DIURÉTICOS
• Son fármacos que aumentan el flujo de orina
y la excreción de Na (Incluso la de Cl)

Volumen
Usados para

Líquidos
Corporales

regular
Composición
Diuréticos

Su objetivo es conseguir un
balance negativo de agua

Alteran la Hemodinámica
Renal

K, H, Ca, Mg
Los Diuréticos modifican la
manipulación renal de:

Cl, HCO3, H2PO4
Ácido Úrico
Poseer una acción
Sostenida y no brusca

Acción natriurética
poderosa

Producir una excreción
Moderada de potasio

CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO
IDEAL

Producir una excreción
equilibrada de sodio
y cloruro

No producir hipotensión
arterial excesiva

Bajo costo

Poca toxicidad y no
provocar fenómenos
Alérgicos
Eliminan más del 15% del Na filtrado.

Eliminan 5-10% del Na filtrado

Eliminan menos del 5% del Na filtrado
Es el grupo de mayor potencia
diurética.
Se les llama también: “Diuréticos
de techo alto”

Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle

La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.
• Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Clde
manera
reversible.
• Se inhibe la absorción de
NaCl.
• El acceso del Fármaco se
produce por secreción
tubular,
llegando
a
concentraciones mayores
que en el plasma.

x

RAMA ASCENDENTE

GRUESA DE HENLE

Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.
Estimulan la liberación de renina.
• SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
• Son muy eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.
– Inhiben la reaborción (aumentan la excreción) de Ca+2 y Mg+2 en la porción
ascendente del Asa de Henle.
– Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula
y se absorbe menos agua.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de la capacitancia venosa general y esto ocasiona una
disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo.
– Efecto antihipertensor leve.
– Puede haber vasodilatación renal.
– A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones
de Na y K en la endolinfa y una depresión de los potenciales microfónico y
neural cocleares (alteración de la audición).
• Bloquean el
cotransportador Na+/Cl-.
En el T Contorneado Distal
• El Fármaco llega al sitio de
acción por secreción en el
TCP.
• No modifican la
osmolaridad de la médula.
• Tienen capacidad de (–) la
AC por lo que el Na+ no se
intercambia con H+ y llega
mas Na+ al TCD: Se
excreta K+.

x

PORCIÓN INICIAL DEL
TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
• SITIO DE ACCIÓN: Porcion inicial del TD
• Son moderadamente eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la reabsorción y se
produce orina hiperosmolar.
– Excreción de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD
estimula el intercambio Na+/K+
– Disminuyen la excreción de Ca (hipercalcemia) y ac. úrico
(
(hiperuricemia) en tratamientos prolongados.
– Magnesemia leve
– No alteran la capacidad de concentrar la orina
– Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación
renal de ácidos grasos.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
– Aumentan o inducen resistencia a la insulina.
– Incrementan los niveles de LDL y TAG.
Son diuréticos que, al inhibir la
reabsorción de Na+ por el TCD
y la porción inicial del
Túbulo Colector, reducen
su intercambio con el K+ y,
de este modo, disminuyen
su eliminación.
Actúa a nivel del TCD compitiendo
con la Aldosterona por los R
citoplasmáticos.
Impiden que la aldosterona
promueva la síntesis de proteínas
necesarias
para
facilitar
la
reabsorción de sodio.


 Como sólo son activos si existe
aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con
que
la
aldosterona
esté
contribuyendo a la retención de
sodio y de agua, y a la pérdida de
potasio.

TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
 SITIO DE ACCIÓN:
 Porción final Túbulo Contorneado Distal
 Túbulo Colector.
 EFECTOS RENALES:
 Aumentan de forma moderada la excreción renal de
Na, Cl y HCO3
 Disminuye la excreción renal de K y H.
 Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz
tubular previa inducción de diuresis.
 EFECTOS EXTRARENALES:
 Aumento de LDL y TAG
 Disminución de HDL.
Son diuréticos poco potentes,
por lo cual no son útiles en el
tratamiento de hipertensión
arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión
intraocular.

Son Inhibidores reversibles de las
Anhidrasas Carbónicas (AC):
AC Tipo II: citoplasmática
AC Tipo IV: membrana celular
• Inhibe a
la AC del TCP
principalmente.
• Provoca
una
mayor
eliminación de Na+ y HCO3• La mayor eliminación de
NaCl se absorbe en el ASA
DE HENLE (eficacia ligera:
5%)
• Se produce orina alcalina.

x

S

AC

+ H2 O

TUBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
• SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal
• EFECTOS RENALES:
– Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis
se produce un aumento en la excreción de agua.
– Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de
K, aumenta su excreción.
– Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.
– El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera
acidosis metabólica.
– Hay también excreción de HPO4.
– Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión
intraocular.
– Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.
– Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.
Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmática y tubular,
por lo cual retienen agua y
electrolitos en el espacio intravascular e
intratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
-

Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del
nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama
descendente del Asa de Henle.
Se observan 2 efectos:

