Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños que ayudan a limitar las hemorragias al adherirse a los vasos sanguíneos dañados. La hemostasia involucra la adherencia y agregación de plaquetas para formar un tapón, así como factores de coagulación que convierten el fibrinógeno en fibrina para reforzar el tapón. Trastornos como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand dificultan la coagulación de la sangre.

2. características
Fragmentos celulares pequeños,
forma de disco, anucleadas.
2 a 4 um diámetro en frotis
sanguíneos.
Su plasmalema  Múltiples
moléculas receptoras y
glucocálix relativamente grueso
(15 a 20 nm).
250000 y 400000 plaquetas /
mm3 de sangre.
Periodo de vida  menor de 14
días.
Junto a eritrocitos y leucocitos 
elementos formes de la sangre.

3. Túbulos y gránulos de las plaquetas
10 a 15 microtubulos  Ayudan conservar morfología discal de
plaquetas.
Hialómero: 2 sistemas tubulares
Abertura de Superficie (Conexión).- enrollado y forma
complejo laberíntico dentro de la plaqueta.
Tubular denso.
Granulómero:
 N° pequeño mitocondrias.
 Depósitos de glucógeno.
 Peroxisomas.
 3 tipos de gránulos: Gránulos alfa, gránulos delta y gránulos
lambda.
 Aloja sistema de enzimas  Plaquetas catabolicen glucógeno,
consumen oxígeno y generen ATP.

4. Recubrimiento
endotelial de un
vaso sanguíneo.
SE ALTERA
PLAQUETAS
• Se activan.
• Liberan contenido de sus gránulos.
• Se acumulan en la región dañada de la pared del
vaso (Adherencia plaquetaria).
• Se adhieren unas a otras (Agregación plaquetaria).
Función de Plaquetas
Limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento endotelial del vaso
sanguíneo en caso de lesión.
Colágena
Subendotelial
Interacciones de Factores
Hísticos.
De origen sanguíneo.
Derivados de las plaquetas.
Crean un
Coágulo
Sanguíneo

5. HEMOSTASIA
Mecanismos aptos para detener
los procesos hemorrágicos.
La hemostasia ocurre cuando se
forma fibrina para reforzar el
tapón de plaquetas.
Permite que la sangre circule libremente
por los vasos y cuando una estructuras
se ve dañada, permite la formación
de coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y
finalmente disolver el
coágulo.(Fibrinólisis)

6. FASES DE LA
HEMOSTASIA
Adhesión de las
plaquetas al
subendontelio de un
vaso sanguíneo
Agregación de las
plaquetas para formar
un tapón hemostático
La actividad pro
coagulante de las
plaquetas concluye
tras la eliminación del
coagulo de la fibrina

8. Cascada de Coagulación
La cascada de la coagulación depende de la
activación secuencial de pro-enzimas a enzimas y de
la participación de las células endoteliales y las
plaquetas para conseguir la hemostasia o detener la
hemorragia.
La hemostasia se consigue cuando se Forma fibrina
para reforzar el tapón plaquetario

9. La cascada de la coagulación
de la sangre tiene las siguientes
características:
•Depende de la presencia de unas proteasas precursoras
inactivas (p. ej., factor XII),que se convierten en enzimas
activas (p. ej., factor XIIa) por proteólisis
•Está constituida por las vías intrínseca y extrínseca
•La vía extrínseca y la intrínseca convergen en una vía
común

10. Factores anticoagulantes
 El factor coagulante trombina, una
proteína soluble que se encuentra en la
sangre, juega un papel central en la
formación de trombos; es entonces
cuando el tejido dañado hace que
cambie de su estado pasivo a su estado
activo.

11. La trombina activa transforma en fibrina el
agente fibrinógeno que se encuentra diluido
en la sangre, lo cual forma una malla estable.
Las células sanguíneas quedan atrapadas en
esta red, formándose así un coágulo que sella
la sección dañada.
Los factores anticoagulantes del organismo
aseguran que el trombo quede limitado tan
sólo a la sección dañada.

