33.1 Enfermedad cerebrovascular isquémica.ppt

1. DOCENCIA.
CURSO PG UCI.
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR (I).
 ATI. INFARTO CEREBRAL.
MARZO 2014.

2. CEREBRO NORMAL
• PESO POMEDIO 1375 GR. = 2% DEL PESO
CORPORAL Y RECIBE EL 20 % DEL GASTO
CARDIACO. FSC= 800 ML X MIN. O 55 ML
X100 GR X MIN.
• LA SUSTANCIA GRIS > BLANCA 3-4 : 1.
• NECESITA O2 Y GLUCOSA (SOLO TIENE
RESERVA PARA 1-3 MTOS).
• AUTORREGULACION: CAPACIDAD DE LA
CIRCULACION CEREBRAL PARA MANTENER
UN FSC CONSTANTE ANTE VARIACIONES DE
LA PRESION DE PERFUSION (PAM E/ 60-160
MM Hg). LA HIPERCAPNIA, HIPOXIA E
ISQUEMIA LA NEUTRALIZAN.

3. CLASIFICACION DE LA ECV.
1-ECV ASINTOMÁTICA.
2-ECV FOCAL:
A-ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI).
B-ICTUS (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR):
INFARTO CEREBRAL.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
SUBARACNOIDEA.
3-DEMENCIA VASCULAR.
4-ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA.

4. ATAQUE TRANSITORIO DE
ISQUEMIA (ATI).

5. ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI):
TIA WORKING GROUP – 2002-2004
TRASTORNOS EPISÓDICOS Y FOCALES DE LA
CIRCULACIÓN CEREBRAL O RETINIANA, DE
COMIENZO BRUSCO, QUE DA LUGAR A
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE BREVE
DURACIÓN, CON RECUPERACIÓN COMPLETA EN
EL CURSO DE UNA HORA, Y SIN EVIDENCIA DE
INFARTO EN LAS PRUEBAS DE NEUROIMAGEN.
SÍNDROME NEUROVASCULAR AGUDO
ATI INFARTO CEREBRAL

6. ATI. EPIDEMIOLOGIA.
• PREVALENCIA ANUAL 1,1 X 1000 PERSONAS. SI SON
DE 80 O MAS AÑOS SUBE A 11,7 X 1000.
• RIESGO VASCULAR LUEGO DEL ATI.
A LOS 90 DÍAS (3 MESES):
10 - 17% HAN SUFRIDO UN INFARTO CEREBRAL;
EL 53 % ES EN LAS PRIMERAS 48 HORA.
EL 25 % TIENE ALGUNA COMPLICACION VASCULAR
Ej IMA, ICTUS, ARTERIOPATIA PERIFERICA.
• RIESGO DE OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES
– IMA: 27,8% (10 AÑOS) / 8% (1 AÑO)
– EVENTO VASCULAR: 42,8% (10 AÑOS) / 32% (1
AÑO)

7. ATI. CLASIFICACION.
TOPOGRAFICA.
 TERRITORIO CAROTIDEO.
 TERRITORIO VERTEBRO-BASILAR (VB).
 MIXTO.
 LOCALIZACION DUDOSA.
 POSIBLE ATI.
ETIOLOGICA (similar al infarto).
 ATEROTROMBOTICO.
 CARDIOEMBOLICO.
 OTRAS CAUSAS.

8. Riesgo de ictus tras un ATI en primeros 90 días
Oxford Vascular Study
Rothwell PM, et al. EXPRESS Study. Lancet 2007;370:1432-42.
FASE 1 ATENCIÓN TRADICIONAL
FASE 2 ATENCIÓN URGENTE

9. ATI DE CIRCULACIÓN CAROTÍDEA:
(SÍNTOMAS Y SIGNOS LATERALIZADOS)
ATI OCULAR O RETINIANO: ARTERIA
OFTÁLMICA
CEGUERA MONOOCULAR TRANSITORIA
(AMAUROSIS FUGAZ)
ATI HEMISFÉRICO: ARTERIA CEREBRAL MEDIA
 DEFECTO MOTOR O SENSITIVO
FACIOBRAQUIAL O HEMICORPORAL
CONTRALATERAL
 HEMIANOPSIA HOMÓNIMA (TOTAL O
ALTITUDINAL) CONTRALATERAL
 DISFASIA O DISARTRIA

