FARMACOLOGÍA.
TEMA: DIURETICOS




                   1
 “Son fármacos que estimulan la excreción
      renal de agua y electrolitos, por alterar el
      transporte iónico a lo largo de la nefrona.”
     Su objetivo fundamental es conseguir un
      balance negativo de agua, pero los diuréticos
      no actúan directamente sobre el agua, sino a
      través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de
      la osmolaridad (diuréticos osmóticos).



2
FISIOLOGÍA RENAL




                   3
4
Sistema Renina-Angiotensina-
    Aldosterona




5
HORMONA ANTIDIURETICA(ADH)
     O VASOPRESINA




                             6
La NICOTINA y el ETANOL disminuyen la liberación de Vasopresina
    por lo que aumenta la diuresis.
    La Vasopresina provoca:
        •Vasoconstricción.
        •Aumento de la permeabilidad al H2O en el Túbulo Colector.

7
Túbulo proximal
 Se reabsorbe el 65% del líquido
    filtrado en el glomérulo.
   ABSORCIÓN de glu, aa y sust.
    Orgánicas.
   SECRECIÓN de sust. Orgánicas.
   La bomba de Na-K ATPasa de la M.
    Basolateral favorece el gradiente de
    Na.
   El H+ se secreta por
    contratransporte con Na y forma
    H2CO3.
   Junto con el HCO3- pasa agua al
    intersticio, esto hace que se
    concentre Cl- en la luz tubular
    difundiendo a favor de un gradiente
    de concentración.
   Al final del TCP sale orina isotónica.
                                             8
ASA DE HENLE
DESCENDENTE:
     Es permeable al agua por lo que la orina
    que llega isotónica se hace hipertónica al
    descender por la médula.
   Carece de sistemas de transporte activo.
 ASCENDENTE: (segmentos diluyentes)
   Formada por la porción cortical y medular
    del Asa de Henle ascend.
   Se absorbe el 25% del Na filtrado.
   Es impermeable al agua.
   Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador
    Na-K-2Cl.
   Cl- sale al espacio interst. Por canales
    propios.
   K+: sale al intersticio o regresa a la luz
    tubular.
   Se crea una médula hipertónica.
   Se forma una Orina Hipotónica.


                                                 9
TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
 Se absorbe al 5-10% del Na filtrado.
 Cotransportador Na+/Cl-
 Algunas de las células epiteliales del
  tubo contorneado distal y tubo colector
  (células principales) poseen en su
  membrana luminal canales de Na+ que
  provocan despolarización de la
  membrana.
 El K+ sale por canales debido a la
  despolarización (secreción de K+, Ca+2,
  Mg+2 y H+.



                                            10
TCD yT. Colector
 Idem anterior
 Posee R para Aldosterona
   Aumenta la síntesis de canales de
    Na+.
   Activación de la Na-K aATPasa
   Aumento de la actividad
    mitocondrial
 T. Colector:
   Posee R para la ADH que por via
    del AMPc estimula la formación de
    acuosporinas

                                        11
Mecanismo de Acción de la
     Aldosterona




12
ACCIONES DE LOS
MINERALOCORTICOIDES
 La ALDOSTERONA induce la
  síntesis de una PERMEASA
  (ENaC) (transportador de Na+)
 Induce enzimas del Ciclo de
  Krebs y Fosforilación oxidativa
  que proveen de ATP para el
  funcionamiento de la ATPasa
  que crea el gradiente para que
  el Na+ pueda ingresar.

 La aldosterona retiene Na+ en
   los túbulos renales (TCD y
      porción cortical de T.
           Colectores)


                                    13
CLASIFICACIÓN DE LOS
    DIURÉTICOS




                       14
1.       DE MAXIMA EFICACIA
                  Diuréticos del asa.
     2.       DE EFICACIA MEDIA
                  Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de
                   Henle ascendente) y 1er segmento del TC distal
     3.       DE EFICACIA LIGERA
               Sitio de acción variable:
                  Ahorradores de K (al final del T.C. Distal)
                  Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)
                  Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal)




15
1. DIURETICOS DEL ASA
      De máxima eficacia: eliminan mas del 15% del
      Na filtrado.
        Furosemida/Bumetanida/Piretanida
        Torasemida
        Ácido etacrínico
        Etozolina




16
2. DIURÉTICOS DE EFICACIA
     MEDIA
      Eliminan 5-10% del Na filtrado.
        TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
          HIDROCLOROTIAZIDA
          ALTIZIDA
          BENDROFLUMETIAZIDA
          MEBUTIZIDA
        DERIVADOS
          CLORTALIDONA
          CLOPAMIDA
          INDAPAMIDA