EFECTO OSMÓTICO
INTRATUBULAR

EFECTO DE
“LAVADO MEDULAR”

Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a nivel
tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el
flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
• SITIO DE ACCIÓN:
– Túbulo Contorneado Proximal
– Rama descendente del Asa de Henle.
• EFECTOS RENALES:
– Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.
– Disminuye reabsorción de agua
– Inhibe resorción de Mg.
– Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
– Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a
consecuencia de dilatación arteriolar aferente.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma
y se reduce la PIO.
– Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.
– Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito,
reduce la viscosidad sanguínea.
Clase no 1 diuréticos

Clase no 1 diuréticos

  • 1.
    DIURÉTICOS • Son fármacosque aumentan el flujo de orina y la excreción de Na (Incluso la de Cl) Volumen Usados para Líquidos Corporales regular Composición
  • 2.
    Diuréticos Su objetivo esconseguir un balance negativo de agua Alteran la Hemodinámica Renal K, H, Ca, Mg Los Diuréticos modifican la manipulación renal de: Cl, HCO3, H2PO4 Ácido Úrico
  • 3.
    Poseer una acción Sosteniday no brusca Acción natriurética poderosa Producir una excreción Moderada de potasio CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO IDEAL Producir una excreción equilibrada de sodio y cloruro No producir hipotensión arterial excesiva Bajo costo Poca toxicidad y no provocar fenómenos Alérgicos
  • 4.
    Eliminan más del15% del Na filtrado. Eliminan 5-10% del Na filtrado Eliminan menos del 5% del Na filtrado
  • 7.
    Es el grupode mayor potencia diurética. Se les llama también: “Diuréticos de techo alto” Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle La inhibición se da en el lugar de unión del Cl.
  • 8.
    • Inhiben elcotransporte Na+/K+/2Clde manera reversible. • Se inhibe la absorción de NaCl. • El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma. x RAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg. Estimulan la liberación de renina.
  • 10.
    • SITIO DEACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle • Son muy eficaces. • EFECTOS RENALES: – Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+. – Inhiben la reaborción (aumentan la excreción) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle. – Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. • EFECTOS EXTRARENALES: – Aumento de la capacitancia venosa general y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo. – Efecto antihipertensor leve. – Puede haber vasodilatación renal. – A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresión de los potenciales microfónico y neural cocleares (alteración de la audición).
  • 11.
    • Bloquean el cotransportadorNa+/Cl-. En el T Contorneado Distal • El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP. • No modifican la osmolaridad de la médula. • Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+. x PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
  • 13.
    • SITIO DEACCIÓN: Porcion inicial del TD • Son moderadamente eficaces. • EFECTOS RENALES: – Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la reabsorción y se produce orina hiperosmolar. – Excreción de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+ – Disminuyen la excreción de Ca (hipercalcemia) y ac. úrico ( (hiperuricemia) en tratamientos prolongados. – Magnesemia leve – No alteran la capacidad de concentrar la orina – Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos grasos. • EFECTOS EXTRARENALES: – Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. – Aumentan o inducen resistencia a la insulina. – Incrementan los niveles de LDL y TAG.
  • 14.
    Son diuréticos que,al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.
  • 15.
    Actúa a niveldel TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.   Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO COLECTOR
  • 16.
     SITIO DEACCIÓN:  Porción final Túbulo Contorneado Distal  Túbulo Colector.  EFECTOS RENALES:  Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y HCO3  Disminuye la excreción renal de K y H.  Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular previa inducción de diuresis.  EFECTOS EXTRARENALES:  Aumento de LDL y TAG  Disminución de HDL.
  • 17.
    Son diuréticos pocopotentes, por lo cual no son útiles en el tratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por sus efectos en presión intraocular. Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC): AC Tipo II: citoplasmática AC Tipo IV: membrana celular
  • 18.
    • Inhibe a laAC del TCP principalmente. • Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3• La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) • Se produce orina alcalina. x S AC + H2 O TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
  • 20.
    • SITIO DEACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal • EFECTOS RENALES: – Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de agua. – Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción. – Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H. – El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera acidosis metabólica. – Hay también excreción de HPO4. – Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. • EFECTOS EXTRARENALES: – En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión intraocular. – Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático. – Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.
  • 21.
    Son compuestos queaumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.
  • 22.
    - Inhiben la reabsorciónde agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle. Se observan 2 efectos: EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO DE “LAVADO MEDULAR” Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas. Son filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al permanecer en los túbulos aumentan la presión osmótica la cual “jala “ agua hacia la luz tubular. Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y urea de la médula renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la reabsorción pasiva de agua a nivel de la rama descendente del Asa de Henle.
  • 23.
    • SITIO DEACCIÓN: – Túbulo Contorneado Proximal – Rama descendente del Asa de Henle. • EFECTOS RENALES: – Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal. – Disminuye reabsorción de agua – Inhibe resorción de Mg. – Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4. – Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente. • EFECTOS EXTRARENALES: – En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se reduce la PIO. – Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR. – Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea.