El documento describe los mecanismos de reabsorción de sodio y agua a lo largo de la nefrona y los efectos de diferentes tipos de diuréticos. Las bombas de sodio-potasio en la membrana basolateral de las células mantienen bajos los niveles de sodio. El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte del filtrado. Los diuréticos de asa actúan en el asa de Henle para aumentar la excreción de sodio, mientras que las tiazidas actúan en el túbulo

1. Jeinny Maroto Fernández
Karen Maroto Fernández

2.  Cada una de las células que transportan Na+
contienen unas bombas del tipo Na+/K+ ATPasa
en la membrana basolateral.
 Estas bombas llevan a cabo dos funciones
principales:
▪ Devuelven el Sodio reabsorbido a la circulación sistémica.
▪ Mantienen la concentración de Sodio a niveles relativamente
bajos.

4.  Túbulo Proximal: En él se
reabsorbe el 88% del filtrado, el
70-80% del potasio y del
Bicarbonato filtrado y el 40% de
la urea; mediante sistemas de
cotransporte con sodio, el 100%
del calcio, fósforo, aminoácidos y
ácido úrico filtrados.
En presencia de anhidrasa carbónica, reabsorben el Bicarbonato
aumentando la concentración luminal de cloro. El gradiente luz
capilar de cloro arrastra entonces al cloro hacia el capilar, seguido
de Na+ y agua.

5.  El asa ascendente es impermeable al
agua. Tiene un sistema apical de
cotransporte de Na+/2Cl-/K+. Reabsorbe
el 20% del Na+ y del Cl- filtrados.
 A nivel basolateral existe una bomba de
Na+ (Na+/K+-ATPasa) que genera un
potencial electronegativo al sacar 3 Na+
por cada 2 K+ que entran. Dicho
potencial favorece la entrada de Na+
apical por el transportador Na+/2 Cl-/ K+.
 El cloro se acumula dentro de la célula y,
al salir a nivel basolateral, arrastra K+.

6.  Segmento dilutor del túbulo distal:
continuación del asa de Henle. Es
impermeable al agua, por lo que, al seguir
reabsorbiendo Cl- y Na+, diluye la orina.
 reabsorbe Cl- y Na+ y tiene un
intercambiador Na+ x Ca2+ dependiente de
PTH. La reabsorción de Agua depende de
la ADH.
 Túbulo colector cortical: la reabsorción de
Na+ se hace por intercambio con K+ y con
H+. La aldosterona estimula la reabsorción
de Na+ y las secreciones de K+ y H+.
La reabsorción de agua depende de ADH.

8. Disminuyen la
reabsorción primaria
de NaCl en diferentes
puntos de la nefrona.
Aumentan las
pérdidas urinarias
de Sodio y Agua

9. Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle.
Túbulo Distal y Segmento de Conexión.
Células principales sensibles a la Aldosterona del
Túbulo Colector.
Diuréticos
de Asa
Tiazida
s
Ahorradores
de Potasio

10. Inhibidores de
la Anhidrasa
Carbónica Diuréticos
Osmóticos

11. Punto de Acción Transportador o canal inhibido
Porcentaje de Na que se
filtra y se excreta
Asa de Henle
Furosemida
Bumetanida
Ácido Etacrínico
Túbulo distal y
segmento conector
Tiazidas
Clortalidona
Metolazona
Túbulo colector cortical
Espironolactona
Amilorida
Triamterene
Na-K-2Cl transportador
Na-Cl transportador
Canal de Na
Hasta 25
Hasta 3-5
Hasta 1-2

12. Diuréticosde máxima
eficacia.
Diuréticosde eficacia
mediana.
Diuréticosde eficacia ligera
Furosemida Hidroclorotiazida Ahorradores de Potasio
Bumetanida Bendroflumetiazida
Ihibidores de la Anhidrasa
Carbónica
Piretanida Altizida Agente osmóticos
Torsemida Mebutizid
Ácido etacrínico Clopamida
Etozolina Clortalidona
Indapamida
Xipamida
Quinetazona.
Clasificación de los Diuréticos

13.  El punto de acción en el interior de la nefrona
es un determinante principal de la potencia
diurética.
La > Na+ q se filtra se
reabsorbe en el TP y
Asa de Henle
Diuréticos deAcción
Proximal Acetazolamida o
inhibidor de la Anhidrasa
Carbónica
Grandes Pérdidas
de Na+ y Agua
La mayoría del exceso de
líquidos se reabsorbe más
distalmente
Con los diuréticos de Asa se produce un proceso parecido de compensación distal.

