1) El documento describe la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tipos de infarto agudo de miocardio. 2) Explica que el IAM se produce principalmente por la ruptura de placa aterosclerótica que causa trombosis coronaria y isquemia miocárdica. 3) Detalla los criterios de diagnóstico incluyendo síntomas, cambios en el ECG y elevación de enzimas cardíacos, así como las diferentes presentaciones y territorios afectados determinados por la arteria coronaria ocluida.

1. SCA CON ELEVACIÓN ST
-Diagnóstico IAM
-Anatomía coronaria
-Arteria responsable

3. EPIDEMIOLOGÍA
 El IAM es una enfermedad de elevada incidencia y
mortalidad.
 En argentina el n° de infartos hospitalizados por
año hasta el 2005 es aproximadamente de 42000
 La mortalidad hospitalaria es de 9- 11%, aunque
debe estimarse un número similar en la etapa pre-
hospitalaria.
 Principales causas de muerte son la insuficiencia
cardíaca y arritmias.

4. ETIOLOGÍA
 Causa principal: (>90% de los casos)
Accidente agudo de placa:
 Rotura
 Erosión
 Hemorragia
 Ulceración
 Etiología no aterosclerótica:
Arteritis (sifilítica, granulomatosa, PAN, LES), Traumatismo (desgarro,
trombosis, Iatrogénico, Rxt), Engrosamiento mural (Hurler, Fabry,
homocisteinuria), Estrechamiento liminal (A. Prinzmetal, disección Ao)
Embolismo arteria coronaria (Endoc inf, prolapso mitral, trombo mural,
mixoma, embolo paradog), Anomalía congénitas (Nac anómalo de cor. izq
de art pulmonar, cor izq desde seno valva anterior, fistulas arteriovenosas),
Desequilibrio aporte-demanda (Estenosis aortica e insuf aortica,
Intoxicación CO, Tirotoxicosis), Causas hematológicas (Policitemia vera,
trombocitosis, CID, PTT) Otros (Abuso de cocaína, contusión miocárdica,
complicación de cateterismo)

5. FISIOPATOGENIA
 En la evolución natural de las placas ateroescleróticas se puede
producir una brusca y catastrófica transición caracterizada por la
rotura de la placa que expone sustancias que originan la
activación y agregación plaquetaria, generación de trombina y
finalmente formación del trombo.
 Este trombo interrumpe el flujo sanguíneo y provoca alteración
entre demanda y oferta de oxígeno. Si el desequilibrio es grave
y persiste progresa hacia la necrosis miocárdica.

6. SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
DEFINICIÓN:
 Síndrome clínico definido por síntomas característicos de
isquemia miocárdica en asociación con elevación
persistente del segmento ST y posterior liberación de
marcadores enzimáticos.

7. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Dolor Precordial:
1. Característico.
2. Atípico.
3. Síntomas neurovegetativos : sudoración nauseas,
vómitos, ansiedad.
Equivalentes anginosos:
Disnea (En pacientes con enfermedad coronaria
extensa y disfunción ventricular).
Muerte súbita

9. PRESENTACIÓN ATÍPICA
 Bloqueo de rama izquierda.
 Ritmo iridioventricular.
 Paciente sin elevación del ST pero con persistencia
de signos de isquemia miocárdica.
 Infarto miocárdico posterior aislado.
 Elevación del ST en aVR.

10.  Universal (2012)
Aumento y/o disminución de los valores de los
biomarcadores cardíacos (preferiblemente troponina)
con al menos un valor por encima del percentilo 99 y
con al menos una de las siguientes:
 Síntomas de isquemia.
 Elevación segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama
izquierda.
 Desarrollo de ondas Q.
 Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio
viable o alteración segmentaria.
 Identificación de un trombo intracoronario por
angiografía o autopsia.

11. TIPOS DE IAM (2012)
TIPO 1 Evento coronario:
Ruptura de la placa, ulceración, fisura o erosión o disección con el resultado de
trombo intraluminal en 1 o + coronarias
TIPO 2 Infarto secundario:
Isquemia por aumento de demanda (espasmo, embolia coronaria, anemia,
hipertensión o hipotensión).
TIPO 3 Muerte súbita:
Frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia acompañados por una
nueva elevación del segmento ST o nuevo BCRI sin enzimas.
TIPO 4 a) Asociado ATC:
peri-procedimiento trop x 5 o trop > 20% del basal. + síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica, cambios isquémicos del ECG, hallazgos angiográficos consistentes con una complicación del
procedimiento, evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevo movimiento anormal de la
pared.
a) Trombosis intrastent:
constatada por CCG o autopsia: Aguda (<24hs), subaguda (24hs a 1 mes),
tardía (1 mes a un año), muy tardía (después de 1 año)
TIPO 5 Post CRM:
Elevación de trop x 10 y nuevas ondas Q o nuevo BRI, nueva oclusión
coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable.

12. ECG
Nueva elevación del punto J en por lo menos 2
derivaciones contiguas de 2 mm en hombres o 1.5mm en
mujeres en V2 o V3 y/o 1mm en otras derivaciones. (en
ausencia de BRI)
 Los cambios agudos o evolutivos en la onda ST-T y la
presencia de ondas Q podrían permitir:
1. Determinar el tiempo de evolución.
2. Identificar la arteria relacionada con el infarto.
3. Para estimar la cantidad de miocardio en riesgo.
4. Así como el pronóstico y determinar estrategia
terapéutica.

