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SEPSIS Y
SHOCK
SÉPTICO
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Clínica Médica I
Bachiller: Paola Torres
Febrero, 2017
Profesora: Bertha Almeyda.
DEFINICIONES
Infección: invasión de un microorganismo
patógeno o potencialmente patógeno de un
tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente
estéril.
Bacteriemia: presencia de bacterias
viables en sangre.
Disfunción orgánica: cambio agudo en el
puntaje total de la escala SOFA ≥ 2 puntos
a causa de la infección.
DEFINICIONES
Sepsis: disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta anómala
del huésped a una infección.
Sepsis grave: el término sepsis grave
desde el consenso del 2016 queda en
desuso.
Shock séptico: anormalidades de la
circulación, celulares y del metabolismo son lo
suficientemente profundas como para aumentar
la mortalidad.
DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):
Respuesta inflamatoria sistémica que se manifiesta por dos o
más de las siguientes situaciones
Temperatura < 36 °C o > 38
°C
Frecuencia cardíaca > 90
latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20
rpm o PaCO2 < 32 mm Hg
Leucocitos en sangre > 12 ×
109/L, o < 4 × 109/L
SEPSIS VS SRIS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
 Criterios no específicos.
 Etiología variada: isquemia, trauma, inflamación, infección o
mixta.
 Pirexia o la neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnostico
general hacia una infección
INFECCIÓN SRISSEPSIS
SEPSIS
Principal causa de muerte por infección, especialmente su
no es reconocida y tratada a tiempo
Depende tanto del patógeno como del hospedador
(sexo, raza y otros determinantes genéticos, edad,
comorbilidades, ambiente).
El fenotípico clínico puede ser modificado por
enfermedades agudas preexistentes, comorbilidades de
larga data, medicación e intervenciones.
Infecciones especificas pueden resultar en disfunción
orgánica local sin generar una respuesta sistémica anormal.
ETIOLOGÍA
Pulmones
(40%)
Intraabdominal
(30%)
Tracto urinario
(10%)
Tejidos
blandos (5%)
Catéter
intravascular
(5%)
FISIOPATOLOGÍA
Los factores virulentos de
los microorganismos inician
los efectos nocivos de la
infección, aunque son luego
los mecanismos del
hospedador los que los
perpetúan y amplifican, para
generar una respuesta
generalizada que afecta a
tejidos normales lejos del
foco inicial.
FISIOPATOLOGÍA
Reconocimiento del
agente patógeno
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proinflamatorias
(TNF-a, IL-1b, IL-6,
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crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
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procoagulante no
equilibrado e
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Disfunción orgánica
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta
anómala del
Hospedador
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Circulación
periférica
vascular
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Hipovolemia
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Reducción de
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Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del
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O2 sistémico
CUADRO CLÍNICO
Fiebre
• Efecto de
las
citoquinas
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Hipotermia
• Menos
frecuente
• Se asocia
con mal
pronóstico
Fiebre o Hipotermia
CUADRO CLÍNICO
Compromiso cardiovascular
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Distributivo
Disminución TA
Aumento FC
Aumento GC
Shock Circulatorio
Cardiogénico
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica
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obnubilación,
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Taquipnea
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La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) debida a la
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inadecuada.
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gastrointestinal
Leucocitosis (12.000 a 30.000/mm3),
trombocitopenia (≤100.000/mm3)
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ósea de responder frente a los estímulos
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hepáticas
Bilirrubina
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hepática
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de
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DIAGNÓSTICO
 0 = Base del SOFA, pacientes sin falla orgánica probable.
 ≥ 2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente
un 10% en la población general.
DIAGNÓSTICO
QuickSOFA (qSOFA)
 Puntuación en la escala de Glasgow ≤13
 Tensión arterial sistólica ≤100mmHg
 Frecuencia Respiratoria ≥22 rpm
Se necesitan mínimo 2 criterios para sospecha de infección y
evolución a sepsis.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Marcadores diagnósticos
Procalcitonina es un propéptido de calcitonina producido en la glándula
tiroides que en sepsis y shock séptico maneja niveles mayores de 10
ng/mL
Proteína C Reactiva (PCR): niveles plasmáticos aumentan
significativamente en los pacientes con sepsis.
Parámetros de coagulación: La activación de la coagulación es un
hecho común en el curso de la sepsis, con consumo de factores
Citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles plasmáticos de la
IL-6 e IL-8
TRATAMIENTO
Resucitación inicial
 30ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres
horas.
Después de las 6 horas
Presión central venosa: 8-12
mmHg
Presión arterial media: ≥ 65 mm
Hg
Excreta de orina: ≥ 0.5 mL/kg/hr
Saturación venosa de oxigeno:
70% (vena cava superior)
TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana
Administración de antimicrobianos intravenosos durante la primera
hora después del diagnóstico
Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro con uno o más
antimicrobianos que cubran los patógenos más probables
(incluyendo bacterias y potencialmente hongos y virus)
Tratamiento especifico debe tener una duración aproximada de 7
a 10 días
Periodos más largos de antibioticoterapia en pacientes donde el
agente etiológico es el Staphylococcus aureus, algunas infecciones
micótica y virales o inmunodeficiencia.
TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Mantener la utilización de
fluidoterapia mientras
continúan mejorando los
factores hemodinámicos
Cristaloides como
hidratación de elección
durante la resucitación inicial
y en las hidrataciones
subsecuentes, podría
utilizarse solución salina
TRATAMIENTO
Medicamentos vasoactivos
Se recomienda utilizar norepinefrina como vasopresor de
primera elección (0,002-1,5 U/min). Para disminuir la dosis del
mismo puede combinarse con vasopresina (hasta 0,03 U/min) o
epinefrina.
Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día solo si, en pacientes
con shock séptico, cuando la resucitación inicial y la terapia
con vasopresores no dan respuesta
Transfusión de concentrado globular cuando la
concentración de hemoglobina desciende a menos de 7
g/dl
Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el
conteo de plaquetas este por debajo de 10.000 en la ausencia
de sangrado aparente y por debajo de 20.000 en pacientes
con riesgo de sangrado
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Manejo de la glucosa en sangre, comenzando el
tratamiento con insulina cuando ≥180 mg/dl en dos
tomas consecutivas.
Este enfoque debe buscar disminuir los niveles
de glucosa por debajo de 180 mg/dl en vez de
110 mg/dl.
Se recomienda la utilización de heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia
de contraindicaciones para el uso de estos agentes.
REFERENCIAS
 Briceño, I. (2005, Julio) Sepsis: Etiología, Manifestaciones
Clínicas y Diagnóstico [Versión electrónica]. MEDICRIT Revista
de Medicina Interna y Medicina Crítica. Recuperado el 04 de
Febrero, 2017, de
http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203
.pdf
 Gamazo del Río, J. Álvarez, J. González, J. (2016) Nuevos
Criterios de Sepsis [Versión electrónica]. Sociedad Española de
Medicina de Urgencias y Emergencias. Recuperado el 04 de
Febrero, 2017, de http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-
Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf
REFERENCIAS
 Rhodes, A. Evans, L. Alhazzani, W. Levy, M. Antonelli, M. Ferrer,
R. Kumar, A. Sevransky, J. Sprung, C. Nunnally, M. Rochwerg, B.
Rubenfeld, G. Angus, D. Annane, D. Beale, R. Bellinghan, G.
Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. De Backer, D. French, C.
Fujishima, S. Cerlach, H. Hidalgo, H. Hollenberg, S. Jones, A.
Karnad, D. Kelinpell, R. Koh, Y. Costa, T. Machado, F. Marini, J.
Marshall, J. Mazuski, J. McIntyre, L. McLean, A. Mehta, S.
Moreno, R. Myburgh, J. Navalesi, P. Nishida, O. Osborn, T.
Perner, A. Plunkett, C. Ranieri, M. Schorr, C. Seckel, M. Seymour,
C. Shieh, L. Shukri, K. Simpson, S. Singer, M. Thompson, T.
Townsend, S. Van der Poll, T. Vincent, J. Wiersinga, W.
Zimmerman, J. Dellinger, P. (2017, Enero) Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis
and Septic Shock: 2016 [Versión electrónica]. Society of Critical
Care Medicine. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de
http://journals.lww.com/ccmjournal/Abstract/publishahead/Survivin
g_Sepsis_Campaign___International.96723.aspx
 Rozma, C. y Cardellach, F. (2012). Farreras Rozman Medicina
Interna. 17ma ed. Barcelona: Elsevier.
 Singer, M. Deutschman, C. Warren, C. Shankar-Hari, M.
Annane, D. Bauer, M. Bellomo, R. Bernard, G. Chiche, J.
Coopersmith, C. Hotchkiss, R. Levy, M. Marshall, J. Martin, G.
Opal, S. Rubenfeld, G. Van der Poll, T. Vicent, J. Angus, D.