14.  Excreción de hasta un 25% del Na+ filtrado
cuando se administra en dosis máximas.
 Actúan en la parte medular y cortical del Asa
ascendente gruesa (incluyen las células de la
mácula densa)
 La entrada de Na+ está mediada por un
transportador Na+/K+/2Cl-.
 Los diuréticos de Asa parecen competir por el
punto del Cl- en este transportador y
disminuyen la reabsorción neta.
Furosemida
Bumetanida
Torsemida
Ácido Etacrínico

15.  Tienen efectos importantes sobre el manejo
renal de Ca+2  Hay reducción paralela en la
reabsorción de Ca+2 y  su excreción
Un diurético de Asa sigue siendo la base
del tratamiento en los pacientes con
Hipercalcemia

16.  Medidas de acción rápida  Ca+2 13 a 15
mg/dl:
▪ Rehidratación
▪ Diuresis forzada
▪ Calcitonina
Solución salina o bien furosemida
o ácido etacrinico dos veces al día
para inhibir el mecanismo de la
reabsorción tubular del calcio
(con cuidado para evitar la
deshidratación).
La respuesta calciúrica puede dar lugar a la
producción de cálculos renales y/o
nefrocalcinosis

17.  La reducción en la osmolalidad de la orina
inducida por un diurético de asa aumenta la
excresión de agua libre, lo que hace a estos
agentes útiles en el tratamiento de la
hiponatremia en el Sd de secreción
inadecuada deADH.

19.  Inhiben primariamente el transporte de NaCl
en:
▪ Túbulo distal.
▪ Segmento de conexión situado al final del túbulo distal.
▪ Primera parte del túbulo colector cortical*
 Tienen menos potencia que los diuréticos de
Asa (3-5% del Na+ filtrado).
Clorotiacida
Hidroclorotiacida
Clortalidona

20.  La diuresis neta puede estar parcialmente
limitada por una mayor reabsorción en el túbulo
colector cortical.
 Son menos útiles en los estados edematosos.
 Se utilizan en la HTA no complicada, donde una
pérdida acusada de líquidos no es necesaria ni
deseable.

21.  Afectan de manera importante el manejo de
Ca+2  Aumentan la reabsorción de Ca+2 en el
Túbulo Distal.
El descenso en la excreción de Ca+2 puede
ser útil en el tratamiento de los cálculos
renales recidivantes debidos a
hipercalciuria

22. Los diuréticos tiazídicos y la restricción de
cloruro de sodio disminuyen la diuresis al
inducir un estado de leve contracción
volumétrica y con ello estimulan una mayor
resorción proximal de líquido isotónico e
inhiben la generación de agua libre.

23. Los diuréticos tiazídicos disminuyen el calcio urinario
hasta en 100 mg/día en pacientes con hipoparatiroidismo
que toman vitamina D, siempre que mantengan una
dieta pobre en sodio.
Las tiazidas son útiles para aliviar la hipercalciuria y
facilitan el control diario de estos pacientes.
El tratamiento con benzotiadiazinas
(tiazidas) puede causar hipercalciemia
en pacientes con recambio óseo
elevado, como sucede en los pacientes
con hipoparatiroidismo que se tratan
con dosis altas de vitamina D.

24.  Actúan en las células principales del Túbulo
Colector Cortical.
 La entrada de Na+ en estos segmentos se
produce a través de canales de Na+ sensibles
a la aldosterona.
 La reducción del Na+ catiónico sin un anión
crea un gradiente eléctrico negativo luminal,
que favorece la secreción de K+.
Amiloride
Espironolactona
Triamterene
Rx Adversa: Hiperpotasemia y acidosis
metabólica

25. Amilorida y
Triamterene
 El # de
canales
abiertos de
Na+
Espironolactona
Inhibe de forma
competitiva el
efecto de la
Aldosterona
Actividad natriurética débil Se utilizan en combinación con un
diurético de Asa o tiazida.

