Infectología

1. Mononucleosis
infecciosa
 La mononucleosis infecciosa (MI) se caracteriza por
una tríada de fiebre, faringitis amigdalina y
linfadenopatía
 La relación entre el virus de Epstein-Barr (EBV) y la
IM se estableció cuando un trabajador de laboratorio se
infectó con EBV y desarrolló IM y la prueba heterófila
positiva.
Mark D. Aronson, MDPaul G. Auwaerter, MD, MBA, FIDSAEditores de secciónMartin S. Hirsch, MDSheldon L. Kaplan,

2. EPIDEMIOLOGÌA
 Se han demostrado anticuerpos contra el EBV en todos los grupos
de población, con distribución mundial; aproximadamente del 90
al 95 por ciento de los adultos finalmente son seropositivos para el
VEB.
 El EBV adquirido durante la infancia suele ser subclínico; menos
del 10 por ciento de los niños desarrollan infección clínica a pesar
de las altas tasas de exposición. La incidencia de infección
sintomática comienza a aumentar en la adolescencia hasta la edad
adulta
 la incidencia máxima de infección se ha descrito en el rango de
edad de 15 a 24 años .
 La MI es relativamente poco común en adultos y representa
menos del dos por ciento de la faringitis en adultos . La gran
mayoría de los adultos no son susceptibles a esta infección debido
a una exposición previa.
 Es más frecuente en la raza blanca que la morena .

3. Generalidades
 El virus de Epstein-Barr (EBV) es un herpesvirus
ampliamente diseminado (virus del herpes humano 4), que
se transmite por contacto íntimo entre personas
susceptibles y excretores asintomáticos de EBV.
 La mayoría de las infecciones primarias por VEB en todo
el mundo son subclínicas y no aparentes.
 Al igual que otros miembros de la familia de los
herpesvirus, el EBV tiene una fase de latencia.
 Las células huésped del organismo en humanos son
linfocitos B, linfocitos T, células epiteliales y miocitos.
 El EBV es el principal agente de la mononucleosis
infecciosa, persiste asintomáticamente de por vida en la
mayoría de los adultos y está asociado con el desarrollo de
linfomas de células B, linfomas de células T, linfoma de
Hodgkin y carcinomas nasofaríngeos en ciertos pacientes.

4. Virologìa
 Tiene una fase de latencia. Las principales células
huésped humanas para el EBV se limitan a los
linfocitos B, los linfocitos T, las células NK, las células
epiteliales y los miocitos.
 EBV es un miembro de la familia de herpesvirus
gamma y es el prototipo del género linfocriptovirus. In
vitro, todos los herpesvirus gamma se replican en
células linfoides y algunos son capaces de replicación
lítica en células epiteliales y fibroblastos.

5. TRANSMISIÒN
 De persona a persona
 La excreción oral persiste durante aproximadamente
seis meses después del inicio de la enfermedad ,
aunque debe señalarse que una vez infectado con el
virus de Epstein-Barr (EBV), el virus puede excretarse
intermitentemente en la orofaringe durante décadas .
 Aunque el EBV se propaga principalmente a través del
paso de la saliva, no es una enfermedad
particularmente contagiosa.
 El virus puede diseminarse persistentemente en la
orofaringe de pacientes con MI hasta 18 meses después
de la recuperación clínica.

6. TRANSMISIÒN
.La lactancia materna no es una vía importante de
transmisión
.Transmisión sexual : el EBV también se ha aislado
tanto en las células epiteliales del cuello uterino como en
el líquido seminal masculino, lo que sugiere que la
transmisión también puede ocurrir por vía sexual .

7. Patogènesis
 El contacto del virus de Epstein-Barr (EBV) con las
células epiteliales orofaríngeas permite la replicación
del virus, la liberación del EBV en las secreciones
orofaríngeas y la infección de las células B en las áreas
ricas en linfoides de la orofaringe .
 Las células B infectadas con EBV son responsables de
la diseminación de la infección por todo el sistema
linforeticular. El período de incubación previo al
desarrollo de los síntomas tiene un promedio de cuatro
a ocho semanas.