10. ATI DEL TERRITORIO VB:
(SÍNTOMAS Y SIGNOS DIFUSOS O BILATERALES)
COMBINACIONES DE:
 DIPLOPIA
 DEFECTO DEL CAMPO VISUAL
 DISARTRIA
 CEGUERA BILATERAL
 ATAXIA
 PARAPARESIA
 HEMIPARESIA O HEMIHIPOESTESIA UNI O
BILATERAL
 (PUEDE APARECER VÉRTIGO ACOMPAÑANDO
A ALGUNO DE LOS ANTERIORES).

11. ATI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1- INFARTO CEREBRAL
 LA DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DETERMINA LA
PRESENCIA O NO DE LESIÓN CEREBRAL
PERMANENTE.
2- MIGRAÑA CON AURA.
 APP POSITIVO, PTE JOVEN, CEFALEA INTENSA.
3- CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES.
 APP POSITIVO CON CRISIS ESTEREOTIPADAS
RECURRENTES.
 PUEDEN SER CRISIS SENSITIVAS; SACUDIDA DEL
MIEMBRO (LIMB SHAKING); CRISIS MOTORAS
FOCALES.

12. MANIFESTACIONES QUE NO DEBEN
CONFUNDIRNOS CON ATI.
• PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO.
• CONVULSIONES.
• RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES.
NO EXPRESAN FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
SÍNCOPE NO ES ATI, LAS CAUSAS
SON OTRAS.

13. ACTITUD DE URGENCIA CON EL OBJETIVO DE:
1. EVALUAR Y DEFINIR LA ETIOLOGÍA.
2. PREVENIR LAS RECURRENCIAS Y / O QUE
OCURRA UN ICTUS.
CONDUCTA ANTE UN ATI:
ESTO IMPLICA:
1. HOSPITALIZACIÓN Y VALORACIÓN POR
ESPECIALISTAS.
2. INVESTIGACIONES COMPLEMENTARIAS EN BUSCA
DE LA ETIOLOGÍA (IGUAL QUE PARA EL INFARTO
CEREBRAL).
3. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO.
4. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ACUERDO A LA
ETIOLOGÍA PARA PREVENIR LAS RECURRENCIAS.

14. BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL ATI.
1-TRATAMIENTO ACORDE A ETIOLOGÌA.
2-CONTROL TOTAL DE LA HTA.
3-TRATAR DISLIPIDEMIA=ESTATINAS.
4-CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA.
5-ERRADICAR LA FUMA.
6-CAMBIAR DIETA Y ESTILOS DE VIDA.
7- CIRUGIA CAROTIDEA SI ESTENOSIS > 70 %.

15. INFARTO CEREBRAL
O
ICTUS ISQUEMICO.

16. INFARTO CEREBRAL: EPIDEMIOLOGIA.
 LAS ECV CONSTITUYEN LA 3RA CAUSA DE
MUERTE, LA 2DA DE DEMENCIA Y PRIMERA DE
DISCAPACIDAD EN ADULTOS A NIVEL MUNDIAL.
 TERCERA CAUSA DE MUERTE EN CUBA, Y EN
SANCTI SPIRITUS.
 EN EL 2012, EN STI SPIRITUS, FALLECIERON POR
ECV 392 PERSONAS, 187 DE ELLAS EN EL
PERIODO AGUDO.
 AL INFARTO CEREBRAL LE CORRESPONDEN CERCA
DEL 80 % DE LOS PTES CON ECV, CON UNA
LETALIDAD ENTRE EL 12-20 % Y, DE LOS
SOBREVIVIENTES, MAS DE LA MITAD QUEDAN
DISCAPACITADOS POR SECUELA FISICA Y/O
MENTAL.

17. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
DEL INFARTO CEREBRAL (proporción)
• INFARTO ATEROTROMBÓTICO (15-20%)
• INFARTO CARDIOEMBÓLICO (15-20%)
• INFARTO LACUNAR (25-30%)
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL (3-5%)
• INFARTO DE CAUSA INDETERMINADA (30%)
DEL CONOCIMIENTO DE LA ETIOLOGÍA DEPENDE
EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PARA PREVENIR LAS RECURRENCIAS.