17
3. DIURÉTICOS DE EFICACIA
     LIGERA
      Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
       3. AHORRADORES DE K
         ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de
          Aldosterona).
         AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de
          Aldosterona).
       4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
         ACETAZOLAMIDA
         DICLORFENAMIDA
       5. OSMÓTICOS
         MANITOL
         ISOSORBIDA


18
19
1.Diuréticos del Asa

Furosemida/Bumetanida/Piretanida
          Torasemida
        Ácido etacrínico
           Etozolina




                                   20
Sitio y mecanismo de acción
 Inhiben el cotransporte
  Na+/K+/2Cl- de manera             x
  reversible.
 Se inhibe la absorción de
  NaCl.
 El acceso del F se produce
  por secreción tubular,           ASA DE HENLE
  llegando a concentraciones       ASCENDENTE

  mayores que en el plasma.    (CORTICAL Y MEDULAR)




                                                  21
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
      EXCRESIÓN DE ELECTROLITOS:
       Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.
       Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de
        Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de
        Henle.
      DIURESIS:
       Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la
        osmolaridad de la médula y se absorbe menos
        agua.




22
Indicaciones terapéuticas
      DOSIS: 5-10mg/kg (perros y gatos)
                   1-3mg/kg caballos
        EDEMA PULMONAR AGUDO
        INSUFICIENCIA CARDÍACA
        HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como
         coadyuvantes.
        SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el
         estado edematoso de síndrome nefrótico.
        HIPERCALCEMIA
        EDEMA DE LA UBRE en bovinos.
        Eliminar agua tisular para marcar músculos
         superficiales en animales de exposición.


23
Efectos adversos
      OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con
       aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la endolinfa
       por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar
       con Aminoglucósidos!!
      HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con
       otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo
       de producción de arritmias.
      HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac.
       Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP.
      HIPERGLUCEMIA:
          Inhiben la secreción de insulina
          Inhiben la captación de glucosa.
          + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.


24
2. DIURETICOS TIAZIDICOS

       TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
            HIDROCLOROTIAZIDA
                 ALTIZIDA
           BENDROFLUMETIAZIDA
                MEBUTIZIDA




                                  25
Mecanismo de acción
 Bloquean el cotransportador
  Na+/Cl-.
 El F llega al sitio de acción por
                                           x
  secreción en el TCP.
 No modifican la osmolaridad de la
  médula.
 Tienen capacidad de (–) la AC por
  lo que el Na+ no se intercambia       PORCION FINAL DEL
  con H+ y llega mas Na+ al TCD:          ASA DE HENLE
  Se excreta K+.                          ASCENDENTE Y
                                       PORCIÓN INICIAL DEL
                                      TÚBULO CONTORNEADO
                                             DISTAL


                                                       26
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
      EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y
       se produce orina hiperosmolar.
      EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na
       que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+
      “(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la
       absorción de Ca en el TCD. Se usan en
       hipercalciuria.”




27
Indicaciones terapéuticas
      HIPERTENSIÓN
      ICC
      DIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico.
      NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los
      cálculos renales de CaC2O4.




28
Efectos adversos
      Idem anterior:
          Ototoxicidad
          Hipocaliemia
          Hiperuricemia
          Hiperglicemia

      ADEMAS:
          hiperlipidemia




29
Usos
      DOSIS: 50-100 mg en pequeñas especies.
      Edemas por ICC
      Edemas por enfermedades renales o hepáticas.
      Diabetes insípida (mecanismo desconocido)




30
3. DIURETICOS AHORRADORES
            DE K+




                            31
 “Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción
       de Na+ por el TCD y la porción inicial del T
       Col, reducen su intercambio con el K+ y, de
       este modo, disminuyen su eliminación”.
      La acción diurética es escasa, ya que el
       aumento de la fracción de eliminación de Na+
       que provocan no supera el 5 %.
      Existen dos clases de ahorradores de potasio:
        los inhibidores de la aldosterona y
        los inhibidores directos del transporte de Na+




32
A. ANTAGONISTAS DE LA
     ALDOSTERONA




                        33
ESPIRONOLACTONA
      MECANISMO DE ACCION:
     Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona
       por los R citoplasmáticos.
     Se producen Prot. que estimulan la absorción de Na+ y
       secreción de K+ y H+.
      impiden que la aldosterona promueva la síntesis de
       proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de
       sodio.
      Como sólo son activos si existe aldosterona, su
       eficacia diurética dependerá de la intensidad con que
       la aldosterona esté contribuyendo a la retención de
       sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.



34
Acción farmacológica
      Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere
       que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en
       insuficiencia adrenal (enf. De Addison)
      Vasodilatación directa y central. (disminución de
       la PA)
      Acción antiandrogénica.




35
Indicaciones terapéuticas
      DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg
      Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera
       eficacia.
      Tratamiento de edemas refractarios a otros
       tratamientos.




