sobre cirrosis hepatica

1. Cirrosis Hepática
Dr.: Edgardo M Conde de
Lara
Especialista 2do Grado
Medicina Interna

2. Desorganización difusa de la estructura hepática normal
por nódulos regenerativos que están rodeados de
tejido fibroso.

3. CONCEPTO:
•Es una enfermedad del hígado crónica,
progresiva, difusa, irreversible y de causa
variada.
•Que se caracteriza por la presencia de
fibrosis en el parénquima hepático y nódulos
de regeneración, que llevan a una alteración
de la arquitectura vascular.
•Clínicamente se produce insuficiencia
hepática e hipertensión portal.

4. Epidemiología
En el mundo occidental, la cirrosis es la
tercera causa que conduce a la muerte en
pacientes con edades de 45 a 65 años (tras
las enfermedades cardiovasculares y el
cáncer); la mayoría de los casos son
secundarios al abuso crónico del alcohol. En
muchas partes de Asia y África la cirrosis
resultante de la hepatitis B crónica es una
importante causa de muerte.

5. Etiopatogenia:
Son varios los factores etiológicos que se reconocen:
•Alcohol.
•Virus de la hepatitis.
- hepatitis B (5-10% de los casos).
- hepatitis C.
•Cirrosis biliar primaria.
•Cirrosis biliar secundaria.
•Obstáculo al drenaje venosos del hígado.
•Fármacos.
•Entidades de base genética.
•Diversas causas.
•Causa desconocida.

7. Cirrosis biliar primaria.
Conductillos biliares están destruidos por una reacción inmunológica.
Posiblemente autoinmunitaria, de causa desconocida, asociada frecuentemente a
entidades de naturaleza autoinmuine como:
•Síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica,
esclerodactilia y telangiectasia).
•Síndrome de Sjögren.
•Tiroiditis autoinmunitaria.
•Acidosis renal tubular.
Cirrosis biliar secundaria.
Se produce por la obstrucción mantenida, de forma parcial o total, del conducto
hepatocolédoco o de sus ramas principales.
Causas:
•Estenosis postoperatoria.
•Cálculos biliares con colangitis infecciosa.
•Pancreatitis crónica.
•Pericolangitis o colangitis esclerosante primaria.
•Tumores malignos del colédoco o del páncreas.

8. Obstáculo al drenaje venoso del hígado.
•Insuficiencia cardíaca congestiva.
•Pericarditis constrictiva.
•Síndrome de Budd-Chiari.
Fármacos.
•Metotrexate.
•Alfametildopa.
•Oxifenisatina.
•Hidralazina.
•Amiodarone.
Entidades de base genética.
•Hemocromatosis.
•Deficit de alfa 1-antitripsina.
•Enfermedad de Wilson.
•Galactosemia.
•Tirosinemia.
•Porfiria cutánea tarda.
•Fibrosis quística del páncreas.
•Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
Diversas causas.
•Anastomosis yeyunoileal o
yeyunocólica en el tratamiento de la
obesidad refractaria.
•Diabetes mellitus tipo2 obesos.

11. Anatomía patológica.
Alteraciones morfológicas más
importantes:
• Puentes fibrosos tabicados.
• Nódulos parenquimatosos de
regeneración.
• Desorganización de la estructura de
todo el hígado.

12. Clasificación morfológica.

13. Clasificación etiológica.

15. Cuadro clínico
Cirrosis compensada. Cirrosis descompensada.
•Comienzo asintomático
que puede durar meses o
años.
•Manifestaciones vágales.
•Hepatomegalia con
esplenomegalia palpable
o no.
•Síndrome de Insuficiencia
hepática.
•Síndrome de Hipertensión Portal.
•Síndrome Ascítico.

17. Síndrome de insuficiencia hepática.
•Astenia.
•Fiebre (moderada y mantenida).
•Dolor hemiabdomen superior.
•Dispepsias.
•Trastornos neuropsiquiatricos (variables, van desde la somnolencia al coma).
•Ictericia (moderada a ligera).
•Arañas vasculares (telangiectasias).
•Eritema palmar.
•Esfera endocrina:
Hombre: - ginecomastia bilateral.
- reblandecimiento y atrofia testicular.
- disminución del vello de la barba, del tórax y del pubis.
Mujer: - trastornos del ciclo menstrual (escasas e irregulares).
- amenorrea.
•Hemorragias.
•Edemas.