26.  La Espironolactona tiene el sorprendente
efecto de ser particularmente potente en
pacientes con cirrosis o ascitis.
 Amilorida Pacientes con polidipsia y
poliuria debida a una Diabetes insípida
inducida por Litio.

27. El triamterene es una potencial
nefrotoxina  Cristaluria y
formación de cilindros.
(uso simultaneo con AINEs)*
La espironolactona puede
provocar ginecomastia
dolorosa.

28.  Inhibe la actividad de la Anhidrasa Carbónica.
 Diuresis neta es modesta porque:
 La mayoría del exceso líquido q sale del túbulo
proximal es recuperado en segmentos más distales.
 La acción diurética se atenúa por la acidosis
metabólica resultante.
Reabsorción proximal de HCO-
3,
Na+, Cl-
Pérdidas
de NaCl y
NaHCO3
Acidosis Metabólica

29. Pacientes Edematosos con
Alcalosis Metabólica

30.  Polisacárido no reabsorbible que actúa como
un diurético osmótico
Inhibe reabsorción de Na+ y Agua
en el túbulo proximal y Asa de
Henle.
Diuresis acuosa en la que
se pierde agua en exceso
de Na+ y K+ .
Principal uso clínico: Fases tempranas de IRA oligúrica postisquémica
No se utiliza en estados edematosos.

31.  Puede producir un aumento clínico de la
osmolalidad plasmática:
 Diuresis preferencial de agua  Déficit de agua e
hipernatremia.
 El manitol hipertónico puede retenerse en
pacientes con fallo renal, aumentando
directamente la osmolalidad del plasma.
En este caso el tratamiento debe ir dirigido
hacia la hiperosmolalidad y no a la
hiponatremia

34.  Punto de acción.
 Duración de la Acción.
 Ingesta de Na+ en la dieta.

35.  El resultado neto en pacientes que reciben
una dieta con mucho Na+ es que no existe una
pérdida neta de Na+. Para inducir entonces un
balance negativo de Na+ :
Dieta
hiposódica
Dar un
diurético 2
veces al día
Aumentar
la dosis de
diurético

36.  Sistema Simpático
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
En presencia de depleción de volumen, los efectos combinados
vasoconstrictores y de retención de Na+ de estos sistemas resultan
a la vez en una mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y
en un descenso adecuado en la excreción de Na+.

37.  Incluso si se produce una diuresis neta, la
respuesta es corta, dado q se establece un
nuevo estado de equilibrio.
 La ingesta de Na+ y la eliminación son de
nuevo equivalentes.
*En tanto que la dosis y la ingesta de sal son estables, todas las complicaciones de
líquidos y electrolíticos se producen en las primeras 2-3 semanas de administración del
fármaco.

38. • Depleción de volumen.
• Uremia.
• Hipopotasemia.
• Alcalosis metabólica.
• Hiperpotasemia y acidosis metabólica con los
diuréticos ahorradores de K+.
• Hiponatremia.
• Hiperuricemia.
• Hipomagnesemia

39.  Punto de Acción de los Diuréticos.
 Presencia de fuerzas antinatriuréticas
compensadoras.
 Ritmo de excreción del fármaco
Los diuréticos están muy
unidos a proteínas  No se
filtran bien y penetran en la
orina.

