El documento describe los diferentes tipos de diuréticos, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos y clasificaciones. Los diuréticos del asa, como la furosemida, inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Las tiazidas y análogos, como la hidroclorotiazida, inhiben el cotransportador de sodio-cloro en el túbulo contorneado distal y porción inicial del asa de Henle. Todos los diurétic

1. PROMOCIÓN XLVI Facultad de Medicina ÁREA DE CIENCIAS BASICAS SECCION FARMACOLOGIA GRUPO IB DIURÉTICOS

2. INTEGRANTES Calderón Calderón, Roberto 100% Carranza Carranza, Leidy 100% Castañeda Crisolgo, Juan 100% Castillo Benites, Mario 100% Castillo Calderón ,Yvi 100% Castro Carranza, Katia 100% GRUPO: IB DOCENTE: Dr. JAVIER URQUIZA ZAVALETA Chacón Ramírez, Christian 90% Chávez Vásquez, Freddy 100% Cipra Reyes, Ricardo 90% Cortijo Alfaro, Carla 100% Cotera Orbegozo, Sarvia 100% Cruz Vegas, Victoria 100% De la Cruz Miranda, Noralí 100%

3. TRANSPORTE TUBULAR RENAL

4. TUBULO PROXIMAL: En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y la sal - cloruro sódico, son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades de regulación del volumen corporal. El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES

5. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES

6. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES

7. Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo. Absorción de glucosa, aminoácidos y sustancias Orgánicas. Secreción de sustancias orgánicas. La bomba de Na-K ATPasa de la Membrana Basolateral favorece el gradiente de Na. El H + se secreta por contratransporte con Na y forma H 2 CO 3 . Junto con el HCO 3 - pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración. Al final del TCP sale orina isotónica . TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

8. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL: PARS INTERMEDIA

9. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL: PARS FINAL

10. ASA DE HENLE

11. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y TÚBULO COLECTOR CORTICAL

12. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y TÚBULO COLECTOR CORTICAL

13. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y TÚBULO COLECTOR CORTICAL

14. TÚBULO COLECTOR MEDULAR La permeabilidad del este conducto para el agua está controlada por la concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua se reabsorbe ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de la orina y se concentran la mayoría de los solutos de la orina. A diferencia del túbulo colector cortical, el conducto colector medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se reabsorbe y pasa al intersticio medular, ayudando a elevar la osmolalidad de esta región de los riñones y contribuyendo a la capacidad global de los riñones para formar una orina concentrada. El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrógeno contra un elevado gradiente de concentración, como ocurre también en el túbulo colector cortical. De ahí que el conducto colector medular tenga también un papel esencial en la regulación del equilibrio acidobásico.

15. SECRECIÓN TUBULAR

16. REABSORCIÓN TUBULAR

17. MANEJO Y EQUILIBRIO DEL SODIO

18. MANEJO Y EQUILIBRIO DEL SODIO

20. MANEJO Y EQUILIBRIO DEL POTASIO

21. MANEJO Y EQUILIBRIO DEL POTASIO

22. MANEJO Y EQUILIBRIO DEL CALCIO

23. Mecanismo de Acción de la Aldosterona

24. SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (RAA)

25. SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (RAA)

27. DIURÉTICOS Son fármacos que aumentan el flujo de orina y la excreción de Na (Incluso la de Cl) Usados para Composición Volumen regular Líquidos Corporales

28. FRENO DIURÉTICO Mecanismos compensadores que equilibran la excreción de Na. Son: Activación del Sistema Simpático Aumento de la Expresión de los Transportadores Epiteliales Renales Cambios en el Péptido Natriurético Auricular Activación del Eje Renina – Angiotensina - Aldosterona Disminución de la Presión Arterial Hipertrofia de las Células Epiteliales Renales

29. Diuréticos Su objetivo es conseguir un balance negativo de agua Alteran la Hemodinámica Renal Los Diuréticos modifican la manipulación renal de: K, H, Ca, Mg Cl, HCO3, H2PO4 Ácido Úrico

30. CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO IDEAL Poseer una acción Sostenida y no brusca Acción natriurética poderosa Producir una excreción Moderada de potasio Producir una excreción equilibrada de sodio y cloruro No producir hipotensión arterial excesiva Poca toxicidad y no provocar fenómenos Alérgicos Bajo costo