8. PATOGENIA
 Los linfocitos T citotóxicos específicos del VEB se
consideran esenciales para controlar la infección aguda
y por reactivación.
 La activación de las células T conduce a un perfil de
tipo T helper 1 con producción de interleucina-2 e
interferón-gamma citocinas .
 Los linfocitos atípicos que aparecen en la sangre
periférica de pacientes con MI aguda entre una y tres
semanas después del inicio de los síntomas son células
T CD8 + activadas principalmente (HLA-DR +) y
también incluyen células asesinas naturales (NK)
CD16 +

9. PATOGENIA
 A pesar de estas respuestas inmunitarias, que
controlan la infección lítica inicial, el VEB se convierte
en una infección de por vida, ya que establece una
latencia con reactivación periódica con eliminación oral
del VEB.
 Una respuesta inmunitaria celular insuficiente puede
resultar en una infección por VEB mal controlada y / o
generar una neoplasia maligna inducida por VEB
. Algunos estudios epidemiológicos han relacionado la
MI con un mayor riesgo de otras afecciones, como el
linfoma de Hodgkin y otros cánceres .

10. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Las características típicas de la mononucleosis infecciosa
(MI):
 Fiebre
 Adenopatía
 Faringitis
 Fatiga
 Linfocitosis atípica
. Una revisión de más de 500 pacientes encontró que la
linfadenopatía estaba presente en todos los pacientes, fiebre
en el 98% y faringitis en el 85% . El síndrome suele estar
precedido por malestar general, cefalea y febrícula antes del
desarrollo de estos signos más específicos

11. Manifestaciones
clínicas

12. Manifestaciones
clínicas
 La fatiga puede ser persistente y grave. En un estudio
prospectivo de 150 pacientes, la mayoría de los
síntomas iniciales (p. Ej., Fiebre, dolor de garganta) se
resolvieron en un mes, pero la fatiga se resolvió más
lentamente y persistió en el 13% de los pacientes a los
seis meses.

13. Adenopatías
 Afecta los ganglios cervicales posteriores y auriculares
posteriores que a las cadenas anteriores.
 Los ganglios pueden ser grandes y moderadamente
sensibles.
 La linfadenopatía también puede generalizarse, lo que
distingue la MI de otras causas de faringitis.
 . La linfadenopatía alcanza su punto máximo en la
primera semana y luego desaparece gradualmente
durante dos o tres semanas.

14.  Los antecedentes de dolor de garganta suelen ir acompañados
de inflamación faríngea y exudados amigdalares, que pueden
aparecer de color blanco, gris verdoso o incluso
necrótico. Ocasionalmente se presentan petequias palatinas
con hemorragias y máculas rojas con manchas; este hallazgo
también puede observarse en pacientes con faringitis
estreptocócica. .
 Las complicaciones raras de la MI incluyen un absceso
periamigdalino o una oclusión de las vías respiratorias
secundario a un edema del paladar blando y las amígdalas

15. • Fiebre, faringitis, adenopatía, fatiga y
linfocitosis atípica.
MONONUCLEOSIS CLÁSICA

16. Variantesclínicas
 Muchos pacientes con infección aguda por EBV tienen una
enfermeda leve, y algunos presentan faringitis y amigdalitis en
ausencia de un síndrome de IM completo .
 Muchos pacientes presentan fiebre y linfadenopatía sin faringitis,
la llamada "forma tifoidea" de la enfermedad. Estos pacientes
pueden ser anticuerpos heterófilos negativos y deben denominarse
"MI heterófilo negativo".
 Los adultos muy jóvenes o mayores con frecuencia no desarrollan
el síndrome clínico clásico .
 En un estudio de pacientes de 40 a 78 años, la faringitis y la
mialgia fueron las quejas más frecuentes, mientras que la
linfadenopatía cervical se observó con menos frecuencia en el
examen físico .
 La fiebre es común entre las personas mayores y puede durar
varias semanas, a menudo con transaminasas hepáticas elevadas .

17. Otras
manifestaciones
clínicas
 Esplenomegalia : 50-60% MNI y disminuye 3era
semana.
 Rotura hepática : Es raro, 1 o 2 casos por mil
 Erupción : en pacientes con MI, ocasionalmente se
observa una erupción maculopapular, urticaria o
petequial generalizada, mientras que el eritema nodoso
es raro .
 Síndromes neurológicos : los síndromes neurológicos
incluyen el síndrome de Guillain-Barré, la parálisis
facial y de otros nervios craneales , la
meningoencefalitis , la meningitis aséptica, la mielitis
transversa, la neuritis periférica, la neuritis óptica y la
encefalomielitis

18. Complicaciones
agudas
 Erupción : es morbiliforme, que puede seguir a la
administración de ampicilina
 La obstrucción grave puede tratarse con éxito mediante
traqueotomía o intubación endotraqueal. Se
recomienda el uso de corticosteroides para reducir el
edema faríngeo y la hipertrofia linfoide en individuos
con obstrucción incipiente.
 Rotura esplénica : la ruptura esplénica es una
complicación rara y potencialmente mortal de la MI y
se estima que ocurre en aproximadamente uno o dos
casos por cada mil .

20. LABORATORIO
 Anomalías hematológicas :
 linfocitosis, definida como un recuento absoluto
>4500/microL o, en un frotis periférico, un recuento
diferencial >50 por ciento.
 El frotis también puede identificar linfocitosis atípica
significativa, definida como más del 10 por ciento del
total de linfocitos.
 La mayoría de los linfocitos reactivos en pacientes con
MI son células T citotóxicas CD8+.
 El recuento total de glóbulos blancos en pacientes con
MI tiene un promedio de 12 000 a 18 000/microL,
aunque puede ser mucho mayor. Algunos pacientes
tienen neutropenia y trombocitopenia relativas y
absolutas leves.

21. Laboratorio
 Las manifestaciones hematológicas inusuales incluyen
anemia hemolítica, trombocitopenia, anemia aplásica,
púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico
hemolítico y coagulación intravascular diseminada.
Algunas de estas complicaciones resultan de la
producción inducida por el EBV de anticuerpos
dirigidos contra los glóbulos rojos, los glóbulos
blancos y las plaquetas .
 Pruebas de función hepática : se observan
aminotransferasas elevadas en la gran mayoría de los
pacientes, pero son autolimitadas. Las pruebas de función
hepática anormales en un paciente con faringitis sugieren
fuertemente la posibilidad diagnóstica de MI.

22. Diagnòstico
diferencial
 Los pacientes con fiebre, faringitis y linfadenopatía
pueden tener una infección por estreptococos del grupo A,
citomegalovirus (CMV), VIH agudo o, en raras
ocasiones, Toxoplasma gondii .
 La faringitis asociada con CMV tiende a ser leve, si es que
está presente, pero puede causar elevaciones de las
pruebas de función hepática, al igual que el virus de
Epstein-Barr agudo (VEB).
 . Las pruebas de diagnóstico son particularmente
importantes si la paciente está embarazada, ya que las
infecciones por CMV, VIH y toxoplasma pueden tener
efectos adversos importantes sobre los resultados del
embarazo.
 Un síndrome de mononucleosis con linfocitosis atípica
también puede ser inducido por varios fármacos, en
particular anticonvulsivos como fenitoína , carbamazepina
y antibióticos, como isoniazida o minociclina .

23. DIAGNÒSTICO
 La presencia de linfocitosis y el aumento de linfocitos
atípicos circulantes respalda el diagnóstico de infección
por VEB. Sin embargo, el diagnóstico debe confirmarse
con una prueba de anticuerpos heterófilos o mediante
anticuerpos específicos contra el VEB.
 Las pruebas de confirmación son útiles para informar a
los pacientes con MI de ciertos riesgos, como rotura
esplénica y obstrucción de las vías respiratorias, así
como por qué la fatiga puede tardar algún tiempo en
remitir.

