proceso fisiopatologico de coagulacions y hemostasia desde una persepectiva funcional asi mismo alteraciones hematologicas

1. COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
 Lugo Pérez José de Jesús
 Martínez Ríos Raquel
 Meléndez Cynthia
 Pineda Vázquez Arely
 Uribe Londoño Reina

2. HEMOSTASIA
• Es la detección de la perdida de sangre por los vasos
dañados.
• Sus mecanismos:
• Vasoespasmo.
• Adherencia y activación plaquetaria.
• Coagulación sanguínea.

3. VASOESPASMO
• Cuando se lesiona el endotelio vascular se produce una
respuesta contráctil localizada por parte del musculo liso
que provoca constricción del vaso.

4. FORMACIÓN DE TAPON PLAQUETARIO
Plaquetas
almacenan
sustancias
químicas
Contienen
factores de
coagulación, ADP,
ATP, Ca y
serotonina.
Las plaquetas
contactan y se
adhieren a las
parte lesionadas.
Se unen las
hebras de fibrina
y las plaqueta y
forman el tapón
inflexible
Formando el
tapón para
bloquear la
perdida de sangre
Se adhieren y se
activan las
plaquetas

5. Imagen del tapón plaquetario.

6. COAGULACIÓN
• Consiste en la conversión de la sangre liquida en un
gel o coagulo sólido.

8. Cascada de la coagulación
Es una compleja cascada de reacciones
enzimáticas en la que cada factor activa
muchas moléculas del siguiente, según una
secuencia fija.
Se divide en 3 procesos:
1. Vías extrínseca e intrínseca llevan a la
formación de la Protrombinasa , los pasos
involucrados en las 2 fases siguientes son
iguales y se le denomina Vía final común.
2. La Protrombinasa convierte a la
Protrombina en la enzima Trombina.
3. La Trombina convierte al Fibrinógeno
Soluble en Fibrina Insoluble, la cual forma la
trama del coagulo.

9. • Para iniciar la formacion del activador de
protrombina empieza con un traumatismo de la
pared vascular o de los tejidos extravasculares que
entran en contacto con la sangre.
VIA EXTRINSECA

10. Comienza con el
traumatismo de
la pared vascular
que entran en
contacto con la
sangre.
Liberacion
del factor
tisular, se
compone de
fosfolipidos
Activacion del
factor X,
participa el
factor VII y el
Factor tisular.
Forman
complejos con el
factor VII con
presencia de Ca
+
Accion
enzimatica
sobre el factor
X, para formar
el Fxa
El factor Xa se
combina con
fofolipidos
tisulares
VIA EXTRISECA

12. • Es el segundo mecanismo para iniciar la formacion
de la protrombina y por la tanto para iniciar la
coagulacion.
• Comienza con el traumatismo de la propia sangre o
la exposicion de la sangre al colageno a partir de
una pared vascular sanguinea traumatizda.
VIA INTRINSECA

13. VIA INTRINSECA
Lesion tisular afectacion de
FXII y plaquetas.
Cuando se altera elFXII
loconvierte en FXIIa
El Fxa actua sobre el
FXI activandolo.
El FXIa actua
despues con FIX para
activarlo
El FIXa actua junto al
FVIII. Fofolipidos y el
F3 delas plaquetas
activan al FX
El Fxa se convina con
el FV y la plaqueta o
fosfolipidos del tejido
forman Activador de
Protrombina

14. VIA
INTRINSECA

15. Retracción del coagulo
Una vez formado el coagulo,
este tapa el área de ruptura,
frenando así la perdida de
sangre.
Consolidación o el aumento de
tensión del coagulo de fibrina.
Las hebras de fibrina unidas a
las superficies dañadas del
vaso se retraen, a medida que
las plaquetas ejercen tracción
Al retraerse el coagulo, tira de
los bordes del área dañada,
acercándolos y disminuyendo el
riesgo de daños.
En el proceso puede escapar
algo de suero a través de la
trama de fibrina, no así los
elementos corpusculares de la
sangre.

16. Retracción del coagulo
• La retracción normalmente depende de la cantidad
adecuada de plaquetas en el coagulo.
• Los cuales liberan factor XIII y otros, reforzándolo y
estabilizándolo; permitiendo la reparación del vaso.
• Con el tiempo, fibroblastos forman tejido conectivo en el
foco de lesión, y nuevas células endoteliales restituyen el
revestimiento del vaso.