36
Efectos adversos
      Contraindicada en hipercalemia porque aumenta
       mas los niveles de K.
      Efectos androgénicos, trastornos en el ciclo
       estral.




37
B. INHIBIDORES DEL
   TRANSPORTE DE Na+
•TRIAMTERENO
•AMILORIDA




                        38
Amilorida y Triamtereno
      MECANISMO DE ACCIÓN:
       bloquean los canales de Na+
       epiteliales del TCD y T. Colector.
          (-) la resorción de Na+ (natriuretico)
          Disminuye la secreción de K+
           (anticaliurético)
      REACCIONES ADVERSAS:
         Hipercalemia, contraindicados en          TUBULO CONTORNEADO
          insuficiencia renal.                        DISTAL Y TUBULO
                                                         COLECTOR




39
4. INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBONICA




                        40
 (-) la AC del TCP
    principalmente.
   Provoca una mayor eliminación
    de Na+ y HCO3-
   La mayor eliminación de NaCl        x
    se absorbe en el ASA DE
    HENLE (eficacia ligera: 5%)
   Se produce orina alcalina.
   Efectos adversos:
     Acidosis metabólica           TUBULO CONTORNEADO
                                         PROXIMAL
     Hipopotasemia
 Usos:
   glaucoma
                                                    41
5. DIURETICOS OSMOTICOS




                          42
 Son sust. de bajo PM que debido a su reabsorción
         limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular.
        Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión
         pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico
         y urea.
        USOS: pueden ser útiles para forzar la diuresis en la
         intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis
         diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.
        Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en
         politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.
        DOSIS:
          MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg




43
FIN




      44

Diureticos

  • 1.
  • 2.
     “Son fármacosque estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”  Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos). 2
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    La NICOTINA yel ETANOL disminuyen la liberación de Vasopresina por lo que aumenta la diuresis. La Vasopresina provoca: •Vasoconstricción. •Aumento de la permeabilidad al H2O en el Túbulo Colector. 7
  • 8.
    Túbulo proximal  Sereabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo.  ABSORCIÓN de glu, aa y sust. Orgánicas.  SECRECIÓN de sust. Orgánicas.  La bomba de Na-K ATPasa de la M. Basolateral favorece el gradiente de Na.  El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3.  Junto con el HCO3- pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración.  Al final del TCP sale orina isotónica. 8
  • 9.
    ASA DE HENLE DESCENDENTE:  Es permeable al agua por lo que la orina que llega isotónica se hace hipertónica al descender por la médula.  Carece de sistemas de transporte activo.  ASCENDENTE: (segmentos diluyentes)  Formada por la porción cortical y medular del Asa de Henle ascend.  Se absorbe el 25% del Na filtrado.  Es impermeable al agua.  Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-2Cl.  Cl- sale al espacio interst. Por canales propios.  K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular.  Se crea una médula hipertónica.  Se forma una Orina Hipotónica. 9
  • 10.
    TÚBULO CONTORNEADO DISTAL  Seabsorbe al 5-10% del Na filtrado.  Cotransportador Na+/Cl-  Algunas de las células epiteliales del tubo contorneado distal y tubo colector (células principales) poseen en su membrana luminal canales de Na+ que provocan despolarización de la membrana.  El K+ sale por canales debido a la despolarización (secreción de K+, Ca+2, Mg+2 y H+. 10
  • 11.
    TCD yT. Colector Idem anterior  Posee R para Aldosterona  Aumenta la síntesis de canales de Na+.  Activación de la Na-K aATPasa  Aumento de la actividad mitocondrial  T. Colector:  Posee R para la ADH que por via del AMPc estimula la formación de acuosporinas 11
  • 12.
    Mecanismo de Acciónde la Aldosterona 12
  • 13.
    ACCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES La ALDOSTERONA induce la síntesis de una PERMEASA (ENaC) (transportador de Na+)  Induce enzimas del Ciclo de Krebs y Fosforilación oxidativa que proveen de ATP para el funcionamiento de la ATPasa que crea el gradiente para que el Na+ pueda ingresar. La aldosterona retiene Na+ en los túbulos renales (TCD y porción cortical de T. Colectores) 13
  • 14.
    CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS 14
  • 15.
    1. DE MAXIMA EFICACIA  Diuréticos del asa. 2. DE EFICACIA MEDIA  Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle ascendente) y 1er segmento del TC distal 3. DE EFICACIA LIGERA  Sitio de acción variable:  Ahorradores de K (al final del T.C. Distal)  Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)  Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal) 15
  • 16.
    1. DIURETICOS DELASA  De máxima eficacia: eliminan mas del 15% del Na filtrado.  Furosemida/Bumetanida/Piretanida  Torasemida  Ácido etacrínico  Etozolina 16
  • 17.
    2. DIURÉTICOS DEEFICACIA MEDIA  Eliminan 5-10% del Na filtrado.  TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS  HIDROCLOROTIAZIDA  ALTIZIDA  BENDROFLUMETIAZIDA  MEBUTIZIDA  DERIVADOS  CLORTALIDONA  CLOPAMIDA  INDAPAMIDA 17
  • 18.
    3. DIURÉTICOS DEEFICACIA LIGERA  Eliminan menos del 5% del Na filtrado. 3. AHORRADORES DE K  ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).  AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona). 4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA  ACETAZOLAMIDA  DICLORFENAMIDA 5. OSMÓTICOS  MANITOL  ISOSORBIDA 18
  • 19.
  • 20.
    1.Diuréticos del Asa Furosemida/Bumetanida/Piretanida Torasemida Ácido etacrínico Etozolina 20
  • 21.
    Sitio y mecanismode acción  Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera x reversible.  Se inhibe la absorción de NaCl.  El acceso del F se produce por secreción tubular, ASA DE HENLE llegando a concentraciones ASCENDENTE mayores que en el plasma. (CORTICAL Y MEDULAR) 21
  • 22.
    ACCIÓN FARMACOLÓGICA  EXCRESIÓN DE ELECTROLITOS:  Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.  Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle.  DIURESIS:  Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. 22
  • 23.
    Indicaciones terapéuticas  DOSIS: 5-10mg/kg (perros y gatos) 1-3mg/kg caballos  EDEMA PULMONAR AGUDO  INSUFICIENCIA CARDÍACA  HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes.  SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico.  HIPERCALCEMIA  EDEMA DE LA UBRE en bovinos.  Eliminar agua tisular para marcar músculos superficiales en animales de exposición. 23
  • 24.
    Efectos adversos  OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos!!  HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias.  HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP.  HIPERGLUCEMIA:  Inhiben la secreción de insulina  Inhiben la captación de glucosa.  + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática. 24
  • 25.
    2. DIURETICOS TIAZIDICOS TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA 25
  • 26.
    Mecanismo de acción Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.  El F llega al sitio de acción por x secreción en el TCP.  No modifican la osmolaridad de la médula.  Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia PORCION FINAL DEL con H+ y llega mas Na+ al TCD: ASA DE HENLE Se excreta K+. ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL 26
  • 27.
    ACCIÓN FARMACOLÓGICA  EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar.  EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+  “(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.” 27
  • 28.
    Indicaciones terapéuticas  HIPERTENSIÓN  ICC  DIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico.  NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4. 28
  • 29.
    Efectos adversos  Idem anterior:  Ototoxicidad  Hipocaliemia  Hiperuricemia  Hiperglicemia  ADEMAS:  hiperlipidemia 29
  • 30.
    Usos  DOSIS: 50-100 mg en pequeñas especies.  Edemas por ICC  Edemas por enfermedades renales o hepáticas.  Diabetes insípida (mecanismo desconocido) 30
  • 31.
  • 32.
     “Son diuréticosque, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación”.  La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %.  Existen dos clases de ahorradores de potasio:  los inhibidores de la aldosterona y  los inhibidores directos del transporte de Na+ 32
  • 33.
    A. ANTAGONISTAS DELA ALDOSTERONA 33
  • 34.
    ESPIRONOLACTONA  MECANISMO DE ACCION: Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. Se producen Prot. que estimulan la absorción de Na+ y secreción de K+ y H+.  impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.  Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. 34
  • 35.
    Acción farmacológica  Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia adrenal (enf. De Addison)  Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)  Acción antiandrogénica. 35
  • 36.
    Indicaciones terapéuticas  DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg  Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia.  Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos. 36
  • 37.
    Efectos adversos  Contraindicada en hipercalemia porque aumenta mas los niveles de K.  Efectos androgénicos, trastornos en el ciclo estral. 37
  • 38.
    B. INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+ •TRIAMTERENO •AMILORIDA 38
  • 39.
    Amilorida y Triamtereno  MECANISMO DE ACCIÓN: bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector.  (-) la resorción de Na+ (natriuretico)  Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)  REACCIONES ADVERSAS:  Hipercalemia, contraindicados en TUBULO CONTORNEADO insuficiencia renal. DISTAL Y TUBULO COLECTOR 39
  • 40.
    4. INHIBIDORES DELA ANHIDRASA CARBONICA 40
  • 41.
     (-) laAC del TCP principalmente.  Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3-  La mayor eliminación de NaCl x se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%)  Se produce orina alcalina.  Efectos adversos:  Acidosis metabólica TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL  Hipopotasemia  Usos:  glaucoma 41
  • 42.
  • 43.
     Son sust.de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular.  Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico y urea.  USOS: pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.  Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.  DOSIS:  MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg 43
  • 44.
    FIN 44