40. Problema Tratamiento
Exceso de ingesta de Sodio Medir la excresión urinaria de sodio; intentar una restricción dietética más intensa si es
superior a 100mEqv/día.
Retraso o descenso en la absorción
intestinal del fármaco
El edema de la pared abdominal puede alterar de forma reversible la absorción del
fármaco por vía oral; cambiar a un diurético de asa IV si el tratamiento oral a altas dosis es
ineficaz.
Disminución de la entrada del fármaco
hacia la luz de los túbulos
Aumentar hasta la dosis máxima efectiva de un diurético de asa (160-200 mg de
furosemida IV o 4-5mg de bumetanida) utilizar espironolactona en la cirrosis; mezcla de
albúmina y un diurético de asa si existe una hipoalbuminemia intensa.
Reabsorción distal aumentada Dosis múltiples diarias si existe una respuesta diurética parcial; añadir una tiazida y/o
diurético ahorrador de potasio.
Menor liberación de sodio por el asa
debido a un GFR bajo y/o reabsorción
proximal aumentada
Intentar aumentar lo que sale del túbulo proximal con acetazolamida o corticoesteroides;
administración de diuréticos en posición supina o posición Trendelemburg; dialisis o
hemofiltración si existe un fallo renal o cardiaco graves.

41.  Estados edematosos.
 Hipertensión.
 Hipercalcemia e Hipercalciuria.
 Alcalosis Metabólica.
 AcidosisTubular Renal.
 Diabetes insípida.
 Hiponatremia x Sd de Secreción inadecuada de
ADH.
 Hipopotasemia debido a Hiperaldosteronismo
primario.

43.  Inflamación palpable producida por la
expansión de volumen del líquido
intersticial

44. Edema
El riñón Retiene Na+
y Agua procedentes
de la dieta.
Se produce una
Alteración en la
hemodinámica
capilar

45.  El edema se hace aparente clínicamente hasta que
el volumen Intersticial ha aumentado por lo menos
de 2,5 - 3 L.
 Dado que el volumen plasmático normal es de
solamente unos 3L, los pacientes Edematosos
desarrollarían una intensa hemoconcentración y un
shock si el líquido del edema solo deriva del plasma.

46.  Alteración en la Hemodinamia Capilar:
 Del volumen
plasmático
 de la perfusión tisular
Como respuesta a
estos cambios
Retención Renal
de Na+ y Agua
Parte del liquido
permanece en el
espacio vascular
DEVUELVE LA NORMALIDAD
AL PLASMA
El líquido retenido entra
en el intersticio
Por la alteración
hemodinámica
capilar
EDEMA
Marcada expansión del
volumen extracelular
total
Sin embargo,
Movimiento inicial de líquidos
desde el espacio vascular hacia el
Intersticio

47.  Existe un insuficiente llenado vascular.
 En la mayoría de los estados edematosos, la retención renal de
Na+ y de agua es una compensación apropiada, ya que restaura la
perfusión tisular, incluso aunque aumenta el grado de edema.
 Por otro lado, al eliminar líquido del edema con un tratamiento
diurético se mejorarán los síntomas, pero puede disminuir
ocasionalmente la perfusión tisular.
 Alteración en la Hemodinamia Capilar:

48.  Retención inapropiada de líquido por el Riñón:
 Están expandidos tanto los volúmenes Plasmáticos como
intersticial.
 No existe un efecto nocivo cuando se elimina el exceso de líquido.
 Existe un sobrellenado vascular.
 Se produce en la mayoría de los casos de:
▪ Enfermedades renales primarias.
▪ Cirrosis precoz.
▪ Uso de ciertos fármacos .

49. La Presión
Hidrostática del
Capilar (17mmhg)
«empuja los
líquidos fuera del
capilar»
La Presión
Oncótica del
Plasma
(28mmHg) «jala
los líquidos hacia
dentro del espacio
vascular»
Existe normalmente un
gradiente medio de unos 0,3
mmHg que favorece la
filtración hacia afuera del
espacio vascular.
El líquido que se filtra vuelve
entonces a la circulación
sistémica a través de los
Linfáticos, de manera que
impide la acumulación de
líquido en el intersticio
Fuerzas de Starling:

50.  El desarrollo de edema necesita la alteración en una ó más
Fuerzas de Starling, en una dirección que favorezca un  en
el Filtrado neto
Elevación en la Presión Hidráulica del Capilar
PermeabilidadCapilar o Presión Oncótica Intersticial 
Reducción en la Presión Oncótica del Plasma
También por Obstrucción Linfática, dado que el líquido que se filtra con normalidad no es
devuelto a la Circulación Sistémica

52.  Dado que normalmente existe un pequeño
gradiente que favorece la filtración, podría
esperarse que incluso un pequeño cambio en
estas fuerzas hemodinámicas pudiera dar lugar a
edema.
 Sin embargo, observaciones experimentales y
clínicas indican que debe haber por lo menos un
aumento 15mmHg en el gradiente que favorece la
filtración antes de que se pueda detectar edema.