17. Papel de la vitamina K en la coagulación
• La coagulación normal depende de los niveles adecuados de
vitamina K en el organismo.
• Es necesaria para la síntesis de los factores de la
coagulación.
• Es una vitamina liposoluble, se absorbe a través de la mucosa
intestinal hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal.
Deficiencia
de vitamina
K
Hemorragias
Espontaneas

18. Mecanismo de control hemostático
• El sistema fibrinolitico disuelve los coágulos pequeños e
inadecuados y también aquellos localizados en sitios dañados, una
vez que concluye la reparación.
Fibrinólisis:
Disolución del coagulo.
• Consiste en transformar el plasminogeno en plasmina, siendo ésta la
que destruye al tapón hemostático.

19. Mecanismos De Control Hemostático
Fibrinólisis
La disolución del
coagulo.
Coagulo + Enzima
plasmática inactiva
plasminogeno
Tejidos del organismo
Sangre (sustancias)»
+ Plasminogeno en
plasmina (fibrinolisina)
E.P.A
Trombina : Efecto de
retroalimentación +
(Limitada al sitio dañado)
Fibrina » Trombina
Plasmina= Disolver Coagulo
Fibrina (+)
Fibrinógeno (-)
Protrombina (-)
Factores V / XII (-)
Entre estas sustancias:
Trombina ,
Factor XII (+)
Activador tisular del
plasminogeno (t-PA)
Otra limitación : Dispersión
de factores en la
coagulación
(bajas concentraciones)
Otros mecanismos:
Prostaciclina
(potente inhibidor de la
adhesión y liberación
plaquetaria)
Otras sustancias:
Anticoagulantes
(Antitrombina, heparina,
proteína C activada)

20. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN
 Hemofilia
 Enfermedad de Von Willerbrand
 Sx. De Bernard Soulier
 Trombopenias periféricas
 Deficiencia de vitamina K
 Púrpura trombocitopenica idiopática
 Purpura de Henoch

21. LA HEMOFILIA
Es una deficiencia del factor VIII de la
coagulación en tanto de que la hemofilia B se
deriva de deficiencia del factor IX, la primera
tiene una frecuencia cinco veces más grande
respecto a la segunda. Ambos se heredan como
rasgos ligados al sexo, de modo que casi
siempre atacan a varones

22. ENFERMEDAD VON WILLEBRAD
Es causada por una deficiencia del factor V.W.
que ayuda a las plaquetas de la sangre a
amontonarse y a adherirse a las paredes de los
vasos sanguíneos lo cual es necesario para la
coagulación de la sangre.

23. • SINDROME BERNARD-SOLIER
Desorden congénito caracterizado por la
presencia de plaquetas gigantes y
trobocitopenia las plaquetas carecen parcial o
totalmente de la glicoproteina-ib de la
membrana.

24. TROMBOASTENIA DE GLAZMAN
Trastorno que se hereda de forma autosomica
recesiva que consiste en una alteración de la
membrana plaquetaria, los paciente presentan
hemorragias en las mucosas.

25. • DEFICIT DE VITAMINA K
Es esencial en la síntesis de los factores de
coagulación se obtiene de la alimentación y de
el metabolismo de la flora intestinal. Esta se
manifiesta cuando hay una disminución de la
síntesis de los factores de los cual depende
son: factor ll (Protrombina), Vll, existan
antecedentes de uso prolongado de antibióticos
prolongado o de mal nutrición.

26. PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPÁTICA
• Es una enfermedad que afecta en especial a
los niños. Se desconoce su causa precisa. Se
producen anticuerpos antiplaquetarios, de modo
que se abrevia notablemente la vida media de
los trombocitos.

27. PURPURA DE HENOCH
• Es una vasculitis leucocitoclastica de pequeños vasos
debida a depósitos de complejos inmunes con
inmunoglobulina A en las vénulas pos capilares. Afecta
de modo primario los niños, se caracteriza por purpura
palpable, dolor articular, abdominal y glomerulonefritis.

28. Blibiografia
• Tortora Derrickson. Principios
de Anatomía y Fisiología 11ª
Ed (Bryan H. Derrickson;
Gerard J. Tortora)
Panamericana.
• Fisiología Humana: La Base de
la Medicina 2ª Ed ( Pocock, G;
Richards, C.) Masson.