31. Clasificación de Diuréticos: Según su Potencia Farmacológica

32. DIURETICOS DE MÁXIMA EFICACIA Eliminan más del 15% del Na filtrado. Furosemida/Bumetanida/Piretanida Torasemida Ácido etacrínico

33. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA Eliminan 5-10% del Na filtrado. TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA DERIVADOS CLORTALIDONA CLOPAMIDA INDAPAMIDA

34. Eliminan menos del 5% del Na filtrado. - AHORRADORES DE K ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona). AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona). - INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA - OSMÓTICOS MANITOL ISOSORBIDA DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA

37. DIURÉTICOS DEL ASA Es el grupo de mayor potencia diurética. Se les llama también: “ Diuréticos de techo alto ” Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle La inhibición se da en el lugar de unión del Cl.

38. CLASIFICACIÓN SULFONAMIDAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA AXOSEMIDA TRIPAMIDA NO SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

39. FARMACOCINÉTICA

40. FARMACOCINÉTICA 1 7 2 40 1 POTENCIA DIURÉTICA Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar Renal y Biliar EXCRECIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs VO: 6 hs VIV: 1.5-4 hs VO: 6-8 hs VIV: 6-8 hs VO: 3-4 hs VIV. 3.5-4 hs VO: 6-8 hs VIV: 2 hs DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 2 hs VIV. 15 – 30 min VO: 4 hs VIV: 30-45 min VO: 1-2 hs VIV: 60 min VO: 1-2 hs VIV: 15-30 min VO: 1-2 hs VIV: 30 min EFECTO MÁXIMO VO: 30 min VIV: 5 min VO: 30-60 min VIV: 15 min VO: 60 min VIV: 10 min VO: 30-60 min VIV: 5 min VO: 20-60 min VIV: 5 min INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA 30-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 45-60 min t1/2 90-100% 80-92% 80-90% 65-96% 60-70% BIODISPONIBILIDAD ÁCIDO ETACRÍNICO PIRETANIDA TORASEMIDA BUMETAMIDA FUROSEMIDA CARACTERÍSTICAS

41. Inhiben el cotransporte Na + /K + /2Cl - de manera reversible. Se inhibe la absorción de NaCl. El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma. x RAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg. Estimulan la liberación de renina.

43. SITIO DE ACCIÓN : Rama ascendente gruesa del Asa de Henle Son muy eficaces . EFECTOS RENALES: Aumentan la excreción urinaria de Na + , Cl - y K + . Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca +2 y Mg +2 en la porción ascendente del Asa de Henle. Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. EFECTOS EXTRARENALES : Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo. Efecto antihipertensor leve. Puede haber vasodilatación renal. A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresiójn de los potenciales microfónico y neural cocleares. FARMACODINAMIA

44. FUROSEMIDA Y ÁCIDO ETACRÍNICO Inhiben ATPasa Na - K Bomba de Ca microsomal GLUCÓLISIS Respiración Mitocondrial Adenilatocicliasa (AC) Fosfodiesterasa (PDE) TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiponatremia Disminución del Líquido extracelular Exantemas Cutáneos Hipotensión Disminución de la Filtración Glomerular Parestesias Alteración de la Audición Vértigo Trastornos Gastrointestinales

45. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Fármaco Anuria Deshidratación Hipopotasemia Hiponatremia Primer trimestre del embarazo y Lactancia ACCIONES TERAPÉUTICAS EDEMA PULMONAR ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA HIPERCALCEMIA HIPERTENSIÓN LIGERA INTOXICACIÓN POR YODO O FLÚOR

46. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Pueden ocurrir si se coproporcionan con: PROBENECID ANTICOAGULANTES GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS SULFONILUREAS CISPLASTINO AINES Menor respuesta diurética Aumento de actividad anticoagulante Aumento de arritmias inducidas por glucósidos digitálicos Hiperglucemia Incremento de riesgo de ototoxicidad inducida por diuréticos Respuesta diurética disminuida

47. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y PARECIDOS A TIAZIDA Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las Benzotiadiazidas. Se conocen también como “ Diuréticos de bajo techo”. Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl- en el Tubo Contorneado Distal.

