Este documento trata sobre los fármacos diuréticos. Explica que los diuréticos estimulan la excreción renal de agua y electrolitos alterando el transporte iónico en la nefrona. Describe los diferentes tipos de diuréticos como los de asa, tiazídicos y ahorradores de potasio, y explica sus mecanismos y sitios de acción.

1. Fármacos Diuréticos
Cardiología
Docente: Dra. Erica Danahe Duarte
Alumnos:
• Kelly Inés Ruiz Vital
• Itzel Villanueva
• Isabel Samaniego
• Diego De la Rosa Moreno

2. 2
o “Son fármacos que estimulan la excreción renal de
agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a
lo largo de la nefrona.”
o Su objetivo fundamental es conseguir un balance
negativo de agua, pero los diuréticos no actúan
directamente sobre el agua, sino a través del sodio
(diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos
osmóticos).

3. 3

4. o Cuando el volumen y la presión de la sangre disminuyen
las paredes de las arteriolas aferentes se distienden
menos y las células yuxtaglomerulares secretan a la
sangre la enzima renina.
o La renina convierte a la angiotensina I a la Angiotensina
II

5. Funciones:
o Disminuye la filtración glomerular mediante la
vasoconstricción de las arteriolas aferentes
o Aumenta la reabsorción de Na y Cl y agua en el
túbulo contorneado proximal estimulando la
actividad de los intercambiadores Na+/H+.

6. o Estimula a la corteza suprarenal para que produzca aldosterona.
o Aldosterona es una hormona que estimula a las células principales
de los túbulos colectores para reabsorber mas Na, Cl y secretar
mas K (TCD y porción cortical de T. Colectores).
o Con esto se secreta menos agua y aumenta el volumen sanguíneo

7. 7

8. o Se libera en la neurohipófisis.
o Estimula la reabsorción de agua estimulando su
permeabilidad en las membrana apicales de las
células principales del túbulo colector.
o Aumenta la reabsorción de agua y disminuye la
osmolaridad de los líquidos corporales.

9. 9
La NICOTINA y el ETANOL disminuyen la liberación de
Vasopresina por lo que aumenta la diuresis.
La Vasopresina provoca:
• Vasoconstricción.
• Aumento de la permeabilidad al H2O en el Túbulo Colector.

10. Filtración glomerular:
o 105-125mL/min de filtrado isotónico con la sangre
Sustancias filtradas: Agua, iones, glucosa,
aminoácidos, creatinina y ácido úrico
o Las proteínas de la sangre no son filtradas.

11. o Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo.
o ABSORCIÓN de glu, aa y sust. Orgánicas.
o SECRECIÓN de sust. Orgánicas.
o La bomba de Na-K ATPasa de la M. Basolateral favorece el gradiente de Na.
o El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3.
o Junto con el HCO3- pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la
luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración.
o Al final del TCP sale orina isotónica.

12. Agua 65%
Na+ 65% (bombas,
cotransportadores,
intercambiadores)
K+ 65% (difusión)
Glucosa y Aminoácidos 100%
(cotransportadores y difusión facilitada
Cl- y urea (50% difusión)
HCO-
3 (80-90% difusión facilitada)Ca y Mg (variable, difusión)

13. Túbulo contorneado proximal
Secreción
o Urea (variable difusión)
o Creatinina (pequeña cantidad)
o H+ (variable, antiportadores)
o NH+4 (variable, aumenta en la acidosis por
intercambiadores)

14. Descendente
o Es permeable al agua por lo que la
orina que llega isotónica se hace
hipertónica al descender por la
médula.
o Carece de sistemas de transporte
activo.
Ascendente
o Formada por la porción cortical y medular del Asa de Henle
ascendente.
o Se absorbe el 25% del Na filtrado.
o Es impermeable al agua.
o Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-2Cl
o Cl- sale al espacio interst. Por canales propios
o K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular.
o Se crea una médula hipertónica.
o Se forma una Orina Hipotónica.