53.  Del flujo linfático
• Inicialmente puede eliminar el exceso de filtrado
La entrada de líquido dentro del intersticio disminuye la PO intersticial, tanto
por dilución como por una eliminación mediada por los linfáticos de la proteínas
intersticiales
• Ejemplo: la PO intersticial cae a niveles muy bajos en la ICC, mientras la PO del plasma es
relativamente normal. El aumento asociado del gradiente de PO transcapilar, contrarresta el
aumento en la PH capilar, minimizando así el grado de edema.
El aumento en el volumen de líquido intersticial aumentará la PH
• No se puede producir un edema hasta que el valor normalmente negativo (generado por la
eliminación del fluido linfático) se haga positivo

54.  Hallazgos generales en la exploración física
que pueden ayudar para establecer el
diagnóstico correcto:
 Patrón de distribución del edema, que refleja
aquellos capilares con fuerzas hemodinámicas
alteradas.
 La Presión venosa central.
 La presencia o ausencia de Edema pulmonar.

55. ** tener en cuenta una detallada anamnesis y hallazgos físicos propios de cada condición

57. ¿Cuándo se debe tratar el edema?
¿Cuáles son las consecuencias de
eliminar el líquido del edema?
¿Con qué rapidez se debe eliminar el
líquido edematoso?
A
s
p
e
c
t
o
s
I
m
p
o
r
t
a
n
t
e
s

58. El EDEMA PULMONAR es la única forma de
edema que pone en peligro la vida y que precisa
de un tratamiento inmediato
En los demás estados edematosos, la eliminación
del exceso de líquidos puede llevarse a cabo más
despacio.
• CIRROSIS: donde la hipopotasemia, la alcalosis metabólica y
los movimientos rápidos que inducen los diuréticos pueden
precipitar un coma hepático o el síndrome hepatorrenal.

59. La retención de Na+ y agua por el riñón Compensatorias, en cuanto
que se producen para aumentar el volumen eficaz circulante hacia
la normalidad (Cambios hemodinámicos adversos).
• Insuficiencia Cardiaca, la cirrosis y los síndromes de aumento en la permeabilidad
capilar
La acumulación de líquido es inapropiada, cuando el volumen
eficaz circulante, así como el volumen extracelular total están
expandidos.
• Retención primaria renal de Na+: Sd. Nefrótico, fármacos, cirrosis hepática
temprana.

60. La eliminación de
líquido con
diuréticos debería
disminuir el
volumen
circulante eficaz
La pérdida de
líquido por la
diuresis proviene
del volumen
plasmático
Habrá un
descenso en el
retorno venoso
al corazón y
por tanto en las
presiones de
llenado
cardiaco
Reducción en
la presión de
llenado
telediastólica
del VI (LVEDP)
Descenso en el
gasto cardiaco y
en la perfusión
tisular
En primer lugar, la administración de diuréticos a
un paciente con IC aguda ó crónica conduce
frecuentemente a una  del GC, en la Cirrosis se
puede producir una secuencia de hechos parecida,
en pacientes con una diuresis rápida.
En segundo lugar, la eliminación de líquidos
inducida por diuréticos conduce a una
mayor liberación de las tres hormonas
«hipovolémicas» (renina, norepinefrina y
ADH)

61. La disminución en el volumen circulante eficaz es suficiente para deteriorar
de forma significativa la perfusión tisular en casos seleccionados:
Cuando existe en volumen circulante
eficaz basal bajo, como en la IC grave
Después del uso excesivo de diuréticos
La adecuación de la perfusión tisular puede estimarse simplemente controlando las
concentraciones de BUN y Creatinina séricas.

