Este documento describe la técnica e interpretación del Holter cardíaco, incluyendo su historia, tipos de grabadoras, procesamiento de señales, electrodos, codificación de latidos y generación de informes. También explica conceptos clave como isquemia, lesión y necrosis cardíaca, así como patrones electrocardiográficos asociados a diferentes localizaciones y grados de daño miocárdico. Por último, detalla hallazgos electrocardiográficos relacionados con crecimientos anatómicos y sobrecargas de c

1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias Fisiológicas
Exploración Cardiovascular I
Técnica e Interpretación del Holter
Dra Yvette Castellanos

2. Utilidad
• La monitorización electrocardiográfica ambulatoria,
es una prueba no invasiva ampliamente utilizada
para evaluar anormalidades electrocardiográficas en
pacientes con síntomas cardiovasculares y/o diversas
enfermedades cardíacas.

3. Historia
• 1960 → registros de un solo canal y el foco de atención fue el
análisis de las arritmias cardíacas.
• 1970 → electrocardiografía ambulatoria de dos canales y se
iniciaron las observaciones sobre segmento ST e isquemia
silenciosa.
• 1980 →registros de tres canales (avances en microcomputadoras,
software para el estudio de algoritmos y almacenamiento digital,
que permitieron el análisis electrocardiográfico:
– Cambios en los intervalos RR
– Mediciones de los complejos QRS
– Intervalo QT.
– Alternancia de la onda T.

4. Historia
• 1990 → desarrollo de instrumentos con
capacidad para registrar 12 derivaciones del
electrocardiograma en forma continua
durante 24 a 48 horas o 7 días.

5. Grabadoras
• Dos tipos:
– sistemas magnéticos de registro
– sistemas electrónicos de almacenamiento.
• Las grabadoras de 3 canales:
– utilizan sistemas magnéticos de registro a través de
casette o micro casette.
– pequeñas, livianas
– funcionan con baterías alcalinas desechables de 9
voltios.

6. Grabadoras
• Las grabadoras que emplean sistemas electrónicos de
almacenamiento:
– Discos tienen capacidad de almacenamiento de 80 a 200 MB.
– Las mediciones electrocardiográficas:
• 1.000 Hz por breves períodos para practicar electrocardiografía de
señal promediada.
• 200 Hz para las mediciones convencionales de arritmias y de
segmento ST.
• Los sistemas digitales recientes utilizan una tarjeta
compacta (flash memory card) removible, que transfiere los
datos rápidamente, en forma no comprimida.

7. Grabadora

8. Tarjeta y Lector

9. Procesamiento
• Se recibe una señal análoga que se convierte en
una señal digital → se somete a filtros para
disminuir interferencias y artefactos al máximo.
• Factores técnicos que alteran la calidad de los
registros:
– el paciente
– el equipo
– operador dependientes

10. Factores Técnicos que alteran la
calidad
• El paciente:
– temblores musculares
– Enfermedad de Parkinson
– Obesidad
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Los factores

11. Factores Técnicos que alteran la
calidad
• El operador:
– colocación de los electrodos sobre la piel del
paciente.

12. Causas técnicas de hallazgos o clasificaciones de
arritmias falsas positivas o falsas negativas
• Algoritmos inadecuados para detección y clasificación de
arritmias.
• Interferencias por ruídos o artefactos relacionados con los
electrodos.
• Registros de bajo voltaje.
• Malfuncionamiento por velocidad variable de la grabadora
o almacenamiento inadecuado.
• Variaciones fisiológicas en forma y voltaje de los complejos
QRS.
• Interpretación incorrecta por el técnico durante el análisis.

13. Electrodos

14. Electrodos

15. Señales de Alarma

16. Diario

17. Programa

18. Programa

19. Codificación de Latidos

20. Configuración de latidos

21. Lecturas Automáticas

22. Variabilidad R-R

24. Informe

25. Informe

26. Conclusiones
• Determinación de la frecuencia promedio.
• Determinación de la frecuencia máxima y la
frecuencia mínima.
• Variabilidad del ST.
• Número de latidos ectópicos, tipo, morfología
y patrón.
• Determinación de arritmias.

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Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias Fisiológicas
Exploración Cardiovascular I
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Dra. Yvette Castellanos

29. Continuum Cardiovascular

32. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
• Referida al grado relativamente ligero de daño miocardico que se
localiza en la región interna del miocardio (Subendocardio).
• Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de amplitud aumentada
en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
• Afectación de la región externa del miocardio (Subepicardio).
• Se manifiesta en el ECG por ondas T aplanadas o invertidas y simétricas
en las derivaciones que enfrentan el área afectada.

33. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
• Se manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia
arriba del segmento ST en las derivaciones que
enfrentan la cara afectada.
LESIÓN SUBEPICÁRDICA
• Se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava
hacia abajo del segmento ST en las derivaciones que
enfrentan el área afectada.

34. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
NECROSIS TRANSMURAL
• Incluye el Subepicardio.
• Presencia de ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04
seg. y voltaje superior al 25% de la onda R), en las
derivaciones que enfrentan la cara afectada.
• Puede verse también disminución de la amplitud de la onda
R.
INFARTO SIN ONDA Q
• Presencia de dolor prolongado.
• Enzimas cardiacas elevadas.
• Alteraciones del ST-T que permanecen al menos 48 horas.

35. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

36. Localización Según la Pared Afectada
• Pared Anterior: V1, V2.
• Pared Septal: V3 y V4.
• Pared Lateral: V5 y V6.
• Pared Lateral Alta: DI y aVL.
• Pared Inferior: DII, DIII y aVF.
• Supradesnivel en aVR: lesión de tronco de
coronaria izqierda.

37. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Infarto Q
•Isquemia :altera-
ciones de onda T
•Lesión :desnivel
del segmento st
•Necrosis :aparición
de ondas Q patológicas

38. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Infarto subendocárdico (isquemia)
La onda T es
•Alta y
•Picuda

39. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
•Infartos transmurales (domina la imagen de isquemia
Subepicárdica)
La onda T es
•Aplanada o
•Simétrica negativa

40. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Lesión subendocárdica: descenso del
segmento st
Según intensidad
de la lesión

41. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Lesión subepicárdica (transmural): ascenso del
segmento st

42. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Necrosis, ondas Q patológicas:
•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
•si son muy profundas
•si son mayores de 1/4 de la siguiente R
•si aparecen en derivaciones congruentes
anatomicamente
•si existe clinica de IAM pasado.

43. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

44. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Infarto no Q
•Ausencia de Q
•Depresión del ST > 1 mm con o sin inversión T
simétrica
•Inversión de onda T simétrica

45. IAM pared
anterior
Derivaciones precordiales

46. IAM pared inferior
A LAS 4 A LAS 48
HORAS HORAS

47. Variaciones del ECG para angina e infarto
Normal
Isquemia—onda T alta o invertida (infarto),
Segmento ST puede estar deprimido (angina)
Lesión— ST elevado, la onda T puede estar
invertida
Infarto (Agudo)—onda Q anormal,
ST elevado y la onda T puede estar invertida
Infarto (edad desconocida)—onda Q anormal,
ST y T han vuelto a ser normales

48. Punto J
Variación del
Segmento ST
= 4.5 mm

52. DA proximal: BAV 1er grado + BARDHH (de novo)

55. República Bolivariana de Venezuela
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Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias Fisiológicas
Exploración Cardiovascular I
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Dra. Yvette Castellanos

56. CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA(CAD)
• Ondas P acuminadas DII-DIII-AVF.
• Eje de P (AP) entre +75 y +90 grados.
• Amplitud de P en DII: algunos autores consideran sólo
aumento de la amplitud de onda P por encima de 2,5mm.
• Indice inicial de P en V1:
<1mes: 0,08mmseg.
>1mes: 0,06mmseg.

57. CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA

58. CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA
(CAI)
• Alteración de la morfología de la ondas P (P bimodal).
• Duración de onda P:
Niños: > 0,08seg.
Adultos: >0,11seg.
• Indice terminal del onda P en V1 (ITPVI):
Niños: > 0,015mmseg.
Adultos: > 0,04mmseg.

59. CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA

60. CRECIMIENTO BIAURICULAR

61. CRECIMIENTOS AURICULARES

62. CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO(HVD)
• AQRS>110 grados.
• Relación R/S en V1:>1.
• Relación R/S en V6:<1.
• S en V5-V6:>7mm.
• R en V1:>7mm
• R en AVR:>5mm.

63. CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO

64. SOBRECARGAS VENTRICULARES
SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VD
• Complejos con R´ en V1 o V2 asociado con desviaciones
del eje a la derecha.
SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VD
• R altas en V1 y V2.
• Desviación del eje a la derecha.
• Depresión del segmento ST e inversión de las ondas Ten
derivaciones V1,V2 y V3 y a menudo en D2,D3 y AVF.

65. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI):
• R en D1=/> de 10 mm.
• R en AVL =/> de 7,5mm.
• S en AVR =/> de 14mm.
• S en V1 =/> de 24mm.
• S en V1 o V2 + R en V5 o V6:
Niños: >60mm.
Adultos: >35mm.

66. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

67. SOBRECARGAS VENTRICULARES
SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VI
• R altas en V5 y V6 y S profunda en V1-V2.
• Ondas T altas y positivas en V5 y V6.
• Ondas Q profunda y estrechas en V5 y V6.
SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VI
• Ondas T negativas y asimétricas en V5 y V6.
• Depresión del segmento ST-T con concavidad inferior en
D1,AVL,V5 y V6.