(2016, Febrero) The International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [Versión electrónica].
Journal of the American Medical Association (JAMA).
Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de
file:///C:/Users/Familia/Downloads/jsc160002%20(1).pdf
REFERENCIAS
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Sepsis y Shock Séptico

  • 2. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba” Clínica Médica I Bachiller: Paola Torres Febrero, 2017 Profesora: Bertha Almeyda.
  • 3. DEFINICIONES Infección: invasión de un microorganismo patógeno o potencialmente patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril. Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre. Disfunción orgánica: cambio agudo en el puntaje total de la escala SOFA ≥ 2 puntos a causa de la infección.
  • 4. DEFINICIONES Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anómala del huésped a una infección. Sepsis grave: el término sepsis grave desde el consenso del 2016 queda en desuso. Shock séptico: anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo son lo suficientemente profundas como para aumentar la mortalidad.
  • 5. DEFINICIONES Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Respuesta inflamatoria sistémica que se manifiesta por dos o más de las siguientes situaciones Temperatura < 36 °C o > 38 °C Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg Leucocitos en sangre > 12 × 109/L, o < 4 × 109/L
  • 6. SEPSIS VS SRIS Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)  Criterios no específicos.  Etiología variada: isquemia, trauma, inflamación, infección o mixta.  Pirexia o la neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnostico general hacia una infección INFECCIÓN SRISSEPSIS
  • 7. SEPSIS Principal causa de muerte por infección, especialmente su no es reconocida y tratada a tiempo Depende tanto del patógeno como del hospedador (sexo, raza y otros determinantes genéticos, edad, comorbilidades, ambiente). El fenotípico clínico puede ser modificado por enfermedades agudas preexistentes, comorbilidades de larga data, medicación e intervenciones. Infecciones especificas pueden resultar en disfunción orgánica local sin generar una respuesta sistémica anormal.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Los factores virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la infección, aunque son luego los mecanismos del hospedador los que los perpetúan y amplifican, para generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial.
  • 10. FISIOPATOLOGÍA Reconocimiento del agente patógeno infeccioso Citosinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8) Citosinas antiinflamatorias (IL- 10, IL-4, IL-1Ra) Óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) Expresión de moléculas de adhesión y factores de crecimiento por células endoteliales Fenotipo procoagulante no equilibrado e inhibición de la fibrinólisis Trombosis del lecho microvascular Dificultad para la perfusión tisular Disfunción orgánica
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Respuesta anómala del Hospedador Microcirculación Flujo enlentecido Cortocircuitos Disminuye aporte de O2 a tejidos Circulación periférica vascular Hipotensión Hipovolemia Corazón Reducción de la precarga Reducción del gasto cardiaco Reducción del transporte de O2 sistémico
  • 12. CUADRO CLÍNICO Fiebre • Efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα Hipotermia • Menos frecuente • Se asocia con mal pronóstico Fiebre o Hipotermia
  • 13. CUADRO CLÍNICO Compromiso cardiovascular Shock Circulatorio Distributivo Disminución TA Aumento FC Aumento GC Shock Circulatorio Cardiogénico Disfunción sistólica Disfunción diastólica
  • 14. CUADRO CLÍNICO Compromiso del SNC Hipotensión arterial Hipoxemia Confusión, delirio, obnubilación, coma
  • 16. CUADRO CLÍNICO Manifestaciones renales La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) debida a la disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada.
  • 17. CUADRO CLÍNICO Compromiso hematológico y gastrointestinal Leucocitosis (12.000 a 30.000/mm3), trombocitopenia (≤100.000/mm3) Neutropenia: indica la imposibilidad de la médula ósea de responder frente a los estímulos inflamatorios Alteración de la motilidad intestinal
  • 19. DIAGNÓSTICO  0 = Base del SOFA, pacientes sin falla orgánica probable.  ≥ 2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente un 10% en la población general.
  • 20. DIAGNÓSTICO QuickSOFA (qSOFA)  Puntuación en la escala de Glasgow ≤13  Tensión arterial sistólica ≤100mmHg  Frecuencia Respiratoria ≥22 rpm Se necesitan mínimo 2 criterios para sospecha de infección y evolución a sepsis.