62. En estas condiciones, el volumen circulante
eficaz se ve aumentado por la retención de
líquidos.
Aunque los diuréticos reducen el volumen
circulante eficaz, esto tendrá lugar a partir de
un nivel inicialmente elevado y disminuirá
hacia la normalidad.

63. En pacientes con edema
generalizado
Debido a fracaso cardiaco, síndrome
nefrótico o retención primaria de Na+
El líquido del edema se puede movilizar
con rapidez, dado que participan la
mayoría de los lechos capilares
Se consiguen la eliminación de 2 a 3L o
más de líquido de Edema en 24h, sin una
gran reducción en el volumen plasmático
Pacientes con ascitis y cirrosis
pero sin edema periférico
El exceso de líquido ascítico sólo se
puede movilizar a través de los capilares
peritoneales.
El nivel máximo es de 500 a 750 ml/día.
Si la diuresis es más intensa, el líquido
ascítico será incapaz de rellenar por
completo el volumen plasmático
 Niveles de Úrea y la posible
precipitación de un Sd. Hepatorrenal.

64. Cardiopatía Isquémica, hipertensión, miocardiopatías, enfermedades
valvulares y cor pulmonale.
El edema se debe a un aumento en la presión venosa que produce una elevación paralela
en la presión hidráulica capilar.
• Deterioran la función ventricular izquierda.
• Edema pulmonar pero no periférico.
Enfermedades
Coronaria e
hipertensiva
• Insuficiencia ventricular derecha pura.
• Edema en las extremidades inferiores y quizás
ascitis.
Cor pulmonale
• Afectación de ambos ventrículos.
• Comienzo simultáneo de edema pulmonar y
periférico.
Miocardiopatías

65. Retención Renal de Na+ y
agua
Disfunción
Cardiaca
 GC
Volumen sanguíneo
 Presión venosa
Edema
RETRÓGRADA:
 Uno u otro ventrículo no vaciarán su contenido o
no se llenarán normalmente.
 Ej: ICC post-IAM  EAP.
 Con  de presiones en aurículas , venosa y capilar sistémica
con retención de sodio y agua y edema pulmonar o
sistémico.
ANTERÓGRADA:
 Vaciamiento inadecuado de sangre en el árbol
arterial.
 Retención de sodio y agua por hipoperfusión renal
con activación del SRAA.

67. Oxígeno Humidificado (mascarilla facial)
• Restaurar la Oxigenación
• Perfusión tisulares
Morfina IV
• Alivia la ansiedad
• Induce venodilatación:  RetornoVenoso y presiones de llenado cardiaco
Diurético de Asa IV (furosemida 40 mg)
• Eliminar el exceso de líquidos
• Posible efecto venodilatador
Si no son eficaces: Nitroprusiato o Nitroglicerina IV
•  Retorno venoso
*EdemaAgudo de Pulmón

68.  Objetivos:
 Bajar la presión de enclavamiento capilar pulmonar hasta 15-18
mmHg.
 Los pacientes con disfunción sistólica que permanecen con
EAP a pesar de los modalidades terapeúticas, se pueden
beneficiar con un soporte Inotrópico IV para mejorar la
capacidad cardiaca y la perfusión sistémica:
▪ β – agosnistas: Dobutamina
▪ Inhibidor de la fosfodiesterasa: Milrinona
 Los pacientes con EAP pueden tener también alteraciones
ácido-básicas, puede no ser necesario un tratamiento
específico.

69. En pacientes con edema importante: Deterioro de la Función Gastrointestinal (por
una < perfusión o al edema de la mucosa)
• Retrasa la absorción y reduce la eficacia de un diurético deAsaVO.
• Este efecto se puede revertir con tratamiento IV
Incluso si la liberación del fármaco al riñón es adecuada:
• Los aumentos asociados de la Angiotensina II y de la aldosterona favorecen la reabsorción de Na+ y
disminuyen la respuesta al diurético
• La dosis única eficaz, hasta una dosisVO de 160 mg – 240mg de Furosemida (de la que se reabsorbe la
mitad)
• 2mg-3mg de Bumetanida oral, puede ser necesaria 2 veces al día para inducir una diuresis neta adecuada.
El tratamiento aislado con diuréticos de asa pueden inducir Hipopotasemia e
hipomagnesemia
• Predispone a arritmias graves
• Se puede impedir administrando simultáneamenteAhorradores de Potasio
Eliminan directamente el exceso de líquidos,
controlando directamente los síntomas congestivos.

