L (170 MG/DL).
 NO SER DIABÈTICO.
SIN EMBARGO ESTO ES INSUFICIENTE Y ES
OBLIGADO REALIZAR UN ESTUDIO DE
NEUROIMAGEN PARA INICIAR EL TRATAMIENTO
ESPECÍFICO.

19. ICTUS ISQUÈMICO
O
INFARTO CEREBRAL.

20. ICTUS ISQUÉMICO: CONCEPTO.
 EPISODIO DE DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA CAUSADO POR UN
INFARTO (NECROSIS) FOCAL
CEREBRAL, ESPINAL O RETINAL
BASADA EN:
1) LA EVIDENCIA NEUROPATOLÓGICA,
DE NEUROIMAGEN U OTRA OBJETIVA
DE LA LESIÓN; O
2) EVIDENCIA CLÍNICA DE LA LESIÓN
BASADA EN LA PERSISTENCIA DE LOS
SÍNTOMAS ≥24 HORAS O HASTA LA
MUERTE, Y EXCLUSIÓN DE OTRAS
CAUSAS.

21. ICTUS ISQUÉMICO.FACTORES DE RIESGO
DEFINIDOS MAS FRECUENTES (FR).
 NO MODIFICABLES.
 EDAD (+ FRECUENTE DE TODAS).
 RAZA NEGRA.
 MODIFICABLES.
 HTA (MUY FRECUENTE Y AGRADECIDA).
 CARDIOPATIAS (ISQUÈMICA; FIBRILACIÒN
AURICULAR; VALVULOPATAS MITRAL / AÒRTICAS;
MIOCARDIOPATÌAS).
 DIABETES MELLITUS.
 APP DE ATI / ICTUS.
 ESTENOSIS SEVERA DE LA ARTERIA CARÒTIDA.

22. ICTUS ISQUÉMICO.
BASES FISIOPATOLOGICAS.
 ISQUEMIA CEREBRAL.
• NECROSIS NEURONAL CENTRAL (PEQUEÑA; NO
RECUPERABLE).
• PENUMBRA ISQUÈMICA PERIFÈRICA (GRANDE; PUEDE
RECUPERARSE).
 BASES DEL DAÑO NEURONAL.
 FALTA O2 : GLUCOLISIS ANAEROBIA.
 ACIDOSIS METABÒLICA.
 AUMENTO DEL CA INTRACELULAR.
 HIPERPRODUCCIÒN DE RADICALES LIBRES.
 DAÑO PROGRESIVO HASTA LA MUERTE CELULAR.

23. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
DEL INFARTO CEREBRAL (proporción)
• INFARTO ATEROTROMBÓTICO (15-20%)
• INFARTO CARDIOEMBÓLICO (15-20%)
• INFARTO LACUNAR (25-30%)
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL (3-5%)
• INFARTO DE CAUSA INDETERMINADA (30%)
DEL CONOCIMIENTO DE LA ETIOLOGÍA
DEPENDE EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PARA PREVENIR LAS RECURRENCIAS.

24. INFARTO ATEROTROMBÓTICO.
ELEMENTOS CLÍNICOS.
• PACIENTE DE LA TERCERA EDAD.
• COMIENZO DURANTE EL SUEÑO O AL
AMANECER CON PROGRESION DEL
DÉFICIT NEUROLÓGICO EN MTOS /
24-48 HORAS.
• PRESENCIA DE FACTORES DE
RIESGO VASCULAR = HTA, DM, ETC.

25. INFARTO CARDIOEMBÓLICO.
ELEMENTOS CLÍNICOS.
 INICIO SÚBITO, EN VIGILIA, SIN AVISO
PREVIO CON LA MÁXIMA INTENSIDAD DE
LOS SÍNTOMAS AL DEBUT.
 PRESENCIA DE UNA FUENTE EMBOLÌGENA
CARDIACA (FA, VALVULOPATIAS, IMA, ETC).
 PUEDE HABER INFARTOS EN MÁS DE UN
TERRITORIO VASCULAR O EN OTROS
NIVELES (SISTÉMICOS).

26. INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR.
 LESION ISQUÈMICA MENOR DE 1,5 CM
DE DIÁMETRO EN EL TERRITORIO DE
UNA ARTERIA PERFORANTE.
 APP DE HTA O DE OTROS FR
VASCULAR.
 SINDROMES LACUNARES.
- HEMIPARESIA PURA (MÀS FRECUENTE).
- SÍNDROME HEMISENSITIVO PURO.
- HEMIPARESIA ATÁXICA.
- DISARTRIA MANO TORPE.
- SÍNDROME SENSITIVO-MOTOR.

27. INFARTO CEREBRAL.
OTRAS CATEGORIAS.
 CAUSA INHABITUAL.
VASCULITIS.
VASOESPASMO Ej HSA.
TRASTORNOS DEL CONTENIDO DE LA SANGRE
(HIPERVISCOSIDAD, ESTADOS PROTROMBÒTICOS).
 CAUSA INDETERMINADA.
 CUANDO ES IMPOSIBLE DEFINIR LA CAUSA DE
MANERA INEQUÌVOCA.

28. DIAGNÒSTICO DEL ICTUS ISQUÈMICO.
I - APP DE FACTORES DE RIESGO ACORDE A
LA CATEGORÌA ETIOPATOGÉNICA DEL
INFARTO.
II - PRESENCIA DE MANIFESTACIONES
CLÌNICAS ACORDE AL VASO AFECTADO Y
QUE SIGUE EL PERFIL VASCULAR
TEMPORAL.
III - TAC CRÀNEO SIMPLE URGENTE SIN
EVIDENCIAS DE OTRA LESIÒN QUE
JUSTIFIQUE EL CUADRO CLÌNICO.

29. DIAGNÒSTICO DEL ICTUS ISQUÈMICO.
TAC DE CRÀNEO.
 LA TAC DE CRÀNEO EN LAS PRIMERAS
6-24 HORAS ES NEGATIVA.
 LA TAC DE CRÀNEO NEGATIVA PERMITE
DESCARTAR LESIONES COMO LOS
TUMORES Y HSD; PERO ADEMÀS
GARANTIZA QUE LO OCURRIDO NO FUE
UNA HEMORRAGIA.
 LUEGO DE 24-36 HORAS APARECE UNA
IMAGEN HIPODENSA EN EL TERRITORIO
AFECTADO POR EL INFARTO.

30. ICTUS ISQUÉMICO.
APARENTEMENTE NORMAL
EN PRIMERAS 24-72HORAS.
ICTUS HEMORRÁGICO (HIP).
IMAGEN HIPERDENSA AL
DEBUT (HEMATOMA).

31. INFARTO CEREBRAL.
ADMISSION. 48 HOURS

32. INFARTO CEREBRAL DE 96 HORAS.
HIPODENSIDAD ACMD
TOTAL.
HIPODENSIDAD ACMD
TERRITORIO PROFUNDO

33. ICTUS ISQUÈMICO. COMPLICACIONES.
• COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.
– EDEMA CEREBRAL.
– HEC / HERNIAS CEREBRALES.
– CONVULSIONES.
– TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.
– RECURRENCIAS.
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS.
– SEPSIS (BNB, UROSEPSIS).
– ÚLCERAS DE PRESIÓN.
– TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA / TEP.
– ARRITMIAS, IMA, EDEMA AGUDO PULMON.
– DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITO.

34. ICTUS ISQUÈMICO.
CONDUCTA A SEGUIR.

35. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA.
 TAC CRÀNEO SIMPLE.
 HEMOGRAMA + LEUCOGRAMA.
 COAGULOGRAMA.
 GLICEMIA + CREATININA + IONOGRAMA.
 EKG.

36. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
BASES DEL TRATAMIENTO.
MEDIDAS DESTINADAS A REVERTIR O
REDUCIR LA MAGNITUD DE LA
NECROSIS HÍSTICA:
1) MEDIDAS GENERALES.
2) TROMBOLÍTICOS.
3) ANTICOAGULANTES.
4) ANTIPLAQUETARIOS.
5) NEUROPROTECCIÓN.

37. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
MEDIDAS GENERALES.
 MANEJO DE LA TA.
 LA TA = < 220 / 105 NO LLEVA TTO (OJO).
 DE SER NECESARIO EL TRATAMIENTO
PREFERIR PRILES O BETA
BLOQUEADORES.
 MANTENER GLUCEMIA ENTRE 4,5—8,7
mml / l.
 NO PERMITIR TEMPERATURAS > 37,5
GRADOS.

38. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
MEDIDAS GENERALES (cont).
 MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL.
 TRATAR SOLO EL EDEMA CEREBRAL
CONFIRMADO POR CLINICA O TAC.
 PREFERIR EL MANITOL.
 NO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LAS
CONVULSIONES.
 EVITAR LA TVP/TEP (PREVENIR CON
HEPARINA PROFILÀCTICA SC).
 VIGILAR POSIBLE TRANSFORMACIÒN
HEMORRÀGICA POR LA CLÌNICA Y TAC.
 REHABILITACIÒN PRECOZ.

39. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
MEDIDAS ESPECÌFICAS.
 PARA DESTRUIR EL TROMBO SE UTILIZAN
LOS TROMBOLITICOS EV EN LAS
PRIMERAS 4,5 HORAS. (NO DISPONIBLES
EN CUBA ACTUALMENTE).
 NO SE RECOMIENDA LA ANTICOAGULACIÓN
PRECOZ CON HEPARINA (AUMENTAN
MORTALIDAD Y DISCAPACIDAD).
 EN TODOS LOS INFARTOS CEREBRALES SE
RECOMIENDA EL TTO CON ASPIRINA 250-
325 MG DESDE LAS PRIMERAS 48 HORAS
SALVO CONTRAINDICACIÓN (NECESITA TAC
REALIZADA).

40. ICTUS ISQUÈMICO AGUDO.
MEDIDAS ESPECÌFICAS (cont).
PASADOS LOS PRIMEROS 7-14 DIAS SE INICIARÀ EL
TRATAMIENTO PREVENTIVO SECUNDARIO.
 SI ES CARDIOEMBOLICO Y NO EXISTE
CONTRAINDICACION LOS ACO (WARFARINA) SE
INICIARÀN LUEGO DE 10-15 DIAS DEL DEBUT Y SE
SEGUIRÀN POR INR (2-3).
 SI ATEROTROMBÒTICO O LACUNAR SEGUIR CON ASA
O PASAR A CLOPIDOGREL 75 MG DIARIO.

41. HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
(HIP).

42. HIP: ASPECTOS GENERALES.
• ES LA RUPTURA DE UN VASO SANGUÍNEO
CON EXTRAVASACIÓN DE SANGRE AL
PARÉNQUIMA CEREBRAL
• REPRESENTA 10 -- 20% DE LOS ICTUS.
• ALTA LETALIDAD (35 - 55 %).
• ALTA DISCAPACIDAD (66 %).

43. HIP: ETIOLOGIA.
HIC PRIMARIA.
HIPERTENSION ARTERIAL (60 – 75 %).
ANGIOPATÍA AMILOIDE.
HIC SECUNDARIA.
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (MAV).
USO DE ANTICOAGULANTES (ORALES O
PARENTERALES).
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.
TUMORES CEREBRALES (PRIMARIOS O
METASTÁSICOS).

44. HIP: LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES.
 PUTAMEN.
 TÀLAMO.
 LOBAR (FRONTAL; PARIETAL; OCCIPITAL;
TEMPORAL).
 CEREBELO.
 PROTUBERANCIA.

45. HIP: MANIFESTACIONES CLÌNICAS.
 INICIO SÚBITO, DIURNO, DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO
(MOTOR, SENSITIVO, LENGUAJE….) QUE PUEDE
PROGRESAR DESDE MINUTOS A POCAS HORAS.
 MANIFESTACIONES CLÌNICAS ACORDE A LA LOCALIZACIÒN
DEL HEMATOMA.
 TRADUCCIÒN CLÌNICA DEL EDEMA Y LA HEC.