18. INFARTO ATEROTROMBÓTICO.
ELEMENTOS CLÍNICOS.
• COMIENZO DURANTE EL SUEÑO O AL
AMANECER CON PROGRESION DEL DÉFICIT
NEUROLÓGICO EN MTOS / 24-48 HORAS.
• APP DE CARDIOPATIA ISQUEMICA Y/O IRC Y/O
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA.
• PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO
VASCULAR.
• POSIBLE PRESENCIA DE SOPLO EN EL CUELLO
O AUSENCIA DE PULSO CAROTÍDEO
UNILATERAL.

19. INFARTO CARDIOEMBÓLICO.
ELEMENTOS CLÍNICOS
 DEBUT SÚBITO, EN VIGILIA, SIN AVISO
PREVIO CON LA MÁXIMA INTENSIDAD DE
LOS SÍNTOMAS AL DEBUT.
 PRESENCIA DE UNA FUENTE EMBOLIGENA
CARDIACA (FA, VALVULOPATIAS, IMA, ETC).
 PUEDE HABER INFARTOS EN MÁS DE UN
TERRITORIO VASCULAR O A OTROS
NIVELES (SISTÉMICOS).

20. INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR.
 ISQUEMIA MENOR DE 1,5 CM DE
DIÁMETRO EN EL TERRITORIO DE UNA
ARTERIA PERFORANTE CEREBRAL.
AUSENCIA DE MANIFESTACIONES
CORTICALES.
 APP DE HTA O DE OTROS FR VASCULAR.
 SINDROMES LACUNARES.
- HEMIPARESIA PURA.
- SÍNDROME HEMISENSITIVO PURO.
- HEMIPARESIA ATÁXICA.
- DISARTRIA MANO TORPE.
- SÍNDROME SENSITIVO-MOTOR.

21.  INFARTO CEREBRAL DE CAUSA
INHABITUAL.
VASCULITIS PRIMARIAS.
VASCULITIS SEPTICAS Ej NEUROLUES
VASOESPASMO El HSA.
TRASTORNOS DEL CONTENIDO DE LA SANGRE
(HIPERVISCOSIDAD, ESTADOS PROTROMBOTICOS).
.
 INFARTO CEREBRAL DE CAUSA
INDETERMINADA. CUANDO ES IMPOSIBLE
DEFINIR LA CAUSA DE MANERA INEQUIVOCA.

22. DIAGNOSTICO DEL ICTUS.
I-DIFERENCIAR CLINICAMENTE LA ECV DE
OTROS PROCESOS NEUROLOGICOS
( PERFIL VASCULAR TEMPORAL). Ej: T, HSD.
II- DIFERENCIAR DENTRO DE LA ECV EL
SUBTIPO DE ICTUS (VER DIAPOSITIVAS SGTES)
1. ISQUEMICO
2. HEMORRAGICO: HIC, HSA.
III- COMPLEMENTARIOS DE ORO: TAC
CRANEO SIMPLE URGENTE.

23. SOSPECHAR ICTUS HEMORRAGICO SI:
• COMA AL INICIO.
• VÓMITOS.
• CEFALEA INTENSA.
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA > 220 MM HG.
• GLUCOSA > 9,4 MMOL/L (170 MG/DL).
• USABA ANTICOAGULANTES ORALES.
• NO SER DIABÈTICO.
SIN EMBARGO ELLOS SON INSUFICIENTES Y ES
OBLIGADO REALIZAR UN ESTUDIO DE
NEUROIMAGEN PARA INICIAR EL TRATAMIENTO
ESPECÍFICO(NE: I-A).

24. INFARTO CEREBRAL COMPLEMENTARIOS A
REALIZAR POR URGENCIA.
 TAC CRANEO SIMPLE URGENTE.
 HEMOGRAMA + LEUGOGRAMA.
 COAGULOGRAMA.
 GLICEMIA + CREATININA + IONOGRAMA.
 EKG

25. ICTUS
ISQUÉMICO
APARENTEMENTE NORMAL
EN PRIMERAS 24-72HORAS
ICTUS
HEMORRÁGICO
IMAGEN HIPERDENSA
(HEMATOMA)

26. INFARTO CEREBRAL.
COMPLICACIONES.
• COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
– EDEMA CEREBRAL (3-7 PRIMEROS DÍAS)
– CONVULSIONES.
– TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.
– RECURRENCIAS.
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS
– SEPSIS (BNB, UROSEPSIS).
– ÚLCERAS DE PRESIÓN.
– TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA /
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
– ARRITMIAS, IMA, EDEMA AGUDO PULMON.
– DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITO.
– FALLO MULTIORGANICO.