15. Agua 15%
Na+ y K+ 20-30%
Cl- 35%
HCO-
3 10-20%
Ca y Mg variable
Reabsorción
secreción
o Urea variable (reciclado desde el túbulo
colector)

16. El K+ sale por canales debido a la despolarización
(secreción de K+, Ca+2, Mg+2 y H+.
Posee R para Aldosterona
1. Aumenta la síntesis de canales de Na+.
2. Activación de la Na-K aATPasa
3. Aumento de la actividad mitocondrial
Algunas de las células epiteliales del tubo contorneado distal y tubo
colector (células principales) poseen en su membrana luminar canales
de Na+ que provocan despolarización de la membrana.

17. Ca variable (estimulado
para la hormona paratiroidea)
Agua 10-15%
Na+ 5% (cotransportadores)
Cl- 5% (cotransportadores)

19. o Agua 5-9% estimulado por HAD
o Na+ 1-4% (bomba sodio-potasio)
o Urea variable (reciclado hacia el asa de
Henle)
o HCO-
3 variable (cotransportadores)

20. o K+ variable se ajusta a la ingesta de
alimentos.
o H+ variable para mantener la
homeostasis ácido base.

21. Clasificación de los
Diuréticos
De máxima eficacia
De eficacia media
De eficacia ligera

22. 22
o Ahorradores de K (al final del T.C.
Distal)
o Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)
o Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal)
1. De máxima eficacia Diuréticos del asa.
2. De eficacia media
3. De eficacia ligera
Segmento diluyente cortical
(porción gruesa del asa de
Henle ascendente) y 1er
segmento del TC distal
Sitio de acción variable:

23. 23
1. Furosemida/Bumetanida/Piretanida
2. Torasemida
3. Ácido etacrínico
4. Etozolina
De máxima eficacia: eliminan mas
del 15% del Na filtrado.

24. 24
Eliminan 5-10% del Na filtrado.
Tiazidas e hidrotiazidas
Derivados
o Hidroclorotiazida
o Altizida
o Bendroflumetiazida
o Mebutizida
o Clortalidona
o Clopamida
o Indapamida

25. 25
Eliminan menos del 5% del Na
filtrado.
Ahorradores de k
Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Osmóticos
o Espironolactona y canreonato (antagonistas de aldosterona).
o Amilorida y triamtereno (independientes de aldosterona).
o Acetazolamida
o Diclorfenamida
o Manitol
o Isosorbida

26. Son medicamentos
que aumentan el índice
de flujo urinario.
Efectúan la natriuresis
acompañada del anión
Cl-.
Y su finalidad
principal es
disminuir el
volumen de LEC
disminuyendo el
NaCl del cuerpo.
Pero hay un limite finito por que
hay mecanismos
compensadores que se vigilan
que la eliminacion sea reciproca
a la ingesta “Freno Diuretico”
Los diureticos alteran el
contenido de K, H, Ca y
Mg, además de Cl,
HCO3 y H2PO4

27. DIURETICOS DE ASA
Los diuréticos de asa, o diuréticos de techo alto, son los más
potentes y rápidamente producen una diuresis intensa
dependiente de la dosis de duración relativamente corta.
Actúan en las porciones cortical y
medular de
la rama ascendente del asa de Henle
Inhibidores del Simportador de
Na-K-2Cl (Diuréticos de limite alto)
1. De máxima eficacia

28. Inhiben la proteína cotransportadora Na+-K+-2Clen el
segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle.
Dando lugar a una natriuresis y diuresis intensas. Para
ejercer su acción deben llegar a la luz tubular por medio de la
secreción activa, ya que por su unión a proteínas plasmáticas
no son filtrados en el glomérulo.
Excreta 15-20% del Na+ filtrado

29. Inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la
rama gruesa ascendente del asa de Henle.
Eliminación intensa de Cl-, Na + y K+
Eliminación de HCO3

30. Dilatación venosa
Reducción ligera de la presión arterial
Hiperuricemia e hiperglucemia en
tratamiento crónico

31. Buena absorción vía oral
Vida media 2-3 hrs
Unión a Proteínas Plasmáticas 95%
Eliminación Hepática 40% Renal
60%

32. Hipertensión arterial (y en urgencias
hipertensiva por su rapidez de acción y
diuresis intensa).
Edema pulmonar agudo de la ICC
-- Insuficiencia renal (oliguria)
- Edema hepático y renal.

