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Subido porMarco Adolfo Tobar Marcillo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Este documento resume la endocarditis infecciosa, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y factores pronósticos. Se define como una infección de la superficie endocárdica que puede afectar una o más válvulas cardíacas. Los principales agentes etiológicos son estafilococos y estreptococos. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor de pecho y manifestaciones emboligénicas. El diagnóstico se basa en criterios clí
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA MARCO TOBARMARCILLO MEDICO RESIDENTE 4TO AÑO MEDICINA INTERNA
- 2. Endocarditis Infecciosa Sedefine cómo infeccción de la superficie endocardica del corazón, la cúal puede incluir una o más valvulas cardiacas, o un defecto septal. Los casos de endocarditis no infecciosa, debida a drogas EV y endocarditis de valvula protesica se han incrementado considerablemente. Las infecciones valvulares pueden ser causadas secundario al aumento de la realización de procedimientos intravasculares. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 3. DEFINICIONES Guía ESC 2015sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 5. Data from MurdochDR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009.)
- 6. Clasificación Según la ubicaciónde la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco. EI de válvula nativa • Aguda < 2 semanas • Subaguda 5 semanas • Crónica 3 meses • EI de válvula protésica • Precoz < 1 año de la cirugía valvular • Tardía > 1 años de la cirugía valvular Relacionada con dispositivos intracardiacos
- 7. Clasificación Según el modode adquisición EI asociada a la asistencia sanitaria • Nosocomial • No nosocomial EI adquirida en la comunidad EI asociada al uso de drogas
- 8. -Nosocomial (54%) -Adquirida enla comunidad posterior a hospitalización reciente (46%) -Catéteres internos -Responsable del 24-34% -Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos o válvulas -S. Aureus (46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo (14%), Enterococo (16%), Streptococo (11%), GN (4%), Candida Sp (3%) EI asociada al cuidados de la salud
- 9. FISIOPATOLOGIA Alteración dela superficie de la válvula cardíaca. Bacteriemia con un organismo capaz creación de masa infectada o "vegetación" Thomas L. Holland, Larry M. Baddour, Arnold S. Bayer, Bruno Hoen, Jose M. Miro and Vance G. Fowler Jr, Infective endocarditis, NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS VOLUME 2016
- 10. Endocarditis trombotica nobacteriana Thomas L. Holland, Larry M. Baddour, Arnold S. Bayer, Bruno Hoen, Jose M. Miro and Vance G. Fowler Jr, Infective endocarditis, NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS VOLUME 2016 Interacción microorganismos - ETNB Mecanismos de adherencia bacteriana al endocardio Agregación plaquetaria y evolución de vegetación Formación de biofilm Factores inmunopatologicos
- 11. -Daño endotelial (edemaintersticial, distorsión celular) DEPENDE de estados de flujo turbulento e injuria mecánica -Hipercoagulabilidad -Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos -Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL Endocarditis trombòtica no bacteriana Precipitado por Infecciones Gasto cardiaco alto Obstrucción linfática Cáncer Enfermedades del tejido conectivo Uremia Catéteres intracardiacos… Thomas L. Holland, Larry M. Baddour, Arnold S. Bayer, Bruno Hoen, Jose M. Miro and Vance G. Fowler Jr, Infective endocarditis, NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS VOLUME 2016
- 12. Traumatismo de cualquiermucosa altamente colonizada La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a la cantidad de bacterias que habitan la superficie Se desconoce el numero de UFC capaz de producir EI, en modelos animales el punto de corte es 104 UFC. Procedimientos de bajo y alto riesgo para alcanzar esa cantidad. Difiere dependiendo del tipo de bacteria. Bacteremia transitoria Thomas L. Holland, Larry M. Baddour, Arnold S. Bayer, Bruno Hoen, Jose M. Miro and Vance G. Fowler Jr, Infective endocarditis, NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS VOLUME 2016
- 13. Thomas L. Holland,Larry M. Baddour, Arnold S. Bayer, Bruno Hoen, Jose M. Miro and Vance G. Fowler Jr, Infective endocarditis, NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS VOLUME 2016
- 14. ETIOLOGIA Toma del hemocultivo Sedeben tomar 3 hemocultivos con intervalo de 30 minutos 10 ml de volumen Para medios aerobios y anaerobios Se prefieren muestras periféricas ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON HEMOCULTIVO NEGATIVO
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- 17. Bruno Hoen, M.D.,Ph.D., and Xavier Duval, M.D., Ph.D., Infective Endocarditis, N Engl J Med 2013;368:1425-33.
- 18. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Asociada frecuentementea hemocultivos negativos Estreptococos Bacilos Gram negativos Exigentes del grupo HACEK ENDOCARDITIS INFECCIOSA Asociada constantemente a hemocultivos negativos Coxiella Burnetii Bartonella Clamidya Tropheryma Whipplei
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- 20. matrix-assisted laser desorption/ionizationtime-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS)
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- 23. Manifestaciones cardiacas La vegetaciónclásica generalmente se encuentra en la línea de cierre de la valvula. Las vegetaciones varían en tamaño y pueden alcanzar varios centímetros de diámetro. La infección puede llevar a perforación de una valva o ruptura de las cuerdas tendinosas, septo interventricular o músculo papilar. Abscesos del anillo valvular con formación de fístula en el miocardio o saco pericárdico. Los infartos de miocardio pueden ocurrir como una complicación embolica, especialmente en pacientes con afección de valvula aortica. Ebright, J.R. Cardiac complications of infective endocarditis, Curr Infect Dis Rep (2009) 11: 261. https://doi.org/10.1007/s11908-009-0039-x.