13. ECG
Fase hiperaguda (4 a 6 horas): Elevación del segmento ST con
ondas T positivas.
Fase aguda (6 horas a 2-3 semanas): Desarrollo de ondas Q.
Supradesnivel del segmento ST y negativización gradual de
ondas T.
Fase subaguda (3er semana en adelante): El ST retorna a su
nivel basal con ondas T negativas . La onda Q puede
disminuir en amplitud.
Fase crónica (después de 2-3 meses): La onda Q patológica
persistente. La onda T puede permanecer negativa,
isoeléctrica o recuperar su positividad.

14. ECG: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
1- HVI
2- BRI
3- Pericarditis
4- Hiperkalemia.
5- IAM anteroseptal
6- BRD
7- Brugada.

15. CRITERIOS DE SGARBOSSA
• SST mayor o igual a
1mm concordante con
el QRS (5ptos)
• IST mayor o igual a
1mm concordante con
QRS V1 a V3 (3pts)
• SST mayor o igual a 5
mm discordante al
QRS (2pts)
Puntuación > o = a 3 diagnóstico de infarto de
miocardio especificidad del 90%.

16. ENZIMAS
Inicio Pico Normalización
Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24hs
CPK/CPK-MB 6-8 hs 24-36 hs 2-3 días
Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días

17. SST
Oclusión
arterial
Territorio
amenazado
Onda Q Necrosis Territorio
infartado

18. ANATOMÍA CORONARIA

20. ANATOMÍA CORONARIA
Arteria coronaria izquierda
 Nace a la altura del seno izquierdo de Valsalva.
 Se dirige a la depresión formada por la aorta y la
cara izquierda de la arteria pulmonar.
 Alcanza el surco interventricular anterior (hasta la
punta) la cual bordea para terminar en el surco
interventricular inferior con la coronaria derecha.
 Longitud entre 2 y 20mm
 Se divide en 2 ramas terminales: descendente
anterior y circunfleja.

21. DESCENDENTE ANTERIOR
 Viaja en dirección del ápex por el surco
interventricular anterior.
 Puede terminar en la punta, en el 60 % de los
casos contornea el ápex y asciende mas de 3 cm
por el surco interventricular posterior.
 Ramas:
1. Arteria del cono
2. Arterias diagonales
3. Arterias septales

23. ARTERIA CIRCUNFLEJA
 Se dirige a la izquierda y corre por el surco
auriculoventricular.
 Rebasa el margen obtuso, en el 90 % de los casos,
sin llegar a la cruz del corazón.
RAMAS:
1. A. del nodo sinusal 40%.
2. A. marginal izquierda.
3. A. auriculoventricular.
4. Descendente posterior 10-15%.

24. ARTERIA CORONARIA DERECHA
 Nace en el seno aórtico derecho transcurre entre la
orejuela derecha y el tronco pulmonar.
 Se introduce en el surco auriculoventricular.
 Luego hacia atrás al surco interventricular inferior,
donde toma el nombre de descendente posterior.
RAMAS:
Arteria del cono
Nodo SA: 60%
Rama marginal derecha
Rama del nodo AV: en la cara posterior sobre la
encrucijada.
Rama descendente posterior: 85% define dominancia.

26. DOMINANCIA DERECHA
Da origen a la descendente
posterior y al menos una
posteroventricular.

27. DOMINANCIA
IZQUIERDA
CX Da origen a la
descendente posterior
y a todas las
posteroventriculares.

28. DOMINANCIA
BALANCEADA
Arteria coronaria derecha
irriga el ventrículo derecho
y la porción posterior del
septum posterior mientras
la arteria coronaria
izquierda irriga el
ventrículo izquierdo
finalizando en la cruz
cardiaca o cuando ambas
dan origen a la
descendente posterior.

29. Art Cx
Porción AV
Art marginal
Tronco izq
1° septal
1° diagonal
Art DA

30. Art coronaria derecha
Art descendente post
Art margen agudo
Art del cono
Art del NSA

32. IRRIGACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
CD
50%
Cx 35%
Ambas
15%
CD 85%
CX 15%
DA-
CD
DA
DA
DP

33. ARTERIA RESPONSABLE DE INFARTO

34. Anteroseptal V1-V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V1 A V6,
Anterior
extenso
V1 a V6, DI a
aVL
IAM de VD V3R, V4R SST
en V1 con IST en
V2
Apical DII aVF DIII + V1 - V4
Inferior DII-DIII-AVF
Posterio
r
R/S mayor a 1 en V2.
Lateral bajo V5-V6
Lateral alto DI-aVl
Lateral V5-V6 D1 aVl

35. DESCENDENTE ANTERIOR

38. CORONARIA DERECHA

39. Elevación del segmento ST en V3R y
V4R. El SST > 1mm. 100% de
especificidad
SST o ST isonivelado en V1 asociado a
IST en V2.
SST descendente de V1 a V3.

40. CIRCUNFLEJA

42. TRONCO CORONARIA IZQUIERDA
BCRD + HBAI
SST aVR y V1
IST lateral e
inferior

43. Coronaria derecha
SST en DIII mayor a DII+IST en aVL y
DI
Índice de Kosuge:
IST V3/SST DIII
Menor a 0.5: CD prox.
0.5-1.2: 1/3 medio CD
Mayor 1.2: CX
Circunfleja
SST DII mayor que DIII
SST DI – aVL, V5 y V6
DA prox. 1 Septal:
SST V1 mayor a 2.5 mm o
BRD nuevo con Q
SST aVR y aVL
DA prox. 1 diagonal
SST antero-lateral
DA distal
SST cara anterior o apical
(compromiso apical)
RESUMIENDO…

44. DA posterior a
diagonal.
IAM: anterior

45. DA posterior a 1° septal.
IAM: anterolateral

46. CD proximal
KOSUGE 0,5
IAM inferoposterior

47. CX –SST DII > DIII
SST V5, V6.
IST V1- V2
IAM:
inferoposterolateral