27. INFARTO CEREBRAL
O
ICTUS ISQUEMICO.
CONDUCTA A SEGUIR.
CONSTITUYE UNA URGENCIA MEDICA
DONDE TIEMPO ES CEREBRO.

28. INFARTO CEREBRAL: GENERALIDADES.
 EL 25% DE LOS ICTUS AGUDOS SON RECURRENCIAS.
 LA FA, SEA FAC O FAP, INCREMENTA POR CINCO EL
RIESGO DE ICTUS, SEGUNDO FR LUEGO DE LA HTA.
 LA FA ES RESPONSABLE DEL 50 % DE LOS ICTUS
CARDIOEMBOLICOS Y 20% DEL TOTAL DE ICTUS
ISQUEMICOS.
 LOS ACO RRR DE ICTUS AL MENOS EN UN 67%.
 TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA (TH): OCURRE EN
80% DE LOS INFARTOS CARDIOEMBÓLICOS. SÓLO UN
17% SE ASOCIA A DETERIORO CLÍNICO.
 LA TH CONTRAINDICA USO DE ANTICOAGULANTES,
TROMBOLÍTICOS Y ANTIPLAQUETARIOS. LOS
ANTIPLAQUETARIOS DURANTE UNA SEMANA, LOS
ANTICOAGULANTES HASTA DESPUÉS DE 15 DÍAS.

29. INFARTO CEREBRAL Y TRANSFORMACION
HEMORRAGICA.
RADIOLOGICAL CRITERIA DEVELOPED FOR COMPUTED
TOMOGRAPHY (CT) IN THE EUROPEAN COOPERATIVE
ACUTE STROKE STUDY (ECASS).
 HEMORRHAGIC INFARCTS (HI) WITH SMALL
PETECHIAE OR MORE CONFLUENT PETECHIAE (HI-1
AND HI-2)
 PARENCHYMAL HEMATOMAS (PH) ≤ 30% OF THE
INFARCTED AREA WITH SOME MILD SPACE-
OCCUPYING EFFECT (PH-1) AND >30% OF THE
INFARCTED AREA WITH A SIGNIFICANT SPACE-
OCCUPYING EFFECT OR A CLOT REMOTE FROM THE
INFARCTED AREA (PH-2)

30. TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.

31. TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.

32. NEUROLOGIA –ECV
ALGORITMO DE ATENCIÓN ATI / ICTUS AGUDO
Inicio síntomas
SIUM C. GUARDIA
(10 min: solo confirmar
ID por especialista y garantizar cardio-respiración)
UCIE
(1hora: confirmar ID,
inicio tratamiento,
complementarios,
solicitud de interconsulta)
UNIDAD de ICTUS UCIM
(Estadio agudo) Pacientes con predominio de
otras enfermedades que
requieran cuidados progresivos
o apoyo ventilatorio.
SALA Neurología CONSULTA MULTIDISCIPLINARIA ECV
Geriatría Fisiatra, Logopeda, Neurólogo, Geriatra/MI,
Medicina Psicólogo.
Neurocirugía
(-Estudiar y controlar los
factores de riesgo; Definir conducta y seguimiento.
-Rehabilitación motora,
marcha, lenguaje, cognitiva).

33. INFARTO CEREBRAL:
BASES DEL TRATAMIENTO.
MEDIDAS DESTINADAS A REVERTIR O
REDUCIR LA MAGNITUD DE LA
NECROSIS HÍSTICA:
1) MEDIDAS MÉDICAS DE SOSTÉN.
2) TROMBOLÍTICOS.
3) ANTICOAGULANTES.
4) ANTIPLAQUETARIOS.
5) NEUROPROTECCIÓN.

34. TRATAMIENTO DEL INFARTO
CEREBRAL AGUDO.
TROMBÒLISIS EV.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR:
(TROMBÒLISIS INTRAARTERIAL Y
TROMBECTOMIA MECÀNICA).