18. Síndrome de Hipertensión Portal.
•Esplenomegalia.
•Hiperesplenismo.
•Ruptura de várices esofágicas.
•Hemorroides.
•Circulación colateral.
•Ascitis.
•Encefalopatía.

19. Síndrome Ascítico.
•Fenómeno importante en la Cirrosis Hepática.
•Ascitis libre.
•Aparece 60 % de los casos.
Aumento marcado
del abdomen
Delgadez de la cara
y extremidades
Contrasta

21. Alteraciones hepáticas.
•Alteraciones en el volumen del órgano.
- normal.
- ↑ tamaño.
- ↓ tamaño.
•Cuando es palpable, se nota su borde fino,
cortante y la superficie nodular.

22. Exámenes complementarios.
•Bilirrubina: Normal o ↑ (tanto la directa como la
indirecta).
•Transaminasas: Normal o ↑ de forma moderada.
•Fosafatasa alcalina: Poco ↑.
•Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): ↑ cirrosis
alcohólica y colestasis.
•Electrofóresis de proteínas: ↓ serina,
hipergammaglobulinemia, inversión del índice serina-
globulina.
•Colesterol: normal, ↓ cirrosis alcohólica, ↑ biliar.

24. Exámenes complementarios.
•Coagulograma: Cualquier alteración de los factores de
la coagulación, excepto del VIII.
•Hemograma: Anemia moderada:
- microcítica hipocrómica (sangramiento).
- macrocítica hipercrómica (toxicidad al alcohol).
- normocítica (hemólisis).
leucopenia y trombocitopenia (hiperesplenismo).
•Orina: albuminuria y aminoaciduria.

25. Exámenes complementarios.
•Heces fecales: Oscuras (sangramiento), hipocólicas
(cirrosis biliares).
•Gammagrafía hepática con tecnecio (Tc-99m).
•Ecografía abdominal: Permite determinar el tamaño
del hígado y del bazo, ascitis, colaterales postsitémicas,
diámetro ↑ de las venas porta y esplénica.
•Esófagograma.
•Esofagoscopía.
•Líquido ascítico.
•Laparoscopia y biopsia.

28. Diagnóstico
Clínico
Anatómico
Etiológico
Funcional

29. Complicaciones
•Hipertensión Portal y sus consecuencias
(várices esofagogástricas hemorrágicas y
esplenomegalia congestiva).
•Ascitis.
•Encefalopatía hepática.
•Peritonitis bacteriana espontánea.
•Síndrome hepatorrenal.
•Carcinoma hepatocelular.

31. Tratamiento
Objetivos:
•Detener hasta donde sea posible la
enfermedad.
•Tratar las complicaciones.
•Ayudar al hígado a recuperarse al máximo.

32. Cirrosis compensada
•Evitar los excesos físicos y el agotamiento.
•Permitir sólo una actividad ligera y moderada.
•Dieta normoproteica y normocalórica.
•Prohibir el alcohol.
•Evitar factores capaces de comprometer la función
hepática tales como: fármacos hepatotoxicos,
infecciones, deshidratación.
•Prohibir la ingestión de ASA.
•Anabólicos a dosis bajas si astenia y anorexia.
•Evitar operaciones electivas.

33. Cirrosis descompensada.
•Reposo absoluto.
•Hospitalizar al paciente.
•Dieta normoproteica.
•Vigilar el estado de conciencia.
•Tratamiento de las manifestaciones de descompensación.
•Hipertensión Portal (Propranolol o nodolol).
•Ascitis:
*Restricción del sodio (2g de NaCl).
*Ingestión de líquido hasta 1000 ml en 24 horas.
*Diuréticos:
- Espirinolactona: 25 mg 4 veces al día, puede ↑ hasta 400 mg/día.
- Furosemida: 40 mg e ir ↑ hasta 400 mg/día.
*Controlar regularmente los electrólitos en el suero y la orina y la creatinina en la
sangre.
*Paracentesis evacuadora.

34. Paracentesis evacuadora