Los diuréticos son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, actuando en diversas partes de la nefrona. Su uso clínico se centra en reducir el volumen del líquido extracelular al disminuir el contenido de sodio, y su mecanismo incluye la inhibición de enzimas y proteínas de transporte en los túbulos renales. Existen diferentes tipos de diuréticos, cada uno con un mecanismo de acción y aplicaciones clínicas específicas.

1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
DIURETICOS
DIURETICOS

2.  Son fármacos que estimulan la
excreción renal de agua y
electrolitos, interviniendo con el
transporte iónico, principalmente
disminuyendo la reabsorción del Na+
 Pueden actuar a nivel del:
 Túbulo proximal
 Asa de Henle
 Túbulo distal
 Túbulo colector
DIURETICOS
DIURETICOS

3.  Son fármacos que incrementan la
velocidad del flujo de orina.
(incrementan el volumen de orina).
 Los diuréticos de utilidad clínica
también aumentan la rapidez de
excreción de Na+
(natriuresis).
 El NaCl es el principal factor que
determina el volumen del LEC.
DIURETICOS
DIURETICOS
 La mayor parte de las aplicaciones clínicas de los diuréticos
están dirigidas a reducir el volumen del LEC al disminuir el
contenido de NaCl.
 No solo modifican la excreción de Na+
sino que pueden
modificar el control renal de otros cationes (K+
, H+
, Ca++
, Mg++
) y
ácido úrico.

4.  Actúan a nivel de la unidad básica estructural del
riñón formadora de orina: la NEFRONA.
 Las nefronas regulan el volumen de liquido del
cuerpo y su contenido electrolítico a través de
procesos de secreción y reabsorción.
 La nefrona desde el punto de vista estructural y
funcional consta de:
 Glomérulo: aparato filtrador
 Porción tubular que condiciona el ultrafiltrado
(túbulo proximal, asa de henle, túbulo distal y
túbulo colector).
DIURETICOS
DIURETICOS

5. SITIOS DE TRANSPORTE DE AGUA Y
SOLUTOS EN LA NEFRONA
DIURETICOS
DIURETICOS
Reabsorción de Na+
:
• Túbulo proximal: 65%
• Asa de Henle: 25%
• Túbulo distal: 6%
• Túbulo colector: 4%

6. Los diuréticos ejercen sus efectos a través de:
 Inhibición de la acción de enzimas.
 Proteínas especificas de transporte transmembrana en el epitelio de los
túbulos renales (membrana luminal).
 Interferencia con los receptores de hormonas en el epitelio renal.
 Efecto osmótico que impide la reabsorción de agua.
DIURETICOS
DIURETICOS

7. TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
La resorción de Na comienza con la acción del
intercambiador de Na+/H+ (membrana luminal). La
Na+/K+-ATPasa de la membrana basolateral
impulsa el Na+ resorbido hacia el intersticio para
conservar una concentración intracelular baja.
El H+ secretado a la luz del túbulo se combina con
el bicarbonato (HCO3–) para formar ácido
carbónico (H2CO3) que es deshidratado con
rapidez hasta que se forma CO2 y agua, por acción
de la anhidrasa carbónica (AC). El CO2 penetra en
la célula del túbulo por difusión simple y en ellas es
rehidratado hasta formar H2CO3, fenómeno
facilitado por la AC intracelular.
El H2CO3 se disocia, el H+ queda disponible para
ser transportado por el intercambiador de Na+/H+.
El HCO3– es expulsado de la célula por el
transportador de la membrana basolateral
En promedio se resorbe 66% del Na
filtrado, 85% del bicarbonato, 65% del
potasio y 60% del agua, y toda la
glucosa y los aminoácidos filtrados.

8. PORCION ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE
PORCION ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE
El sistema de transporte de NaCl en la
membrana luminal de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle
es un cotransportador de Na+
/K+
/2Cl–
.
Su acción contribuye a la acumulación
excesiva de K+
en el interior de la
célula. La difusión “retrógrada” del K+
y
su devolución a la luz del túbulo causa
un potencial eléctrico positivo en la luz
que constituye la fuerza impulsora para
la resorción de cationes (Mg2+
y Ca2+
) a
través de la vía paracelular.
La rama ascendente gruesa del asa
de Henle resorbe NaCl de forma activa
desde la luz (25% del sodio filtrado).