70. Compite con el receptor de aldosterona
Reduce de forma significativa la
mortalidad en pacientes con IC
Avanzada
La aldosterona tiene una
efecto nocivo sobre el
corazón que desfallece
Mantener una
concentración de potasio
más alta parece ser
beneficioso
Se combinan con diuréticos tiazídicos y
de asa para evitar trastornos del K sérico
Contraindicados en
hiperkalemia y insuficiencia
renal o hiponatremia
Efectos adversos: Nauseas,
vómitos , diarrea, cefalea,
granulocitopenia, eosinofilia
y erupciones cutáneas.

71. Mejoran la supervivencia en pacientes
con IC debida a disfunción sistólica
IECA´s: La inhibición del SRAA intracardiaco local
puede revertir las acciones nocivas de la Angiotensina II
sobre la función cardiaca.
Los aumentos inducidos por la vasodilatación en la
liberación de los vasoconstrictores angiotensina II y
norepinefrina se ven con los HI, pero no con los IECA´s
IECA´s, Hidralacina y Dinitrato de
Isosorbide (HI)

72. Cuando se ha producido
una excesiva respuesta
diurética, con un descenso
del LVEDP < 15mmHg
Cuando la presión arterial
media cae a < de 65mmHg
Cuando la concentración
plasmática de Na+ antes del
tratamiento es < 137 meq/L
IECA´s, Hidralacina y Dinitrato de
Isosorbide (HI)
Contraindicaciones del tratamiento con IECA´s
• Falla Renal: el mantenimiento de la función renal depende de un
ambiente con niveles elevados de Angiotensina II
La restauración de la Función Renal se consigue:
• Disminuyendo la dosis de diurético.
• Utilizando un IECA de acción prolongada:Captopril
• Utilizando HI

73.  El edema aparece casi exclusivamente en
pacientes con hipercapnia:
  reabsorción de HCO3
+ que se produce por un
intercambio Na+ - H+.
 Promueve la reabsorción de NaCl y de Agua.
 La Hipoxia puede dar lugar a vasoconstricción
renal reducción en la excresión urinaria de
Na+.

74. Reducción del trabajo respiratorio
• Medio de ventilación mecánica sin penetración corporal
• Broncodilatación
• Administración esteroides
• Tratamiento de las infecciones subyacentes
La oxigenación adecuada (saturación de oxígeno >90 a 92%)
• Reducirá la resistencia vascular pulmonar, así como las demandas sobre
elVentrículo Derecho
Acetazolamina (inhibidor de la Anhidrasa Carbónica)
• Produce diuresis de NaHCO3
+
• Corrige la sobrecarga de líquidos como la alcalosis

75. La ascitis es la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal.
En pacientes con enfermedades hepáticas el líquido ascítico deriva de los sinusoides
hepáticos y entra en el peritoneo moviéndose a lo largo de la cápsula hepática.
Los pacientes con una cirrosis avanzada tienen tasas muy bajas de excreción de Na+ (<10meq/l), una presión
arterial sistémica por debajo de lo normal, una mayor secreción de renina, norepinefrina y ADH y un progresivo
descenso en el filtrado glomerular.
La vasodilatación esplácnica, que baja tanto la resistencia vascular como la presión arterial sistémicas, y de este
modo la presión sinusoidal hepática aumentadas al acúmulo preferencial del líquido excesivo en el peritoneo.

76. Los pacientes con enfermedad entre leve y moderada tienen una
tasa basal de excreción de Na+ de por lo menos 40mEq/día y una
concentración plasmática de Na+ relativamente normal
Restricción de Na+ de la dieta (2000
mg x día)
Ingesta de Agua 1000 ml/día
Esta dieta aislada sólo será efectiva en pacientes cuya excreción urinaria de
Na+ es de 78mEd/día (88mEq de ingesta menos 10 mEq de pérdidas no
urinarias)
La mayoría de pacientes necesitarán un tratamiento diurético.