46. HIP: MANIFESTACIONES CLINICAS (cont).
 RECORDAR QUE SE DEBE SOSPECHAR
ICTUS HEMORRÀGICO SI:
COMA AL INICIO.
VÓMITOS.
CEFALEA INTENSA.
CONVULSIONES AL DEBUT.
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA > 220 MM HG.
USO DE ANTICOAGULANTES ORALES.
GLUCOSA > 9,4 MMOL/L (170 MG/DL).
NO SER DIABÈTICO.

47. HIP: DIAGNÓSTICO.
 DIAGNÒSTICO POSITIVO.
• SE SOSPECHA BASADO EN LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y
• SE CONFIRMA AL REALIZAR TAC CRÁNEO UGTE Y
OBSERVAR LA IMAGEN HIPERDENSA
INTRAPARENQUIMATOSA QUE APARECE DESDE LOS
PRIMEROS MTOS.
• CONTRAINDICADA LA PL POR INNECESARIA Y PELIGROSA.
DIAGNÒSTICO ETIOLÒGICO (SI HAY SOSPECHA DE
UNA HIP SECUNDARIA).
• ¿MAV? = ESTUDIAR VASOS CON ANGIOTAC….
• ¿COAGULACION ALTERADA? = DEFINIR SU ESTADO.
• ¿TUMOR? = RMN…

48. HIP PUTAMINAL DEL HIPERTENSO.

49. HEMATOMAS DE DIFERENTE TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN

50. HIP: COMPLICACIONES.
• COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.
– EDEMA CEREBRAL
– HEC / HERNIA CEREBRAL.
– CONVULSIONES.
– MUERTE ENCEFÀLICA.
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS.
– SEPSIS (BNB, UROSEPSIS).
– ÚLCERAS DE PRESIÓN.
– TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA / TEP.
– ARRITMIAS, IMA, EDEMA AGUDO PULMON.
– DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITO.

51. HIP BASES DEL TRATAMIENTO.
1- PREVENTIVO.
2-DEL EVENTO AGUDO.
A)- TTO MÈDICO.
MEDIDAS ESPECÌFICAS
MEDIDAS GENERALES
B)-TTO QUIRÙRGICO.
CUANDO EXISTE HIDROCEFALIA.
PARA EVACUACIÒN DEL HEMATOMA.(CEREBELOSO).
SI LA CAUSA ES UNA MAV.
3- REHABILITACIÒN.

52. HIP: TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES.
.
MANTENER DESDE EL INICIO LA TA = < 140 /
90.
MANTENER GLICEMIA ENTRE 4,5—8,7 mml / l.
NO PERMITIR TEMPERATURA > 37,5
GRADOS.
VIGILANCIA ESTRECHA DEL EDEMA
CEREBRAL Y DE CONFIRMARSE INICIAR TTO.
NO TRATAR PROFILÁCTICO LAS
CONVULSIONES.
DE SER NECESARIO REALIZAR TRATAMIENTO
PROFILÀCTICO DE LA TVP/TEP.

53. HIP: TRATAMIENTO
MEDIDAS ESPECÌFICAS.
 DE EXISTIR UNA CAUSA
POTENCIALMENTE TRATABLE (HIP
SECUNDARIA) SE DEBE INDICAR LA
TERAPÈUTICA ADECUADA.
 SI POR DIFICULTADES EN LA
COAGULACION CORREGIR EL DÈFICIT
EXISTENTE.

54. HIP: TRATAMIENTO QUIRÙRGICO.
• SI HIDROCEFALIA + DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA = DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO
URGENTE. LA PL ESTÁ CONTRAINDICADA.
• PACIENTES CON HEMORRAGIA CEREBELOSA O CON
HEMATOMA LOBAR DE FÀCIL ACCESO + DETERIORO
NEUROLÓGICO = TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
HEMORRAGIA URGENTE.
• SI SE COMPRUEBA PRESENCIA DE MAV SE DEBE
INTENTAR SU ELIMINACIÒN PASADO EL PERIODO
AGUDO.

55. MUCHAS GRACIAS.