9. TUBULO CONTORNEADO DISTAL
TUBULO CONTORNEADO DISTAL
El mecanismo de transporte de NaCl
depende de la participación de un
cotransportador de Na+
/Cl-
.
El K+ no se recicla a través de la membrana
apical, en este segmento no existe un
potencial positivo en luz y desde el interior
del túbulo no se reabsorbe Ca2+
y Mg2+
por
fuerzas eléctricas.
El Ca2+
se reabsorbe en forma activa a través
de un canal apical y a un intercambiador
basolateral Na+
/Ca2+
. Tal proceso es regulado
por la PTH.
10% del NaCl filtrado se resorbe
en el túbulo contorneado distal.

10. TUBULO COLECTOR
TUBULO COLECTOR
La membrana de las células principales tiene
conductos iónicos separados para Na+ y K+.
La entrada del Na+ a la célula principal predomina
sobre la secreción de K+ a la luz, lo que desarrolla un
potencial eléctrico negativo en la luz. El Na+ que entra
desde el líquido tubular se transporta a la sangre a
través de la Na+/K+-ATPasa basolateral.
El potencial eléctrico negativo en la luz impulsa el
transporte de Cl– por la vía paracelular y extrae K+ de
las células por el conducto de K+ (membrana apical).
Existe una relación importante entre la llegada de Na+
al túbulo colector y la secreción consecuente de K+.
Los diuréticos con un efecto más proximal
incrementan la llegada de Na+ a este sitio y aumentan
la secreción de K+.
Células principales: sitio principal de
transporte de Na+, K+ y agua.
Células intercaladas: sitio principal de
secreción de H+ y bicarbonato.

11. TUBULO COLECTOR
TUBULO COLECTOR
La resorción de Na+ a través del conducto del Na
epitelial (ENaC) y la secreción acoplada de K+ están
reguladas por la aldosterona. Mediante sus efectos
en la transcripción génica, la aldosterona incrementa
la actividad de los conductos de la membrana apical
y la Na+/K+-ATPasa basolateral.
Células principales: sitio principal de
transporte de Na+, K+ y agua.
Células intercaladas: sitio principal de
secreción de H+ y bicarbonato.

12. MECANISMO DE ACCION FARMACOS EFICACIA
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Acetazolamida LIGERA
Inhibidores del cotransporte de Na+
K+
2Cl-
(DIURÉTICOS DE ASA)
Furosemida
Bumetanida
Torasemida
MAXIMA
Inhibidores del cotransporte de Na+
Cl-
(TIAZIDAS)
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Indapamida
Clortalidona
MEDIA
DIURÉTICOS
AHORRADORES DE
POTASIO
Inhibidores de los
canales de Na+
Amilorida
Triamtereno
LIGERA
Antagonistas de la
aldosterona
Espironolactona
Epleronona
LIGERA
Diuréticos osmóticos Manitol LIGERA
DIURETICOS
DIURETICOS
CLASIFICACION
CLASIFICACION

13.  Insuficiencia Cardíaca
 Edema Agudo de pulmón.
 Cirrosis (antagonistas de la aldosterona).
 Síndrome nefrótico.
 Insuficiencia renal.
 Hipertensión intracraneal.
 Estados no edematosos:
 Hipertensión Arterial.
 Hipercalcemia (diuréticos de asa).
 Nefrolitiasis (tiazidas).
DIURETICOS
DIURETICOS
USOS
USOS

14.  Derivados de sulfonamidas.
 Inhiben la anhidrasa carbónica (AC), túbulo contorneado proximal.
 La AC cataliza la deshidratación del H2CO3, paso crítico en la reabsorción
de HCO3
-
.
 La AC también está en otros tejidos extrarrenales: ojo, mucosa gástrica,
páncreas, SNC, glóbulos rojos.
 ACTUALMENTE RARA VEZ SE UTILIZAN COMO ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA

15. Bloquea la reabsorción de NaHCO3
Produciendo diuresis de NaHCO3 y agua.
Reducción de los depósitos corporales de NaHCO3
Efecto diurético débil. Produce orina alcalina
ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION

16. Vía oral
Buena absorción.
No se metaboliza.
Eliminación por filtración glomerular y secreción tubular.
Vida media: 5 h
El incremento en el pH urinario se consigue a los 30 minutos,
máximo a las 2 horas y dura por 12 horas.
Se inhibe la reabsorción del 85% del bicarbonato tubular
ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA

17.  GLAUCOMA. Disminuye formación de humor acuoso. Uso tópico:
dorzolamida, brinzolamida (solos o combinados con Timolol).
Diclorfenamida, Metazolamida (VO).
 Mal de montaña (montañistas, viajeros).
 Alcalinización de la orina: para aumentar la excreción de ácidos
(aspirina).
 Alcalosis metabólica: Producida por exceso de diuréticos en
pacientes con IC izquierda.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
USOS
USOS

