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1. ASMA BRONQUIAL SEVERA.

2. CONCEPTO
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías aéreas, caracterizada por una
obstrucción generalizada de las mismas, debido a
una hiperactividad a múltiples estímulos, lo cual
condiciona una seria dificultad al paso del aire. La
enfermedad evoluciona con períodos de
exacerbaciones intermitentes, habitualmente
reversibles de forma espontánea o como
resultado del tratamiento medicamentoso.

3. • El estado de mal asmático se define como un
episodio refractario a la terapéutica
tradicional con beta agonistas y teofilina.
• Esta condición es frecuentemente asociada
con un ataque prolongado de asma
bronquial e implica que los cambios
inflamatorios concomitantes que han
ocurrido no son fácilmente reversibles a la
terapéutica broncodilatadora conocida.
• La mortalidad por Status Asmático en
nuestra UTI en los últimos 25 años ha sido de
un 10 %.

4. FISIOPATOLOGIA
La obstrucción de la vía aérea es
provocada por la combinación de factores,
entre ellos:
• El espasmo del músculo liso de vías
aéreas.
• El edema de la mucosa.
• Hipersecreción de moco.
• Infiltración celular en las paredes de las
vías aéreas.
• Lesión y decamación del epitelio de la
vía aérea.

5. La consecuencia de la obstrucción de la vía aérea
por constricción del músculo liso, engrosamiento
del epitelio de las vías respiratorias o líquido libre
en su luz, es un aumento de resistencia al flujo del
aire
La naturaleza sectorial del estrechamiento de la vía
aérea produce una mala distribución de la
ventilación (V), en relación con el riego (Q), es
decir relación V/Q<1, su efecto neto es la
producción de hipoxemia arterial, hipocapnea
arterial por hiperventilación y diferencia alveolo
arterial de oxigeno alterada (PAO2 – PaO2).
PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg

6. Comportamiento gasométrico en 45 pacientes con asma exacerbada
( FEV1 < 50%)
4% pacientes PACO2 > 60 mmHg
Rodriguez-Roisin R. Acute severe asthma: Pathofisiology and pathobiology of gas exchange
abnormalities.
Eur Respir J 1997;10:1359-137

7. Síntomas y signos de gravedad de una crisis:
Disnea Severa o grave: Mudez o solo emisión de monosílabos.
- Fatiga muscular o agotamiento físico: Incapacidad de
expectorar.
- Tos no productiva persistente o expectoración muy espesa.
- Insomnio mayor de 24 horas.
- Ansiedad creciente.
- Disminución de la conciencia: Confusión, somnolencia, coma
- Cianosis.
- Disminución de los movimientos torácicos: silencio
auscultatorio.
- Enfisema subcutáneo.
- Tiraje.
- Pulso paradójico creciente.
- Hipotensión arterial.
- Arritmia cardiorrespiratoria: Taquicardia mayor de 120 x min,
taquipnea mayor de 30 x min.
- Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor de 100
ml/min
- Grado III y IV, en la clasificación clínica- hemogasométrica de
Bocles.

8. Clasificación Clínico-
Hemogasometrica de Bocles
Grado PaO2 PaCO2 Acido-Base
I Normal Hipocapnia Alc. Resp
II Ligera Hipocapnia Alc. Resp
III Moderada Normocapnia Normal
IV Severa Hipercapnia Ac. Resp

9. • SIGNOS QUE INDICAN LA
INMINENCIA DE INTUBACION
TRAQUEAL
• EMBOTAMIENTO DE LA CONCIENCIA
• DIAFORESIS PROFUSA
• POBRE TONO MUSCULAR
(Hipercapnia)
• AGITACION SEVERA, CONFUSION,
COMBATIVIDAD (Hipoxemia)
• ELEVACION PaCO2

10. Principales objetivos del
tratamiento
• Corregir la Hipoxemia: lo hacemos con oxigeno
o ventilacion según necesidad.
• Romper el Broncoespasmo: Para esto
utilizamos los agonistas B2 adrenergicos(albu-
salbutamol, anticolinergicos, xantinas, y otras
medidas)
• Tratar la inflamacion y prevenir recaidas:
usando esteroides, y actuando sobre factores
precipitantes
• Tratar las complicaciones que se presenten

11. TRATAMIENTO
Tabaquismo
Alérgenos
•Infecciones
•Factores ocupacionales
•Medicamentos
•Ejercicio
•Factores ocupacionales
•Reflujo GE Embarazo

12. Medidas Generales
• Ingreso en UCI o UCIN.
• Monitorización cardiaca.
• Catéter venoso central.
• Mantener paciente en
posición Fowler.
• Exámenes complementarios
de urgencias.
• Preparar elementos
necesarios para la
intubación endotraqueal.
• Garantizar la permeabilidad
de la vía aérea.
• No demorar en iniciar
tratamiento específico
intensivo.

13. Tratamiento Específico
• Terapia Beta Adrenérgica: Actualmente se
reconoce que la terapéutica con agonistas de
los receptores B-2, constituye la piedra
angular del tratamiento. Se sugiere iniciar
terapéutica con un Beta-2 agonista (Albuterol)
inhalando cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4
aerosoles, o aplicaciones por el tubo
endotraqueal; con esta terapéutica asociada a
una intensa fisioterapia respiratoria entre los
aerosoles debe obtenerse por regla, una
evidente mejoría que permitirá espaciar los
aerosoles cada 1 h en las próximas horas y
después espaciándolos más, en la medida que
la mejoría progresa.