35. INFARTO CEREBRAL AGUDO: TROMBOLISIS.
GENERALIDADES.
 «NINDS rtPA STROKE TRIAL» (rt PA 0,9 MG X KG EV)
DEMOSTRO BENEFICIO AL SER USADO EN
PRIMERAS 3 HORAS.
 ECASS III CONFIRMA BENEFICIO Y EXTIENDE
VENTANA HASTA 4,5 HORAS.
 META-ANALISIS DE 12 ESTUDIOS CON rt PA
CONFIRMA BENEFICIO DE USO HASTA 6 HORAS
PERO INSISTE EN QUE ESTE ES EVIDENTEMENTE
MAYOR EN 1RAS 3 HORAS (p< 0,001).
 SER MAYOR DE 80 AÑOS Y LAS CRISIS EPILEPTICAS
AL DEBUT (SIEMPRE QUE NEUROIMAGEN CONFIRME
EL INFARTO) YA NO SON CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS.
 «PROACT II STUDY» CONFIRMA BENEFICIO DE PRO-
UROKINASA INTRAARTERIAL (p< 0,04).

36. INFARTO CEREBRAL AGUDO: TROMBOLISIS Y
TROMBECTOMÍA. GPC: RECOMENDACIONES.
 SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO CON
R-TPA IV A DOSIS DE 0,9 MG/KG (INICIO < 3 H EN USA Y <
4,5 H ESPAÑA, JAPON, UE Y CANADA) SIGUIENDO
ESTRICTAMENTE EL PROTOCOLO ESTABLECIDO. (NIVEL
DE EVIDENCIA 1A; RECOMENDACIÓN DE GRADO A).
 NO UTILIZAR ANTITROMBÓTICOS (HEPARINA O ASPIRINA)
EN 24 HORAS SI TROMBÓLISIS IV (EXTRAPOLACIÓN DE
ESTUDIOS DE NIVEL 1B; RECOMENDACIÓN DE GRADO B).
 LA TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL PUEDE SER ÚTIL EN
PACIENTES NO ELEGIBLES PARA TROMBÓLISIS
INTRAVENOSA EN INFARTOS CON OCLUSIÓN DE GRAN
VASO HASTA LAS 6 H (ESPAÑA, UE) Y 8 HORAS (USA,
JAPON) DE EVOLUCIÓN (NIVEL DE EVIDENCIA 1B-II;
RECOMENDACIÓN DE GRADO B).
 EN LA OCLUSION BASILAR LA THROMBOLISIS EV SE
ACEPTA CON MAS DE 3 H (III, B) Y LA INTRAARTERIAL EN
PTES SELECCIONADOS (UNION EUROPEA = III-B)

37. INFARTO CEREBRAL AGUDO: TROMBOLISIS Y
TROMBECTOMÍA. GPC: RECOMENDACIONES. (CONT)
 LA TROMBECTOMÍA MECÁNICA ES UNA OPCIÓN EN
PACIENTES NO ELEGIBLES PARA TROMBÓLISIS
INTRAVENOSA O CUANDO HA FRACASADO ÉSTA,
HASTA 8 HORAS DE EVOLUCIÓN (NIVEL DE
EVIDENCIA 1B; RECOMENDACIÓN DE GRADO B).
 COMENTARIOS GENERALES DE LA TROMBECTOMIA:
 PUEDE UTILIZARSE JUNTO A LA TROMBOLISIS INTRAARTERIAL
 CLOTBUST: ULTRASONIDOS SOBRE LA ARTERIA OCLUIDA
SIMULTÁNEO A rTPA MEJORO LA TASA DE RECANALIZACIÓN Y LA
EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES (NIVEL DE EVIDENCIA 1B).
 MERCI Y MULTI MERCI: DISPOSITIVOS INTRAARTERIALES QUE
REALIZAN LA FRAGMENTACIÓN Y EXTRACCIÓN DEL COÁGULO.
 PENUMBRA: ES UN FRAGMENTADOR MEJOR QUE LOS MERCI (80 % VS
45 % RECANALIZACION).
 ECOPOTENCIADORES BENEFICIO DUDOSO.