24. Anticuerpos
heterófilos
No es necesario realizar más pruebas de anticuerpos
específicos contra el VEB en pacientes con un anticuerpo
heterófilo reactivo.
La prueba heterófila sigue siendo la prueba diagnóstica
de elección en el lugar de atención en muchos contextos
clínicos.

25. MONOPOST
 Es un ensayo de aglutinación de latex, que utiliza los eritrocitos de caballo
 Prueba rápida de Mononucleosis .

26. Pbas
heterófilos
negativo
 Infección temprana
Falsos negativos son más altas durante el inicio de los
síntomas clínicos
25 por ciento en la primera semana
5 a 10 por ciento en la segunda semana,
5 por ciento en la tercera semana
La prueba puede repetirse si el paciente se encuentra en
una etapa temprana de su enfermedad
clínica. Alternativamente (o además), se pueden solicitar
anticuerpos específicos de VEB.

27.  En algunos países, los anticuerpos específicos contra el VEB se
utilizan de forma rutinaria para el diagnóstico de MI en lugar de los
ensayos de anticuerpos heterófilos.
 Los anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra el antígeno de la cápside
viral tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
MI (97 y 94%, respectivamente) .

28. Antígenodela
cápsideviral
Los anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra el antígeno
de la cápside viral de Epstein-Barr (VCA).
Los niveles de IgM disminuyen aproximadamente a los
tres meses .
Los anticuerpos IgG VCA persisten de por vida y son un
marcador de infección por VEB.

29. Antígeno
nuclear
Los anticuerpos IgG contra el antígeno nuclear del VEB
(EBNA; una proteína que se expresa solo cuando el virus
comienza a establecer latencia) comienzan a aparecer de
6 a 12 semanas después del inicio de los síntomas y
persisten durante toda la vida
Por tanto, aunque la presencia de anticuerpos IgM VCA
sugiere la probable presencia de infección aguda por
VEB, el diagnóstico es casi seguro en presencia de IgM
VCA y ausencia de anticuerpos IgG EBNA.

30. PCR
 La detección de virus EBV - ADN EBV cuantificación
puede lograrse a través de reacción en cadena de la
polimerasa ensayos (PCR) en la sangre o plasma .
 Los genomas virales se pueden detectar en la sangre
en el 40 al 70 por ciento de los pacientes al inicio de los
síntomas

32. Mononucleosis
EBVnegativa
 La infección primaria por VIH - . La prueba heterófila
suele ser negativa durante la infección aguda por VIH
 La incidencia general de linfocitosis atípica es menor
en la infección por VIH y el porcentaje de células
atípicas
Se requiere pruebas cuantitativas de ARN del VIH en
plasma y de anticuerpos del VIH para descartar una
infección primaria por el VIH,

33. EBVnegativo
 Citomegalovirus : La enfermedad se caracteriza principalmente
por fiebre prolongada, linfadenopatía menos prominente y
faringitis leve o ausente. La hepatitis es casi universal.
 El cuadro hematológico se parece al de la infección por VEB. La
enfermedad es autolimitada y la gran mayoría de los pacientes se
recupera sin secuelas.
 El diagnóstico puede estar respaldado por la identificación de
anticuerpos IgM contra CMV.
 Toxoplasma gondii : el toxoplasma causa un síndrome
caracterizado predominantemente por fiebre y linfadenopatía
. Rara vez causa faringitis o pruebas de función hepática
anormales y no se asocia con las anomalías hematológicas
características que se observan con las infecciones por CMV y
EBV.
 Herpesvirus humano : la infección primaria sintomática por
HHV-6 o HHV-7 es poco común en adultos. Sin embargo, se ha
descrito un síndrome similar a la mononucleosis de gravedad
variable con linfadenopatía prolongada en asociación con
seroconversión de HHV-6 en adultos.