18.  Acidosis metabólica hiperclorémica.
 Hipopotasemia.
 Cálculos renales. Fosfaturia e hipercalciuria (las sales de calcio son
relativamente insolubles en pH alcalino), disminución de la excreción
renal de factores solubilizantes (citrato).
 Otros: somnolencia, parestesias (sobretodo en pacientes con falla
renal. Hipersensibilidad.
 CONTRAINDICADA en CIRROSIS HEPATICA: la alcalinización de
la orina disminuye la excreción de NH4, contribuyendo a la
hiperamoniemia y encefalopatía hepática.
ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

19. FUROSEMIDA
FUROSEMIDA
BUMETANIDA
BUMETANIDA
TORSEMIDA
TORSEMIDA
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION
Inhiben el transporte paralelo
de Na-K-2Cl en la porción
gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle

20. DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE “TECHO ALTO”
DIURETICOS DE “TECHO ALTO”
 Son los diuréticos más eficaces.
 Su alta eficacia se debe a que:
 25% del Na+
filtrado es reabsorbido
en la porción ascendente gruesa del
asa de Henle.
 Los segmentos de la nefrona
corriente abajo de la rama
ascendente gruesa no poseen la
capacidad de reabsorción para
rescatar el flujo del líquido rechazado
que sale de la rama ascendente
gruesa

21.  Diuréticos sulfomamídicos.
 Inhiben el transportador luminal de Na+
/K+
/2Cl-
en
la porción gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle.
 Reducen el potencial “luz-positivo” que proviene
del reciclado de K+
, lo que disminuye la
reabsorción de cationes divalentes (Ca y Mg).
 Inducen la expresión de una de las COX-2 que
participa en la síntesis de prostaglandinas
(PGE2): disminuyen la congestión pulmonar y las
tensiones de llenado del VI en pacientes con IC
antes que se produzca el incremento de la
diuresis.
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA

22. Diurético Potencia
relativa
Administración Disponibilida
d
oral
t1/2 Eliminació
n
Presentación
FUROSEMIDA 1 VO – EV ~60% ~1.5h
(↑IR)
65% R
35% M
Lasix®
VO: 20-40mg
EV: 20/2ml
BUMETANIDA 40 VO – EV ~80% ~0.5h
(↑IH)
62% R
38% M
Bumelex®
VO: 0.5-1mg
EV: 0.5mg/2ml
TORASEMIDA 3 VO ~80% ~3.5h
(↑IH)
20% R
80% M
Sutrilneo®
5-10mg
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA
Pasan a la luz del túbulo por secreción tubular y filtración
Pasan a la luz del túbulo por secreción tubular y filtración
glomerular. Actúan en la cara luminal del túbulo.
glomerular. Actúan en la cara luminal del túbulo.
R: Excreción renal del fármaco sin cambios. M: metabolismo

23.  Edema agudo de pulmón.
 Insuficiencia cardíaca congestiva crónica.
 Cuadros edematosos (de origen cardíaco, hepático y renal): sindrome
nefrótico, cirrosis hepática.
 Oliguria por insuficiencia renal aguda.
 Hipercalcemia, hipernatremia, hiperkalemia.
 HTA con insuficiencia renal crónica.
 Son de elección en IRC (clearance <30ml/min).
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA
USOS
USOS

24. ADEMÁS DE LA RESPUESTA DIURÉTICA FUROSEMIDA POSEE
ACCIONES SOBRE LOS LECHOS VASCULARES VENOSOS,
DILATÁNDOLOS POR LA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS
RENALES:
 Disminuye la congestión pulmonar y la presiones de llenado ventricular
 Incrementa el FSR e induce redistribución dentro de la corteza renal.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• Furosemida IV
• Morfina
• Vasodilatadores (Nitratos)
• Disminuir TA en caso de estar elevada (IECA, BRA)

26.  Disturbios hidroelectrolíticos:
• Deshidratación
• Hiponatremia.
• Hipokalemia (arritmias cardíacas, toxicidad digitálica)
• Hipocloremia.
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
• Alcalosis metabólica hipoclorémica.
• Hipotensión
 Ototoxicidad: reversible y dosis dependiente (EV).
 Hiperuricemia (ataques de gota).
 Hiperglicemia.
 Aumento de LDL y TAG, disminución de HDL.
 Otros: exantemas, fotosensibilidad, parestesias,
depresión de MO, alteraciones digestivas.
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DE ASA
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

27. HIDROCLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
INDAPAMIDA
INDAPAMIDA
CLORTALIDONA
CLORTALIDONA
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION

28.  Derivados sulfamidicos (al igual que acetazolamida y diuréticos de asa).
 EFICACIA MODERADA
 Son secretadas hacia la luz del túbulo distal por un sistema secretorio de
ácidos orgánicos compitiendo con la excreción de ácido úrico.
 Representantes de este grupo:
 Hidroclorotiazida (HCT).
 Clortalidona
 Indapamida
 Metolazona.
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS

29.  Inhiben la reabsorción de Na+
en el túbulo
contorneado distal.
 Modesto efecto en el túbulo contorneado
proximal por inhibición de la anhidrasa
carbónica.
 Aumento en la absorción de calcio,
posiblemente debido a disminución de la
concentración intracelular de Na+
.
 Las acciones de las tiazidas dependen al
igual que los diuréticos en asa de la síntesis
de prostaglandinas.
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
EFECTOS
EFECTOS

30. Diurético Potencia
relativa
Disponibilida
d
oral
t1/2 Eliminació
n
Presentación
HIDROCLOROTIAZIDA 1 ~70% ~2.5h R Di-Eudrin®
12.5-25-50mg
CLORTALIDONA 1 ~65% ~47h 65% R
10% B
25% U
Hidroten®
12.5-25mg
INDAPAMIDA 20 ~93% ~14h M Natrilix®
1.5-2.5mg
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA
R: Excreción renal del fármaco sin cambios.
B: Excreción del fármaco sin cambios por bilis
U: vía de eliminación desconocida
M: metabolismo

31. Combinación Algunas Presentaciones
IECAs
Quinapril + HCT Accuretic®
20/12.5mg
Ramipril + HCT Altace Plus®
10/12.5mg, 10/25mg, 5/12.5mg
Perindopril + Indapamida Perindal Plus®
4/1.25mg
BRAs
Valsartan + HCT Diovan HCT®
80/12.5mg, 160/12,5mg, 160/25mg
Candesartan + HCT Atacand Plus®
: 16/12.5mg, 32/12.5mg
Irbesartan + HCT Co-Aprovel®
300/12,5mg, 150/12,5mg
Losartan + HCT Hyzaar®
100/12.5mg 50/12.5mg
Olmesartan + HCT Benicar HCT®
20/12.5mg, 40/12.5mg
Telmisartan + HCT Micardis Plus ®
80/12.5mg, 80/25mg
β bloqueantes
Bisoprolol + HCT Biconcor®
, Bisobloc®
, Ziac®
10/6.5mg, 5/6.5mg
Atenolol + Clortalidona Blokiuret®
100/25mg
Diuréticos
Espironolactona + HCT Aldactazida®
25/25mg
Amilorida + HCT Moduretic®
5/50mg
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
EFECTOS ADITIVOS O SINERGICOS CON OTROS ANTIHIPERTENSIVOS
EFECTOS ADITIVOS O SINERGICOS CON OTROS ANTIHIPERTENSIVOS

32.  Hipertensión arterial (solos o combinados).
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Edema de origen hepático, cardiaco y renal.
 Prevención de la nefrolitiasis y osteoporosis debida a hipercalciuria
 Acidosis tubular renal.
 No son útiles cuando el funcionalismo renal es menor de 40 ml/min.
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
USOS
USOS

33.  Disturbios hidroelectrolíticos:
 Hipotensión
 Hiponatremia
 Hipopotasemia
 Hipocloremia
 Alcalosis metabólica.
 Hipercalcemia.
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

34.  Hiperuricemia (ataques de gota).
 Debilidad, fatiga, parestesias (similar a los inhibidores de la AC)
 GI: nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento
 Disfunción eréctil (mayor que con otros antihipertensivos).
 Disminución de la tolerancia a la glucosa.
 Aumento del colesterol total, LDL y triglicéridos.
 Reacciones alérgicas (fotosensibilidad, eritemas). Contraindicadas
en pacientes alérgicos a las sulfonamidas.
DIURETICOS TIAZIDICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

35. RELACIÓN ENTRE LA LLEGADA DE Na+
AL TÚBULO COLECTOR Y
LA SECRECIÓN RESULTANTE DE K+
:
 Los diuréticos que actúan en sitios previos de la nefrona (diuréticos de
asa en el asa de Henle y tiazidas en el túbulo distal) incrementan la
llegada de Na+
al túbulo colector lo que intensifica la secreción de K+
.
 La tiazidas y los diuréticos de asa al producir contracción volumétrica
pueden ocasionar hiperaldosteronismo secundario (mayor secreción
de K+
).
 Se pueden combinar tiazidas o diuréticos de asa con ahorradores de
K para aminorar este efecto.
DIURETICOS
DIURETICOS