38. INFARTO CEREBRAL AGUDO.
ANALISIS DE LAS GUIAS DE
PRACTICAS CLINICAS.
 ANTICOAGULACION PARENTERAL.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

39. INFARTO CEREBRAL AGUDO Y
ANTICOAGULACION.
(HEPARINAS NO FRACCIONADAS)
 INTERNATIONAL STROKE TRIAL (IST): NO
OFRECE BENEFICIO (NIVEL DE EVIDENCIA
1B).
 METAANÁLISIS DEL USO DE LA HEPARINA EN
FASE AGUDA EN EL INFARTO
CARDIOEMBÓLICO: NO BENEFICIO EN
REDUCCIÓN DE MORTALIDAD O
DEPENDENCIA NI DE ICTUS RECURRENTE EN
LOS PRIMEROS 14 DÍAS + INCREMENTO DE
CASI TRES VECES DE HEMORRAGIA
CEREBRAL SINTOMÁTICA. (NIVEL DE
EVIDENCIA 1A).

40. INFARTO CEREBRAL AGUDO Y ANTICOAGULACION.
(HBPM Y HEPARINOIDES).
 FISS = NADROPARINA PARECIA UTIL Y LUEGO SE
DEMOSTRO NO LO ERA
 TOAST (TRIAL OF ORG 10172 IN ACUTE STROKE
TREATMENT) CON DANAPAROIDE AUMENTO DE
MORTALIDAD
 LOS METAANÁLISIS DE LOS ESTUDIOS CON
HEPARINOIDES Y HBPM CONFIRMAN QUE NO SON
UTILES, AUNQUE REDUCEN LA INCIDENCIA DE
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, NO MEJORAN LA
EVOLUCIÓN, NO DISMINUYEN LAS RECURRENCIAS
PRECOCES Y PUEDEN AUMENTAR LAS
HEMORRAGIAS INTRACRANEALES, (NIVEL DE
EVIDENCIA 1A).

41. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
GENERALIDADES.
 ABCIXIMAB EN LAS PRIMERAS 6 HORAS POST
ICTUS: AUMENTO DE LA TASA DE HEMORRAGIAS EN
LOS PACIENTES TRATADOS, NO UTIL (NIVEL DE
EVIDENCIA 1B).
 EL INTERNATIONAL STROKE TRIAL (IST) Y EL
CHINESE ACUTE STROKE TRIAL (CAST)
DEMUESTRAN BENEFICIO DE LA ASPIRINA A DOSIS
DE 300 MG/DÍA EN PRIMERAS 48 HORAS Y POR DOS
SEMANAS, EN LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES A
LOS 6 MESES, ASÍ COMO REDUCCIÓN DE RECIDIVAS
PRECOCES Y DE MORTALIDAD (NIVEL DE EVIDENCIA
1A).
 METAANALISIS: “ANTIPLATELET THERAPY FOR
ACUTE ISCHAEMIC STROKE”. COCHRANE DATABASE
SYST (N=43 041), UTIL ASPIRINA e/ 160—300 MG X 14
DIAS (NIVEL EVIDENCIA 1-A)

42. GPC 2012--2014.
ANTICOAGULACION/ANTIAGREGACION.
RECOMENDACIONES.
 NO SE RECOMIENDA LA ANTICOAGULACIÓN PRECOZ
EN PACIENTES CON INFARTO CEREBRAL AGUDO
(NIVEL DE EVIDENCIA 1A; RECOMENDACIÓN DE GRADO
A).
 EN PACIENTES QUE RECIBAN TROMBÓLISIS EL USO DE
CUALQUIER ANTITROMBÓTICO SE RETRASARÁ 24
HORAS (NIVEL DE EVIDENCIA 1A; RECOMENDACIÓN DE
GRADO B).
 TRAS UN INFARTO CEREBRAL SE RECOMIENDA EL
TRATAMIENTO CON ASPIRINA EN LAS PRIMERAS 48
HORAS SALVO CONTRAINDICACIÓN (NIVEL DE
EVIDENCIA 1A; RECOMENDACIÓN DE GRADO A).

43. GPC 2012-14
INFARTO CEREBRAL AGUDO Y
ANTICOAGULACION : RECOMENDACIONES
NO SE RECOMIENDA LA
ANTICOAGULACIÓN PRECOZ EN
PACIENTES CON INFARTO
CEREBRAL AGUDO (NIVEL DE
EVIDENCIA 1A; RECOMENDACIÓN
DE GRADO A).