34. INFECCIÓNCRÓNICA
ACTIVAPORVEB
 La infección crónica activa por el virus de Epstein-Barr
(CAEBV) es un trastorno linfoproliferativo poco común
y potencialmente mortal que puede afectar a los
linfocitos B, linfocitos T o células asesinas naturales. El
síndrome se caracteriza por un síndrome similar a MI
persistente con fiebre, pancitopenia, pruebas de
función hepática elevadas y viremia por VEB .

35. TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático :
 El pilar del tratamiento para las personas con MI es la
atención de apoyo. Se recomienda el paracetamol o los
medicamentos antiinflamatorios no esteroides para el
tratamiento de la fiebre, las molestias en la garganta y
el malestar general.
 Tratamiento antiviral : el Aciclovir es un análogo de
nucleósido que inhibe la infección por VEB permisiva
al inhibir la ADN polimerasa del VEB, pero no tiene
ningún efecto sobre la infección latente .
 Se puede demostrar la supresión a corto plazo de la
diseminación viral oral, pero no se ha demostrado un
beneficio clínico significativo.

36. Pronòstico
La mayoría de las personas con infección primaria por el
virus de Epstein-Barr (VEB) se recuperan sin problemas
y desarrollan una inmunidad duradera.
La mayoría de los síntomas agudos generalmente se
resuelven en una o dos semanas, aunque la fatiga y el
mal estado funcional pueden persistir durante meses .
El VEB se ha asociado con una variedad de neoplasias,
en particular linfoma. Muchas de estas infecciones son
subclínicas, pero el linfoma de Hodgkin se ha asociado
con antecedentes de MI.

37. CITOMEGALOVI
RUS
 Las infecciones por CMV en pacientes
inmunocomprometidos causan una morbilidad y
mortalidad especialmente entre los receptores de
trasplantes y los infectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
 La infección en el huésped inmunocompetente
generalmente es asintomática o puede presentarse como
un síndrome de mononucleosis. Sin embargo, en ocasiones,
la infección primaria por CMV puede dar lugar a
complicaciones graves específicas de órganos con una
morbilidad y mortalidad significativas
 . La infección de mujeres embarazadas, incluso si es
asintomática, se asocia ocasionalmente con el síndrome de
CMV congénito en recién nacidos.
Epidemiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la infección por citomegalovirus en adultos inmunocompetentes
Autor: Dr. Timothy J. FrielRedactor de sección:Martin S. Hirsch, MDRedactor adjunto:Sheila Bond, MD

38. CITOMEGALOVIRUS
 Al igual que otros miembros de la familia de los
herpesvirus, el CMV establece una infección latente
después de la resolución de la infección aguda (o
primaria)
 . La infección productiva (lítica) conduce a la síntesis
de proteínas virales inmediatas, tempranas, y tardías
. Se ha detectado ácido desoxirribonucleico viral (ADN)
en monocitos, células dendríticas, megacariocitos y
células progenitoras mieloides en la médula ósea .
Epidemiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la infección por citomegalovirus en adultos
inmunocompetentes
Autor: Dr. Timothy J. FrielRedactor de sección:Martin S. Hirsch, MDRedactor adjunto:Sheila Bond, MD

39. CMV
 La enfermedad sintomática secundaria puede presentarse
más tarde en la vida del huésped, reflejando una de dos
posibilidades: reactivación del CMV latente o reinfección
con una nueva cepa exógena .
 La reactivación del CMV puede ocurrir en cualquier
momento durante la vida del huésped humano, aunque el
riesgo es mayor en inmunosupresión sistémica, ya sea
iatrogénica como el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).
 La mayor parte de la enfermedad relacionada con CMV en
huéspedes inmunocompetentes está relacionada con la
infección primaria. La diferenciación entre reactivación
endógena y reinfección exógena es difícil en la práctica
clínica.
Epidemiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la infección por citomegalovirus en adultos
inmunocompetentes
Autor: Dr. Timothy J. FrielRedactor de sección:Martin S. Hirsch, MDRedactor adjunto:Sheila Bond, MD Revisión
hasta Marzo 2022