14. • EMPLEO DE AGENTES
ADRENERGICOS
• (si no responde al
Albuterol)
Epinefrina Amps. Al
1:1000
• Dosis: 0.01 mg/Kg.
DOSIS USUAL PARA
UN ADULTO: 0.3 mg.
• -- Aplicar esta dosis
con intervalos de 20
min. hasta dar tres.
• -- Puede repetirse la
secuencia en 1 hora
•Dosis de infusión: 0,03 – 0,1 mcg/kg/min

15. • Metilprednisolona 125 mg. E.V. c/6 – 8 horas
• Hidrocortisona 200 a 500 mg. E.V. cada 6 –
8 horas.
• ANTICOLINERGICOS
• Bromuro de Ipatropium (ATROVENT)
• Ipatropium + Fenoterol (DUOVENT ---
BERODUAL)
• SI NO HAY RESPUESTA, AGREGAR:
• METILXANTINAS (Teofilina)
• --- Dosis de carga: 5 mg./kg. E.V.
• dosis de mantenimiento: 0.5 a 0.9
mg./kg./hora E.V.
• ANTIBIOTICOS solo cuando sospechas
infeccion bacteriana.

16. ASISTENCIA VENTILATORIA EN EL
ASMA
INTUBACION
• Despierto mejor que sedado y relajado
• Oral mejor que nasal
• Tubo grueso mejor que fino
VENTILACION NO INVASIVA VS
INVASIVA
• NPPV: Non Invasive Positive Pressure
Ventilation

17. VENTAJAS POTENCIALES DE LA
VENTILACION NO INVASIVA.
• MAYOR COMODIDAD PARA EL
PACIENTE
• MENORES REQUERIMIENTOS DE
SEDACION
• CONSERVACION DE LAS
CAPACIDADES DEL HABLA Y LA
ALIMENTACION
• PREVENCION DE UNA LESION
LARINGEA
• CONSERVACION DEFENSAS
VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
B. Ipatropio
+
Beta-agonistas
+
+
Esteroides
+
O2

18. ASISTENCIA VENTILATORIA
• Vt bajos ( 6 -8 ml/Kg. )
• Vm 115 ml/Kg./min. (8L/min. Para
70 Kg.)
• Modo ventilatorio SIMV vs. VCV
vs. PCV
• Frecuencia 10-12/min.
• Flujos inspiratorios picos 80-100
ml/min.
• “Hipercapnia permisiva ó
Hipoventilacion controlada”
• Corrección acidosis (ph)
• PEEP nunca en modalidad
controlada. Anecdóticamente se ha
utilizado para corregir “auto PEEP”
• Sedacion: Benzodiazepinas,
Ketamina
• Relajación: No despolarizante
(Vecuronio atracurio Pancuronio)

19. COMPLICACIONES DE LA VENTILACION
CAIDA DE LA TENSION
ARTERIAL
-- PEEP “intrinseca”
-- Fármacos (pérdida del
tono vascular)
-- Perdida del tono
simpático
-- Hipovolemia
(Desacoplar, Ventilación
manual, observar
hemodinámica)
EXCLUIR NEUMOTORAX A
TENSION

20. • OTRAS MEDIDAS:
SULFATO DE MAGNESIO
• Dosis: 1,5 a 3 gramos E.V. c/6 hs.
EMPLEO DE AGENTES ANESTESICOS
• Ketamina
• Halotane
• Isofluorane
• Enfluorane
EMPLEO DE AGONISTAS BETA POR VIA
VENOSA.

21. IDENTIFICACION DE LOS ASMATICOS CON
RIESGO DE MUERTE
• Hospitalización previa en la UCI por Asma
• Hospitalizado en 2 ó mas ocasiones por Asma en el
año
• Hospitalizado por Asma en el pasado mes
• Tres o mas visitas al Dpto. Emergencias (C.G.) por
Asma en el pasado año.
• Falta de un control adecuado del Asma
• Exacerbaciones previas fulminantes
• Intubación previa por Asma
• Uso de altas dosis de agonistas Beta inhalados
• Uso de tranquilizantes mayores
• Problemas psicológicos y sociales
• Falta de acceso al sistema de Cuidados Médicos
• Uso habitual o suspensión reciente de Corticoides

22. PARO CARDIACO EN PACIENTES CON
ASMA SEVERA
BRONCOESPASMO SEVERO Y
TAPONES MUCOSOS QUE
LLEVAN A LA ASFIXIA (LA
INMENSA MAYORIA)
-- ARRITMIAS CARDIACAS
DEBIDAS A HIPOXIA E
HIPOPOTASEMIA
(TAMBIEN SON CAUSADAS POR
EL USO DE AGONISTAS BETA)
-- AUTO PEEP EN PACIENTES
VENTILADOS
-- NEUMOTORAX A TENSION

23. Resumen Tratamiento
• Medidas generales
• Tratamiento especifico
-Oxigeno
-Agonistas B2 adrenergicos
-Esteroides
-Xantinas
-Anticolinergicos
-Antibioticos
-Ventilacion no invasiva vs invasiva
-Otras medidas(MgSO4,Heliox, Agentes anestesicos)

24. Muchas Gracias