44. GPC 2012-14
INFARTO CEREBRAL AGUDO Y ANTICOAGULACION :
RECOMENDACIONES. (CONT).
LOS SUBGRUPOS QUE PUDIERAN BENEFICIARSE DE LA
ADMINISTRACIÓN EV URGENTE SON:
 ICTUS CARDIOEMBÓLICO CON ALTO RIESGO DE RE-
EMBOLIZACIÓN (VÁLVULAS PROTÉSICAS, FA, IMA
CON TROMBO MURAL, TROMBO EN ATRIO
IZQUIERDO).
 TROMBOFILIA (DÉFICIT DE PROTEÍNA C/S,
ANTITROMBINA III, MUTACIÓN FACTOR V LEYDEN,
OTRAS).
 DISECCIÓN SINTOMÁTICA DE ARTERIAS
EXTRACRANEALES.
 TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS (Ia—A).

45. GPC 2012-14
INFARTO CEREBRAL AGUDO Y
ANTIAGREGACION : RECOMENDACIONES
 ES UTIL EL USO DE LA ASPIRINA EN
LOS PRIMEROS 14 DIAS DEL
INFARTO PORQUE DISMINUYE
RECURRENCIA SIN INCREMENTAR
HEMORRAGIAS. (I-A).
 SI TROMBOLISIS RETRASAR 24
HORAS (I-A).

46. GPC 2012-14
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
GENERALIDADES (CONT).
UTILIZAR LA COMBINACION ASPIRINA-
CLOPIDOGREL EN:
 PTES CON ESTENOSIS CAROTIDEA
SIGNIFICATIVA O PLACA ULCERADA CON
ALTO RIESGO DE EMBOLIZACION (+20
SEÑALES DE MICROEMBOLISMOS X
MINUTO EN EL DTC) EVIDENCIA 1a-A.
 CUANDO EXISTE FA + CONTRAINDICACION
PARA USAR ACO.
 ANTES, DURANTE Y HASTA 3 MESES
DESPUES DE UN STENT.

47. GPC 2012-14.
INFARTO CEREBRAL SUBAGUDO.
ANTICOAGULANTES ORALES.
ACO ANTI VIT K.
a) ACENOCUMAROL. b) WARFARINA.
 LA WARFARINA ACTUA DISMINUYENDO LA VITAMINA K
DISPONIBLE PARA LA ACTIVACION DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACION DEPENDIENTES DE ELLA.
 SE UTILIZA EN LA PREVENCION SECUNDARIA
GENERALMENTE DENTRO DE LOS 15 DIAS SIGUIENTES AL
EVENTO ISQUEMICO NECESITANDO UN CONTROL
ESTRICTO DE LA DOSIS POR INR + DE LA POSIBLE
TRANSFORMACION HEMORRAGICA POR TAC SERIADA.
 SI ATI / ICTUS MENOR PUEDE COMENZAR TTO EN 4-7 DIAS.
 TTO DEL SANGRAMIENTO POR WARFARINA INCLUYE:
VITAMINA K 10-25 MG Y/O PLASMA FRESCO 15-30 ML X KG
Y/O FACTOR VII A 15-120 MCG X KG.

48. INFARTO CEREBRAL SUBAGUDO.
ANTICOAGULANTES ORALES «NUEVOS».
 INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA:
XIMELAGATRÁN Y DABIGATRÁN.
 INHIBIDORES ORALES DEL FACTOR X ACTIVADO
(FXA): APIXABÁN, RIVAROXABÁN. CONOCIDOS
COMO “XABANES”.
METAANALISIS CON 6 ESTUDIOS QUE INCLUYERON
57 491 PACIENTES (1 DABIGATRAN, 2 RIVAROXABAN, 3
APIXABAN) COMPARANDOLOS CON ASA O WARFARINA.