  • 22. DIAGNÓSTICO Marcadores diagnósticos Procalcitonina es un propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides que en sepsis y shock séptico maneja niveles mayores de 10 ng/mL Proteína C Reactiva (PCR): niveles plasmáticos aumentan significativamente en los pacientes con sepsis. Parámetros de coagulación: La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis, con consumo de factores Citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8
  • 23. TRATAMIENTO Resucitación inicial  30ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres horas. Después de las 6 horas Presión central venosa: 8-12 mmHg Presión arterial media: ≥ 65 mm Hg Excreta de orina: ≥ 0.5 mL/kg/hr Saturación venosa de oxigeno: 70% (vena cava superior)
  • 24. TRATAMIENTO Terapia antimicrobiana Administración de antimicrobianos intravenosos durante la primera hora después del diagnóstico Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro con uno o más antimicrobianos que cubran los patógenos más probables (incluyendo bacterias y potencialmente hongos y virus) Tratamiento especifico debe tener una duración aproximada de 7 a 10 días Periodos más largos de antibioticoterapia en pacientes donde el agente etiológico es el Staphylococcus aureus, algunas infecciones micótica y virales o inmunodeficiencia.
  • 25. TRATAMIENTO Fluidoterapia Mantener la utilización de fluidoterapia mientras continúan mejorando los factores hemodinámicos Cristaloides como hidratación de elección durante la resucitación inicial y en las hidrataciones subsecuentes, podría utilizarse solución salina
  • 26. TRATAMIENTO Medicamentos vasoactivos Se recomienda utilizar norepinefrina como vasopresor de primera elección (0,002-1,5 U/min). Para disminuir la dosis del mismo puede combinarse con vasopresina (hasta 0,03 U/min) o epinefrina.
  • 27. Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día solo si, en pacientes con shock séptico, cuando la resucitación inicial y la terapia con vasopresores no dan respuesta Transfusión de concentrado globular cuando la concentración de hemoglobina desciende a menos de 7 g/dl Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el conteo de plaquetas este por debajo de 10.000 en la ausencia de sangrado aparente y por debajo de 20.000 en pacientes con riesgo de sangrado TRATAMIENTO
  • 28. TRATAMIENTO Manejo de la glucosa en sangre, comenzando el tratamiento con insulina cuando ≥180 mg/dl en dos tomas consecutivas. Este enfoque debe buscar disminuir los niveles de glucosa por debajo de 180 mg/dl en vez de 110 mg/dl. Se recomienda la utilización de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia de contraindicaciones para el uso de estos agentes.
  • 29. REFERENCIAS  Briceño, I. (2005, Julio) Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico [Versión electrónica]. MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203 .pdf  Gamazo del Río, J. Álvarez, J. González, J. (2016) Nuevos Criterios de Sepsis [Versión electrónica]. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los- Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf
  • 30. REFERENCIAS  Rhodes, A. Evans, L. Alhazzani, W. Levy, M. Antonelli, M. Ferrer, R. Kumar, A. Sevransky, J. Sprung, C. Nunnally, M. Rochwerg, B. Rubenfeld, G. Angus, D. Annane, D. Beale, R. Bellinghan, G. Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. De Backer, D. French, C. Fujishima, S. Cerlach, H. Hidalgo, H. Hollenberg, S. Jones, A. Karnad, D. Kelinpell, R. Koh, Y. Costa, T. Machado, F. Marini, J. Marshall, J. Mazuski, J. McIntyre, L. McLean, A. Mehta, S. Moreno, R. Myburgh, J. Navalesi, P. Nishida, O. Osborn, T. Perner, A. Plunkett, C. Ranieri, M. Schorr, C. Seckel, M. Seymour, C. Shieh, L. Shukri, K. Simpson, S. Singer, M. Thompson, T. Townsend, S. Van der Poll, T. Vincent, J. Wiersinga, W. Zimmerman, J. Dellinger, P. (2017, Enero) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 [Versión electrónica]. Society of Critical Care Medicine. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://journals.lww.com/ccmjournal/Abstract/publishahead/Survivin g_Sepsis_Campaign___International.96723.aspx
  • 31.  Rozma, C. y Cardellach, F. (2012). Farreras Rozman Medicina Interna. 17ma ed. Barcelona: Elsevier.  Singer, M. Deutschman, C. Warren, C. Shankar-Hari, M. Annane, D. Bauer, M. Bellomo, R. Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. Hotchkiss, R. Levy, M. Marshall, J. Martin, G. Opal, S. Rubenfeld, G. Van der Poll, T. Vicent, J. Angus, D. (2016, Febrero) The International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [Versión electrónica]. Journal of the American Medical Association (JAMA). Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de file:///C:/Users/Familia/Downloads/jsc160002%20(1).pdf REFERENCIAS