12. Importancia clínica
Normalmente, si se lastima, su cuerpo forma
un coágulo de sangre para detener la hemorragia.
Para que la sangre coagule, el organismo necesita
células llamadas plaquetas y proteínas conocidas
como factores de coagulación.
Si tiene un trastorno de coagulación, significa que no
tiene suficientes plaquetas o factores de coagulación
o éstos no funcionan normalmente

13. Sabes que es la hemofilia?

14. La hemofilia
 Es una enfermedad hereditaria.
 Se caracteriza por la aparición
de hemorragias internas y
externas.
 Cuando hay carencia o déficit
de algún factor de coagulación
no se forma un buen tapón para
detener la hemorragia.
 Recesiva ligada al cromosoma x

15. Así se forman los coágulos sanguíneos

16. Variedades de Hemofilia
Hemofilia A: hay un
déficit del factor
VIII de
coagulación.
Hemofilia B: hay un
déficit del factor IX
de coagulación.
Hemofilia C: hay
un déficit del
factor XI de
coagulación.

17. Causa principal
Es una enfermedad
genética que se
transmite de padres
a hijos

19. Síntomas:
El principal síntoma es la hemorragia interna o externa que
se manifiesta en:
• Articulaciones
•Cerebro
•Ojos
•Lengua
•Garganta
•Riñones
•Aparato digestivo
•Genitales

20. Diagnóstico
 El diagnóstico del tipo de hemofilia y su grado de
gravedad se hace mediante la historia clínica y un
análisis de sangre para la medición, a través de
pruebas especiales de coagulación. El objetivo
es establecer el diagnóstico y la severidad de la
enfermedad.
 A partir del diagnóstico se decidirá el tratamiento
más adecuado a seguir.

21. Enfermedad de Von
Willebrand
Qué es?
• Es la coagulopatía hereditaria y clínicamente
importante en las mujeres embarazadas.
Que porcentaje de la población
afecta?
• Se observa en el 0.5 al 1% de la población
general.

22. El factor de
Von
Willebrand
fija las
plaquetas al
endotelio
lesionado.
Es un
cofactor
necesario
para la
estabilización
del factor VIII.

23. Clasificación
Tipo I
•Deficiencia cuantitativa de factor de Von
Willebrand normal.
Tipo II
• Estructuras y función anormales pero con
concentración normal de factor de Von Willebrand.
Tipo III
• Deficiencia completa del factor de Von Willebrand.

24. Tipo II
2B
El factor de Von
Willebrand se une a
las plaquetas de
forma muy efectiva
Pero no se adhiere
al endotelio
2A
Se distinguen por la
efectividad con la
que el factor de Von
Willebrand se
adhiere a las
plaquetas.

25.  Es importante distinguir entre los tres tipos
para facilitar la prevención o tratamiento
de hemorragias especialmente durante o
después del parto.

26. El riesgo máximo se observa
después del parto cuando
se revierte el aumento de
los factores que componen
el factor VIII estimulado por
el embarazo.

27. Tratamiento médico
Medicamentos
•Vasopresina o productos derivados de la
sangre
•(crioprecipitados o plasma fresco congelado)
Administración
•Por vía parental o por vía intranasal
• La vasopresiona se administra al comienzo de la fase
activa del trabajo de parto
• Tiene baja efectividad en las pacientes con factor 2ª
y esta contraindicado para las pacientes con 2B y no
tiene efecto en el tipo III

28. Conclusión
 El sistema circulatorio debe ser de auto
sellado; de otro modo, las perdidas de
sangre continuas , generadas por lesiones
incluso por las mas pequeñas, podrían ser
fatales.

30. Bibliografía
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bleedingdisor
ders.html
 http://books.google.com.pe/books?id=RSl1QMxGgA8C&p
g=PA859&dq=Enfermedad+de+Von+Willebrand&hl=es-
419&sa=X&ei=jWtMU-
G7HoXIsASl4oCwBw&ved=0CCwQ6AEwAA
 Histología y Biología celular. Introducción a la anatomía
patológica. Abraham L.Kierszenbaum
 http://ual.dyndns.org/biblioteca/fisiologia/Pdf/Unidad%200
1.pdf
 http://books.google.com.pe/books?id=HEMyOvjm1TwC&p
g=PA1461&dq=fisiologia+de+la+coagulaci%C3%B3n&hl=es
&sa=X&ei=nrZMU7vzA-
OO0AH58ICQDQ&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=fi
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