33. Hipopotasemia
Hipotensión e hipovolemia
Hiperuricemia/acentuan ataques de gota
Ototoxicidad

34. o Aminoglucosidos
o Anticoagulantes
o Glucosidos cardiacos y farmacos
antiarritmicos
o Litio
o Propanolol
o Sulfonilureas
o Crisplatino
o AINE’s
o Probenecid
o Diureticos tiazidicos
o Anfotericina B

36. Diuréticos Tiazidicos y Parecidos a la
Tiazida
TúbuloContorneadoDistal
Los originales fueron derivados de la benzotiadiazina
por eso reciben el nombre de tiazidicos despues se
desarrollaron los parecidos a la tiazida
Inhiben el trasporte de NaCl en el TCD el TCP puede
ser un sitio secundario, el transporte es impulsado por la
bomba Na
2. De eficacia media

37. Esto lo aprovecha el simportador Na-Cl para introducir Cl en
las cel epiteliales en contra del grad, para después salir por
difusión pasiva.
Las mutaciones en el simportador Na-Cl causan una
alcalosis hipopotasemica familiar llamada Sx de Gitelman

38. Hidroclorotiazida (Esidrix, Hydrodiuril)
Clortalidona (Hygroton)
Metolazona (zaroxolyn)
Clorotiazida ( Diuril)
Indapamida (Lozol)

39. Mecanismo de Acción
Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua.
La inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal
del túbulo.
Aumentan igualmente la excreción de potasio y de
bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.
Son la única clase de diuréticos que dilatan los
vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión
arterial.

40. Administración: oral.
Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en Túbulo contorneado proximal.
Eliminados por orina.

42. Acción antihipertensiva
Fase I: disminuyen la volemia.
Fase II: generan vasodilatación.
Acción en la diabetes insípida
Los diuréticos tiazídicos disminuyen la
eliminación de agua en la diabetes insípida, tanto
la de causa hipofisaria (por disminución de la
producción de hormona antidiurética), como la de
origen nefrógeno (por insensibilidad de la células
tubulares renales a la ADH).

43. Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca crónica
Síndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Insípida
Intoxicación con yoduros o bromuros.

44. Hipertrigliceridemia
Hipopotasemia
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia / hipocalciuria
Hipomagnesemia / bromuro
Alcalosis metabolica
Hipercolesterolemia

45. Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota

46. Diuréticos Ahorradores de
potasio
3. De eficacia ligera
Actúan en el túbulo colector, donde inhiben la
reabsorción de Na+ y la excreción de K+
Los diuréticos ahorradores de K se utilizan solos
principalmente cuando hay un exceso de
aldosterona.
Se utilizan de manera idónea para la hipertensión,
generalmente combinados con una tiazida.

48. Amilorida y triamtereno
Mecanismo de acción
Bloquean los canales de transporte del
Na+, con disminución del intercambio
Na+/k+.
Posee una acción de ahorro de k+ similar
a la que ejerce la aldosterona, su capacidad
para bloquear el intercambio de Na+/k+ en el
túbulo colector no depende de la presencia
de aldosterona.

50. Comienza a actuar, por lo general, entre las 2 y las 4
horas siguientes a su administración.
de 3-4 horas
la semivida
plasmática oscila
entre 6 y 9 horas.
• Sus efectos diurético y natriurético son máximos hacia la 4
hrs
• Eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12
horas.
Los niveles plasmáticos
máximos se obtienen

52. Gastrointestinales
• Anorexia
• Náuseas
• Vómito
• Pesadez
• calambres gástricos
• Dolor,
• Estreñimiento,
• Diarrea,
• flatulencia e hipo.