- 24. MITRAL 28-45% AÓRTICA 5-36% AÓRTICA5-36% MITRAL 28-45% TRICUSPIDE 0-6% PULMONAR <1% Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463. 0-35% AFECCIÓN VALVULAR
- 25. Hasta el 76%de los casos de EI en el pasado Actualmente 5% (países industrializados) Primera causa en países en vías de desarrollo CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI -Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única) -Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única) - Tricuspide/Pulmonar, raro Enfermedad reumática Bruno Hoen, M.D., Ph.D., and Xavier Duval, M.D., Ph.D., Infective Endocarditis, N Engl J Med 2013;368:1425-33.
- 26. Ocasionan del 6al 24% de los casos de EI -Conducto arterioso permeable -Defectos septum interventricular -Coartación de Aorta -Aorta bivalva -Tetralogía de Fallot -Estenosis Pulmonar (rara) Cardiopatías congénitas Bruno Hoen, M.D., Ph.D., and Xavier Duval, M.D., Ph.D., Infective Endocarditis, N Engl J Med 2013;368:1425-33.
- 27. 30-40% de loscasos en los que no se demuestra valvulopatía de base (ancianos) -Degeneración mixomatosa -Calcificación anillo mitral -Nódulos calcificados (ateroesclerosis) -Trombos post-IAM Lesiones degenerativas Bruno Hoen, M.D., Ph.D., and Xavier Duval, M.D., Ph.D., Infective Endocarditis, N Engl J Med 2013;368:1425-33.
- 28. Criterios diagnósticos El diagnósticode EI en la práctica clínica suele basarse en la asociación entre el síndrome infeccioso y la afección endocárdica reciente. En el año 2000, se recomendaron los criterios de Duke modificados, tienen una sensibilidad aproximadamente de 80% En la practica clinica tienen una rentabilidad menor, en especial • Endocarditis en válvula protésica • Endocarditis por cable de marcapasos o desfibrilador Uso de otras técnicas de imagen • TAC cardiaco • RNM cerebral • F-FDG PET/TC • SPECT/TC Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 29. Guía ESC 2015sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 30. ENDOCARDITIS DEFINITIVA: -Criterios patológicos: Microorganismo:demostrado por cultivo o histológicamente en vegetación, émbolo o absceso intracardiaco Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco, demostrado histológicamente que muestre endocarditis infecciosa -Criterios clínicos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 3 criterios menores o 5 criterios menores ENDOCARDITIS POSIBLE 1 criterio mayor + 1 criterio menor o 3 criterios menores RECHAZAR EL DIAGNÓSTICO Alternativa diagnóstico Resolución de manifestaciones en 4 días sin antibióticos No evidencia patológica de endocarditis infecciosa en autopsia o cirugía después de 4 días de tratamiento antibióticos Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 31. ECOCARDIOGRAMA ETE vs ETT ETE:mejor resolución, permite visualizar vegetaciones mas pequeñas VALVULAS NATIVAS ETT: sensibilidad de 45-65% ETE: sensibilidad 85-95% VALVULAS PROTÉSICAS ETT: sensibilidad 15-45% ETE: sensibilidad 82-96% ETE: paciente en los que ETT es subóptimo, válvula pulmonar, válvula protésica Si el ETE es normal pero la sospecha clínica es alta, repetir a los 7-10 días Kini V, Logani S, Ky B, et al: Transthoracic and transesophageal echocardiography for the indication of suspected infective endocarditis: Vegetations, blood cultures an imaging. J Am Soc Echocardiograph 2010; 23:396.
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- 33. PRINCIPIOS GENERALES Las defensasdel huésped son de poca ayuda. Tolerancia bacteriana al antibiótico. El crecimiento lento y los microorganismos inactivos manifiestan tolerancia fenotípica a la mayoría de los fármacos antimicrobianos. Están presentes en las vegetaciones y en las biopeliculas y justifican la necesidad de terapia prolongada (6 semanas) para esterilizar totalmente las válvulas cardiacas infectadas. Las combinaciones de fármacos bactericidas son preferibles a la monoterapia para combatir los organismos tolerantes. TERAPIA ANTIMICROBIANA Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 34. Guía ESC 2015sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01. Tratamiento empírico
- 35. Estreptococos orales ydel grupo Streptococcus bovis
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- 37. Guía ESC 2015sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01. Enterococcus spp.
- 38. Tratamiento con hemocultivo negativo GuíaESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
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- 40. Manejo quirúrgico Guía ESC2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 41. Factores asociados a recaídas GuíaESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 42. EI asociada adispositivo intracardiaco Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 43. Manejo de lascomplicaciones neurológicas
- 44. PROCEDIMIENTO % HEMOCULTIVOSPOSITIVOS CIRUGÍA PERIODONTAL 32-88% EXTRACCIÓN DENTAL 18-85% TONSILECTOMIA 28-38% SUCCIÓN NASOTRAQUEAL/INTUBACIÓN 16% ENDOSCOPIA SUPERIOR 8-12% BX HEPÁTICA PERCUTÁNEA 3-13% DILATACIÓN URETERAL 18-33% CATETER URETRAL 8% RTUP 12-46% PARTO VAGINAL 0-11% From Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61. PROFILAXIS
- 45. Profilaxis *Como alternativa, cefalexina2 g i.v. para adultos o 50 mg/kg i.v. para niños; cefazolina o ceftriaxona 1 g i.v. para adultos o 50 mg/kg i.v. para niños. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa, Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-e49 - Vol. 69 Núm.01.
- 46. Profilaxis de infeccionesen cirugía cardiaca
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