77. La mayoría de los pacientes solo pueden movilizar con
seguridad unos 300 – 500 ml de líquido ascítico al día
Debería evitarse una pérdida de líquidos más rápida en
pacientes que solo tienen ascitis, dado que puede dar
lugar a depleción del volumen plasmático y uremia.
Además, no es necesaria una rápida diuresis, dado que
en ascitis a mucha tensión, el exceso de líquidos nos es
un peligro para el paciente.
Ritmo de Pérdida de Líquídos

78.  Se debe evitar el tratamiento aislado con
Diuréticos de asa, porque algunos pacientes
han desarrollado un coma hepático
coincidiendo con el comienzo de una alcalosis
hipopotasémica.
Alcalosis hipopotasémica
Se han despertado con reemplazo con KCl

79. Espironolactona
No necesita acceso a la luz tubular.
Difunde pasivamente desde el plasma hacia la célula a través de la membrana
basolateral; inhibiendo de forma competitiva el receptor de la aldosterona
Combinación de dosis orales matutinas únicas de espironolactona y furosemida
empezando con 100mg y 40mg. Esta combinación mantiene un potasio normal
La dosis se puede doblar si no hay respuesta clínica evidente.
Reacciones Adversas: Hiperpotasemia, Ginecomestia dolorosa.
Régimen diurético

80. Ascitis resistente
Resistente a los diuréticos si excreta < 78 mEq de Na+ al día mientras recibe tratamiento.
También se desarrollan complicaciones significativas en relación con los mismos: Uremia
progresiva, encefalopatía hepática o alteraciones electrolpiticas progresivas.
Asociada a cirrosis avanzada, una elevada activación neurohumoral y una excreción de
sodio extremadamente baja.
Opciones: Paracentesis, inserción de una derivación porto – sistémica intrahepática y el
trasplante de hígado.

82. Revertir la enfermedad glomerular
• Corticosteroides
Diurético de asa
• Resistencia a los diuréticos: hipoalbuminemia marcada (< 2g/dl)ó insuficiencia renal avanzada.
• Mezclar el diurético con albúmina antes de la infusión puede solucionar la resistencia, ya que da
lugar a un aumento en la excreción de Na+
• Dosis más altas de diuréticos (160mg a 200mg de furosemida IV ó el doble de esta dosis porVO) y
una tiazida.
Compresión de las piernas y elevación periódica de las extremidades inferiores
•  El retorno venoso hacia el corazón.
Restricción de Na+ de la dieta

83. Por administración crónica de diuréticos.
Pacientes inician
tratamiento por un
ligero grado de
retención de líquidos
Hipovolemia persistente
inducida por el diurético
Mecanismos de
retención de Na+ 
Sistema Renina
Angiotensina
Aldosterona
Si se deja de tomar el
diurético: incapacidad
de detener de forma
aguda los mecanismos
de retención de Na+
Rápida formación de
Edema.

84. Restricción de Na+
Interrupción del régimen
diurético: diuresis espontánea
durante una a tres semanas.
Si es necesario el tratamiento
diurético, continuar con la
dosis eficaz más baja, y darse a
primera hora de la tarde
• Dado que el edema se acumula
sobretodo a lo largo del día, cuando el
paciente está de pie.
IECA´s
• Minimizar el grado de
hiperaldosteronismo secundario
puede disminuir la cantidad del líquido
que se retiene durante el día.
• Puede ocasionar síntomas de
hipotensión en algunos pacientes.

85. Fauci S. A. et al, Choque Cardiogénico y Edema Pulmonar, Harrison Principios de Medicina Interna, 17°
Edición, España, McGraw -Hill Interamericana; 2008, cap 266 .
Flórez J., et al., Fármacos Diuréticos, Farmacología Humana, 3a Edición, Barcelona, España, Masson
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7° Edición, Madrid España.
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Rosse D. B., et al, Estados Edematosos, Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio Ácido-Base, 5°
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