53. Cardiovasculares
• Arritmia
• Taquicardia
• Toxicidad Digitálica
• Hipotensión ortostática
• Angina de pecho

54. Eplerenona
Antagoniza la aldosterona a nivel de su receptor
citoplasmático intracelular.

55. Añadido a la terapia estándar incluyendo ß-bloqueante, para reducir riesgo de
mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes estables con:
o Disfunción ventricular izda. (FEVI ≥ 40 %)
o Insuf. cardiaca tras IAM reciente.
o Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular en ads. con
insuf. cardiaca (crónica) clase II
o Disfunción sistólica ventricular

57. Hipersensibilidad.
Potasio sérico > 5 mmol/l al inicio del tratamiento.
I.R. grave.
I.H. grave.
Tto. con diuréticos ahorradores de K, suplementos de K o inhibidores
protentes (itraconazol, ketoconazol, ritonavir, nelfinavir, claritromicina,
telitromicina y nefazodona).
Combinación de un inhibidor de la enzima conversora de
angiotensina y un antagonista de los receptores de angiotensina.

58. semivida de eliminación de 4 a 6 hrs
Se alcanza el
estado de
equilibrio al cabo
de los 2 días.
La absorción no
se ve afectada
por los alimentos.
Los inhibidores de la
CYP3A4 (por ejemplo,
ketoconazol,
saquinavir) aumentan
los niveles sanguíneos
de eplerenona.
Las concentraciones
plasmáticas máximas 1.5 hrs
después de la administracion
La biodisponibilidad del
69%

59. o Tos
o Cansancio excesivo
o Síntomas similares a los de la
gripe
o Aumento de volumen o
sensibilidad en los senos
oCefalea (dolor de cabeza)
oMareos
oDiarrea
oDolor de estómago

60. Epironolactona
o Antagonista farmacológico específico de la
aldosterona,
o Que actúa principalmente mediante un
mecanismo competitivo de unión a los
receptores de la zona de intercambio
Na + /K + dependiente de aldosterona
localizados en el túbulo contorneado distal.

62. La espironolactona se absorbe
completamente por v.o
Se convierte rápidamente en metabolito
activo (canrenona)
Induce el citocromo P450 hepático

63. 1. HTA esencial
2. Insuf. cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA.
3. Hiperaldosteronismo primario
4. Hiperaldosteronismo secundario (edemas relacionados a
cirrosis hepática, ICC y síndrome nefrótico).
5. Los niños deben ser tratados únicamente bajo supervisión
de un pediatra. Hay datos pediátricos limitados disponibles.

65. Tiene poca eficacia para movilizar el Na+ del organismo, en
comparación con los otros fármacos, posee la útil propiedad de
retener el K+ .
Tiazida/ Diuretico
de asa
Es el único diurético ahorrador de potasio que se emplea
sistémicamente en monoterapia para inducir balance negativo
de sal .
Muy eficaz en situaciones clínicas asociadas con
hiperaldosteronismo secundario.

66. Evita el remodelado cardiaco que ocurre
para compensar la falla cardiaca progresiva.

67. Hipersensibilidad a espironolactona
I.R. moderada a grave en niños y adultos
I.R. aguda casos de función renal
notablemente alterada, anuria;
hiperpotasemia; enf. de Addison u otras
enfermedades asociadas con
hiperpotasemia.

68. La anhidrasa carbonica se encuentra
en varios sitios de la nefrona, pero la
enzima como tal se localiza en células
epiteliales del TP, donde se cataliza la
deshidratación de H2CO3 para
convertirlo en CO2.
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Al bloquear la anhidrasa carbónica
estos fármacos reducen la resorción de
NaHCO3 e inducen diuresis.
Inhibidor propio: acetazolamida.
TúbuloProximal

69. Se absorben de manera satisfactoria después de su
administración VO.
Pasados 30 min incrementa el pH de la orina
(alcalinización) por diuresis de HCO3-. Alcanza su
máximo en 2 hrs y persiste 12hrs.
Se excreta al secretarse en el segmento S2 de túbulo
proximal.

70. La inhibición de la anhidrasa carbónica deprime la
reabsorción de HCO3- en el PCT.
Parte de HCO3- se absorbe en otros sitios de la
nefrona, por mecanismos que no dependen de la AC,
por lo que un 45% de su efecto es inhibir toda la
resorción de HCO3- del riñón.
Las aplicaciones clínicas comprenden el trasporte de
HCO3- que depende de la AC y desplazamiento de
líquidos extra renales.

71. GLUCOMA:
La anhidrasa carbónica
disminuye la formación
de humor acuoso y
disminuye la presión
intraocular
ALCALINIZACIÓN
URINARIA:
El ac. Úrico y la cistina son
insolubles y pueden formar
cálculos en la orina ácida,
se debe mantener el acido
urico con pH de 6.5 de lo
contario el acetazolamida
dura de 2 a 3 días por lo
que el tratamiento
prolongado requiere
bicarbonato.
FARMACO DOSIS ORAL USUAL
Diclorfenamida 50mg 1-3 veces por dia
Metazolamida 50 a 100mg 2-3 veces po dia

72. Alcalosis metabólica:
La acetazolamida ayuda a
corregir la alcalosis, induce
ligera diuresis adicional
para mejorar la sobrecarga
de volumen. Contrarresta la
alcalosis metabólica que
aparece después de la
corrección de la acidosis
respiratoria.
Mal de montaña:
Los montañistas que
ascienden en poco tiempo a
mas de 3000m pueden
desarrollar debilidad, mareo,
insomnio, cafalea y
nauseas, durando
aproximadamente 4 días.
La acetazolamida
incrementa la ventilación y
disminuye los síntomas.

73. Acidosis metabólica
hiperclorémica
Cálculos renales
Perdida de potasio por los riñones
Consecuencia de la disminución de
HCO3- que persiste a lo largo del
tiempo.
Fosfaturia e hipercalciuria es
respuesta bicarbonatúrica de
IAC
Consecuencia de resorción parcial de
la mayor cantidad de sodio que llega al
túbulo colector, intensifica el potencial
negativo secretando potasio.

74. o somnolencia
o parestesias
o Fiebre
o Erupciones
o Nefritis intersticial
La alcalinización de la orina
inducida por inhibidores de la
anhidrasa carbónica reduce la
excreción de NH4+ favoreciendo
la génesis de hiperamonemia y
encefalopatía hepática en
cirróticos.

77. En el túbulo proximal y rama descendente del
asa de Henle tienen permeabilidad libre al agua.
Cualquier fármaco con actividad osmótica se filtra
en el glomérulo pero no se reabsorbe al contrario
produce retención de agua e induce la diuresis de
agua.
PROTOTIPO DIURETICO OSMOTICO: MANITOL
Diuréticos Osmóticos
AsadeHenle

78. Son filtrados a través del glomérulo y no son
reabsorbidos completamente.

79. El manitol se absorbe poco
en tubo digestivo y cuando se
administra por V.O causa
diarrea osmótica en lugar de
diuresis.
El manitol debe
administrarse por I.V, no se
metaboliza y se excreta por
filtración glomerular en 30 a
60 min.
Diureticos osmóticos actúan
sobre todo en túbulo proximal y
la porción descendente del asa
de Henle.
Antagonizan la acción de
ADH en túbulo colector

80. Incremento en el
volumen de la orina:
Los D.O incrementan
la excresion de agua y
no de Na, de este
modo conserva el
volumen de la orina y
evita anuria
Disminución de presión
intracraneal e intraocular:
Los D.O alteran la fuerza
de Starling y con ello el
agua sale de las células y
disminuye el volumen
intracraneal.
V.I- dosis de 1 a 2 mg de
manitol/kg de peso.

82. Expansión de
Volumen extracelular
Deshidratación, hiperpotasemia e
hipernatremia
Hiponatremia
Se debe a la distribución rápida de manitol en
el compartimento extracelular y extracción de
agua de las células. Complica I. cardiaca y
edema pulmonar.
Su uso excesivo sin una reposicion adecuada
de agua culmina en una deshidratación,
pérdida de agua libre e hipernatremia
Cuando se usa en pacientes con daño renal
grave, el manitol paraenteral no puede
excretarse y queda retenido en el
compartimento vascular