48. CLASIFICACIÓN TIAZÍDICOS BENDROFLUMETIAZIDA BENZOTIAZIDA CICLOTIAZIDA CLOROTIAZIDA HIDROCLOROTIAZIDA METICLOTIAZIDA POLITIAZIDA TRICLORMETIAZIDA ANÁLOGOS DE LAS TIAZIDAS CLORTALIDONA INDAPAMIDA METOLAZONA QUINETAZONA XIPAMIDA

49. FARMACOCINÉTICA

50. FARMACOCINÉTICA 20 10 1 1 0.1 POTENCIA DIURÉTICA Renal Renal Renal Renal Renal EXCRECIÓN 36 12-24 6-12 24-72 6-12 DURACIÓN DE LA ACCIÓN (hs) VO VO VO VO VO VÍA DE ADMINISTRACIÓN 14-18 14 5-13 40-50 1.5 t1/2(hs) 95% 65% 60-80% 65% 10-20% BIODISPONIBILIDAD INDAPAMIDA METOZALONA HIDROCLOROTIAZIDA CLORTALIDONA CLOROTIAZIDA CARACTERÍSTICAS

51. MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP. No modifican la osmolaridad de la médula. Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+. x PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

53. SITIO DE ACCIÓN : Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porción inicial del Túbulo Contorneado Distal Son moderadamente eficaces. EFECTOS RENALES: Excreción de Na + y Cl - : se inhibe la resorción y se produce orina hiperosmolar. Excreción de K + : la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na + /K + Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos prolongados). Magnesemia leve No alteran la capacidad de concentrar la orina Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos grasos. EFECTOS EXTRARENALES : Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. Aumentan o inducen resistencia a la insulina. Incrementan los niveles de LDL y TAG. FARMACODINAMIA

54. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiponatremia Disminución del Volumen extracelular Artralgias Hipotensión Hipopotasemia Hiperuricemia Hipomagnesemia Leve Alcalosis Metabólica Aumento de LDL TIAZIDA + QUINIDINA Prolongación del Intervalo QT en un EKG Fibrilación Ventricular LETAL

55. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Fármaco Anuria o severa oliguria Hipercalcemia Enfermedad hepática severa Terapia concurrente con Litio Severa depleción de sodio y fluidos Enfermedad de Addison ACCIONES TERAPÉUTICAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O CIRROSIS HEPÁTICA DIABETES INSÌPIDA NEFRÓGENA ACIDOSIS TUBULAR RENAL PREVENCIÓN DE LA UROLITIASIS

56. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS AUMENTAN EFECTO DE: DISMINUYEN EFECTO DE: ANTICOAGULANTES SULFONILUREAS INSULINA ANESTÉSICOS GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS VITAMINA D

57. DIURÉTICOS AHORRADORES DE K Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de estemodo, disminuyen su eliminación .

58. CLASIFICACIÓN BLOQUEADORES DE CANALES DE Na AMILORIDA TRIAMTERENO ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA CANREONATO EPLERENONA

59. FARMACOCINÉTICA

60. BLOQUEADORES DE CANALES DE Na N, V, calambres en MI, debilidad N, V, D, cefalea E.A + frecuente met. activo renal Eliminación 4.2 hs 21 hs T1/2 50% 15-25% BD oral 0.1 1 Potencia Triamtereno Amiloride CARACTERÍSTICAS

61. MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Realizan bloqueo reversible de los canales de Na + epiteliales del TCD y Túbulo Colector. - Disminuye la resorción de Na + (natriuretico) - Disminuye la secreción de K + (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO COLECTOR

63. SITIO DE ACCIÓN : Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector. EFECTOS RENALES: Disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) y conduce como efecto neto una disminución de la excreción de K (Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg. Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos. EFECTOS EXTRARENALES : Tendencia a hipercalcemia Aumento de eliminación de ácido úrico. FARMACODINAMIA

64. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Disminución de tolerancia a la glucosa Naúseas Calambres en extremidades inferiores Cefalea Diarreas ACCIONES TERAPÉUTICAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROS DIURÉTICOS) SÍNDROME DE LIDDLE MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR

65. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA met. activo met. activo Eliminación 5 hs 1.6 hs T1/2 48% 65% BD oral EPLERENONA ESPIRONOLACTONA CARACTERÍSTICAS

66. MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO COLECTOR

67. SITIO DE ACCIÓN : Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector. EFECTOS RENALES: Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y HCO3 Disminuye la excreción renal de K y H. Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular previa inducción de diuresis. EFECTOS EXTRARENALES : Aumento de LDL y TAG Disminución de HDL. FARMACODINAMIA

68. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Acidosis Metabólica Cefalea Gastritis Hemorragia Gástrica Diarreas Somnolencia Letargo Confusión ACCIONES TERAPÉUTICAS HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO EDEMA PERSISTENTE CIRROSIS HEPÁTICA SÍNDROME DE CONN

69. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Fármaco Enfermedad de Addison Insuficiencia Renal Hiperpotasemia Hiponatremia Gestación, lactancia

70. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Beta Bloqueadores y IECA : DESACTIVAN EL SRAA y aumentan la probabilidad de hiperpotasemia por espironolactona. AINES disminuyen su actividad diurética. La espironolactona incrementa la vida media de los digitálicos.

71. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Son diuréticos poco potentes, por lo cual no son útiles en el tratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por sus efectos en presión intraocular. Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC): AC Tipo II: citoplasmática AC Tipo IV: membrana celular

72. CLASIFICACIÓN USO SISTÉMICO ACETAZOLAMIDA METAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA USO TÓPICO DORZOLAMIDA BRINZOLAMIDA

73. FARMACOCINÉTICA 1-10 30 1 POTENCIA DIURÉTICA Met. activo Renal Renal EXCRECIÓN 14 hs 10 Hs 6-9 hs t1/2 100% 95% 100% BIODISPONIBILIDAD (VO) METAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA ACETAZOLAMIDA CARACTERÍSTICAS

74. MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Inhibe a la AC del TCP principalmente. Provoca una mayor eliminación de Na + y HCO 3 - La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) Se produce orina alcalina. TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL x

76. SITIO DE ACCIÓN : Túbulo Contorneado Proximal EFECTOS RENALES: Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de agua. Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción. Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H. El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera acidosis metabólica. Hay también excreción de HPO4. Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. EFECTOS EXTRARENALES : En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión intraocular. Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático. Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos. FARMACODINAMIA

77. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Depresión de la médula ósea Somnolencia Leucopenia Toxicidad cutánea Hipopotasemia Trastornos Oculares Lesiones renales Cristaluria Trastornos Gastrointestinales CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Fármaco Gestación (1er Trimestre) Insuficiencia hepática o renal grave Hipercloremia e Hipopotasemia

78. ACCIONES TERAPÉUTICAS EDEMA GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO GLAUCOMA SECUNDARIO ALCALOSIS METABÓLICA EPILEPSIA ENFERMEDAD DE MONTAÑA INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Potencia acción de anticoagulantes o antidiabéticos orales.

79. DIURÉTICOS OSMÓTICOS Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y e electrolitos en el espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.

80. FARMACOCINÉTICA El manitol se administra por Vía Endovenosa Renal Met. activo Renal y Biliar EXCRECIÓN 5 – 9.5 hs 0.5 – 0.75 Hs 0.25 – 1.7 hs t1/2 Activo por vía oral -Activo por vía oral Insignificante BIODISPONIBILIDAD (VO) ISOSORBIDA GLICERINA MANITOL CARACTERÍSTICAS

81. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES Filtran libremente por el glomérulo Son relativamente inertes Sufren poca reabsorción en los túbulos renales

82. Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle. Se observan 2 efectos: MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas. Son filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al permanecer en los túbulos aumentan la presión osmótica la cual “jala “ agua hacia la luz tubular. Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y urea de la médula renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la reabsorción pasiva de agua a nivel de la rama descendente del Asa de Henle. EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO DE “ LAVADO MEDULAR”

83. SITIO DE ACCIÓN : Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Asa de Henle. EFECTOS RENALES: - A umenta el flujo sanguíneo de la médula renal. - Disminuye reabsorción de agua - Inhibe resorción de Mg. - Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4. - Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente. EFECTOS EXTRARENALES : En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se reduce la PIO. Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR. Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea. FARMACODINAMIA

84. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiponatremia Cefalea Náusea Vómito Rash cutáneo Visión borrosa Tromboflebitis Urticaria Disnea CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Fármaco Anuria con necrosis tubular aguda Edema pulmonar grave Nefropatía grave Hemorragia intracraneal activa

85. ACCIONES TERAPÉUTICAS SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS GLAUCOMAS EDEMA CEREBRAL OLIGURIA INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina Aumenta riesgo de toxicidad por digitálicos

86. GRACIAS