49. INFARTO CEREBRAL AGUDO.
ANTICOAGULANTES ORALES «NUEVOS».
A)- VENTAJAS POTENCIALES
 POCAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS / ALIMENTOS.
 NO REQUIEREN MONITORIZAR DE RUTINA LA
COAGULACIÓN.
 RÁPIDO INICIO DE ACCIÓN.
 NO REQUIEREN TTO PREVIO CON HEPARINA (PUENTE).
 TASAS DE SANGRADO MENORES O SIMILARES A LOS AVK
B)- DESVENTAJAS
 ALGUNOS NO TIENEN ANTÍDOTO ESPECÍFICO
 PRECIO ELEVADO
 ALGUNOS REQUIEREN ADMINISTRACIÓN 2 VECES AL DÍA
 NO HAY MÉTODOS DE MONITORIZACIÓN VALIDADOS

50. INFARTO CEREBRAL AGUDO.
ANALISIS DE LAS GUIAS DE
PRACTICAS CLINICAS.
MEDIDAS GENERALES.

51. TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL
MEDIDAS GENERALES. TENSION ARTERIAL.
 ES FRECUENTE EL ERROR DE DISMINUIR LA TA EN EL
ICTUS AGUDO, TA = < 185 / 105 NO LLEVAN TTO.
 DE REQUERIR TTO SE PREFERIRAN LOS B
BLOQUEADORES O PRILES (EV U ORAL); EL DESCENSO
DEBE SER MUY LENTO PARA EVITAR EL AUMENTO DEL
AREA ISQUEMICA.
 LABETALOL: 10 MG EN 2 MIN C/10 MIN. INFUSION
20 MG /HR. NO MAS DE 150 – 300 MG /DIA VIGILAR FC
Y BRONCOESPASMOS.
 PROPANOLOL : 1 MG EV . REPETIR SEGUN FC Y TA.
 SI EMERGENCIA HIPERTENSIVA: NITROPUSIATO SODICO
0,5 -5 MCG/KG/MIN.CAMBIAR A LAS 24 HR POR ALGUNO
ANTERIOR.
 ENALAPRIL: 0,625- 5MG EV C/6HRS.

52. TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL.
MEDIDAS GENERALES. EDEMA CEREBRAL.
 SOLO SE TRATARA EL EDEMA CEREBRAL SI ESTE SE CONFIRMA
CLINICA O TOMOGRAFICAMENTE.
• MANITOL: DE PREFERENCIA (NE I-A).
• BOLO INICIAL 0,75-1 G / KG EN 1 HORA.
• SEGUIR CON 0,25-0,50 G / KG CADA 3-6 HORAS PARA
MANTENER OSMOLARIDAD < 310 MOSM/L
• NO MÁS DE 3 DÍAS Y REDUCIR GRADUALMENTE
• FUROSEMIDA (SI HAY HIPERVOLEMIA O DISFUNCION DEL VENT
IZQDO) = 20-40 MG CADA 6-8 HORAS DESPUÉS DEL MANITOL
• HIPERVENTILACIÓN
– PACIENTE INTUBADO; MANTENER PCO2 E/ 30-35 MMHG
• HEMICRANIECTOMÍA (NE I-A)
-- MUY UTIL, DE ELECCION, EN LOS INFARTOS
MALIGNOS DE LA ACM Y CEREBELOSOS.

53. TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL
MEDIDAS GENERALES.
GLICEMIA Y TEMPERATURA.
 MANTENER GLICEMIA ENTRE 4,5-8,0 mml / l.
 SI HIPOGLICEMIA DEXTROSA 20%.
 SI HIPERGLICEMIA
HASTA 10 mml/l: HEMODILUSIÓN
MAS DE 10-12 mml/l: INSULINA SIMPLE (X
ESQUEMA).
 NO PERMITIR TEMPERATURAS
SUPERIORES A 37,5 GRADOS.

54. TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL
MEDIDAS GENERALES.
CONVULSIONES + TVP Y TEP.
 NO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LAS
POSIBLES CONVULSIONES PORQUE LA
INCIDENCIA ES SOLO DEL 4%. DE
APARECER SE USARA FENITOINA EV.
 PARA PREVENIR LA TVP Y EL TEP SE
UTILIZARA HEPARINA (1ML=50MG=5000
UI) 1ML SC CADA 12 HORAS O
FRAXIHEPARINA 0,3 ML DIARIO (NE I-A).

55. CONTINUAREMOS CON
ICTUS HEMORRAGICO
PROXIMAMENTE.
MUCHAS GRACIAS.