36. DIURETICOS AHORRADORES DE K
DIURETICOS AHORRADORES DE K+
+
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION
AMILORIDA
AMILORIDA
TRIAMTERENO
TRIAMTERENO
ESPIRONOLACTONA
ESPIRONOLACTONA
EPLERORONA
EPLERORONA
Antagonistas del receptor
mineralocorticoide (MR):
Antagonistas
competitivos de la
aldosterona
Inhibidores de
canales de Na+
del epitelio renal

37.  Actúan en la porción terminal del túbulo distal y en el túbulo colector.
 Incrementan excreción de Na+
(2%) e inhiben excreción de K+
.
 Tratamiento del edema e HTA: combinados con tiazidas y/o diuréticos
de asa (potencia el efecto diurético, contrarresta la perdida de K+
).
 Son útiles en estados de hiperaldosteronismo
primario (adenoma suprarrenal, hiperplasia
suprarrenal bilateral) e hiperaldosteronismo
secundario: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico.
 Espirololactona: en IC reduce morbimortalidad.
DIURETICOS AHORRADORES DE K
DIURETICOS AHORRADORES DE K+
+

38. Diurético Disponibilidad
oral
t1/2
(h)
Eliminación Presentación
TRIAMTERENO ~50% ~4 M
AMILORIDA 15-25% ~21 R Milord®
5mg
ESPIRONOLACTONA ~65% ~1-6 M Aldactone®
100/25mg
EPLERENONA ? ~5 M Renoval®
25-50mg
DIURETICOS AHORRADORES DE K
DIURETICOS AHORRADORES DE K+
+
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA
Los antagonistas de MR son los únicos diuréticos que no
Los antagonistas de MR son los únicos diuréticos que no
necesitan acceso a la luz tubular para inducir diuresis.
necesitan acceso a la luz tubular para inducir diuresis.

39.  HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA: contraindicados en IRC, pacientes que reciban IECA
o BRA. Importante vigilar en forma periódica niveles de K.
 ESPIRONOLACTONA: Acidosis metabólica. Ginecomastia, impotencia,
disminución de la líbido, hirsutismo, agravamiento de la voz y
alteraciones menstruales. Diarrea, gastritis, ulcera péptica, hemorragia
digestiva. Somnolencia, letargia, ataxia, confusión, cefalea. Exantemas,
discrasias sanguíneas.
 TRIAMTERENO: Náuseas, vómitos, calambres en las piernas, mareos.
Disminución de la tolerancia a la glucosa, fotosensibilidad, nefritis
intersticial, cálculos renales.
 AMILORIDA: Náuseas, vómitos, diarrea y cefalea.
DIURETICOS AHORRADORES DE K
DIURETICOS AHORRADORES DE K+
+
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

41.  Incluyen: Manitol, Urea, Glicerol e Isosorbida.
 Son filtrados por el glomérulo y ejercen su acción osmótica en la luz
tubular. Extraen agua del compartimiento intracelular y expanden el
liquido extracelular, aumentando el FSR.
 Los diuréticos de acción osmótica limitan la reabsorción de agua en
aquellos segmentos de la nefrona permeables al agua (túbulo
proximal y porción descendente del asa de Henle).
 Manitol: administrado por vía EV y excretado por filtración glomerular
a los 30-60min.
 Incrementan excreción urinaria de Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 y fosfato.
DIURETICOS OSMOTICOS
DIURETICOS OSMOTICOS

42. APLICACIONES:
APLICACIONES:
 Control de la presión intraocular durante ataques agudos de
glaucoma, preoperatorio y postoperatorio de cirugía ocular.
 Reducción de edema cerebral antes y después de intervenciones
neuroquirúrgicas.
DIURETICOS OSMOTICOS
DIURETICOS OSMOTICOS
EFECTOS ADVERSOS:
EFECTOS ADVERSOS:
 Expansión del LEC (se distribuye en el LEC y extrae agua de las
células. Complica IC y puede originar EAP.
 Cefalea, náuseas y vómitos.
 Deshidratación, hiperkalemia, hipernatremia.
 Hiponatremia en pacientes con disminución de la función renal.

43. DIURETICOS
DIURETICOS

45. GRACIAS…
GRACIAS…
POR SU ATENCION…
POR SU ATENCION…