40. Inmunología
En huéspedes inmunocompetentes, las células T
desempeñan un papel importante en el control de la
replicación viral y la enfermedad, pero no eliminan el
virus por completo.
Se han demostrado altas frecuencias de respuestas
específicas de células T CD4+ y CD8+
Epidemiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la infección por citomegalovirus en adultos
inmunocompetentes
Autor: Dr. Timothy J. FrielRedactor de sección:Martin S. Hirsch, MDRedactor adjunto:Sheila Bond, MD Revisión
hasta Marzo 2022

41. EPIDEMIOLOGÍA
 La proporción de humanos con evidencia de infección
previa por citomegalovirus varía en todo el mundo, con
tasas de seroprevalencia que oscilan entre el 40 y el
100 por ciento de la población adulta .
 La seroprevalencia generalmente se correlaciona
inversamente con el desarrollo socioeconómico de un
país, con tasas más altas observadas en países de
recursos limitados en África y Asia .
 La prevalencia de anticuerpos específicos contra el
CMV aumenta con la edad .
 La seroprevalencia de CMV también varía según la
raza y el origen étnico.

42. TRANSMISIÓN
 Exposición sexual : seroprevalencia son más altas entre pacientes con
múltiples parejas sexuales o antecedentes de enfermedades de
transmisión sexual previas y que el virus se puede detectar en el tracto
genital . .
 Contacto cercano : la seroconversión está bien descrita entre miembros
de la familia y niños en guarderías . Es probable que los contactos
estén expuestos al virus excretado por las vías respiratorias superiores
y la orina.
 Exposición a sangre o tejido : la transmisión de CMV después de la
transfusión de productos sanguíneos y el trasplante de órganos de
donantes seropositivos está bien documentada.
 Exposición ocupacional : los trabajadores susceptibles en guarderías y
otras instalaciones con muchos niños corren el riesgo de seroconversión
.
 Exposición perinatal : los recién nacidos y los bebés pueden infectarse
con CMV en el útero durante la viremia materna, durante la exposición
a las secreciones en el canal de parto o después del nacimiento a través
de la leche materna.

45. Diferenciasentrela
mononucleosispor
EBVyCMV
 El síndrome de mononucleosis asociado con la infección
por CMV se ha descrito como una presentación "tifoidea",
ya que predominan los síntomas sistémicos y la fiebre, y
los signos de agrandamiento de los ganglios linfáticos
cervicales y amigdalitis no se observan con tanta
frecuencia como en el VEB .
 Sin embargo, los niños con CMV son más propensos que
los adultos a presentar linfadenopatía cervical. En un
estudio comparativo basado en la edad del CMV en
pacientes sin inmunosupresión subyacente, se documentó
linfadenopatía cervical en el 86 % de los niños menores de
12 años en comparación con solo el 6 % en los adultos.
 A diferencia del EBV, el CMV rara vez causa
faringoamigdalitis exudativa.
 Basado en datos de series de casos, la esplenomegalia
parece ser más común en pacientes con mononucleosis
asociada con EBV que con CMV .

46. Laboratorio
 Linfocitosis absoluta con más del 50 % de células
mononucleares y la presencia de más del 10 % de
linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica .
 Anemia leve a moderada
 Niveles reducidos de haptoglobina
 Aglutininas frías
 Niveles elevados de factor reumatoide
 Anticuerpos antinucleares positivos
 Trombocitopenia
 Coagulación intravascular diseminada .

47. COMPLICACIONES
ESPECÍFICASDE
ÓRGANOS
 La afectación gastrointestinal por CMV es poco común
en huéspedes inmunocompetentes.
 La colitis por CMV casi siempre es secundaria a la
reactivación de una infección latente en pacientes
inmunodeprimidos.
 Manifestaciones hepáticas :Diagnóstico diferencial de
la hepatitis granulomatosa , La fiebre prolongada e
inexplicable es la presentación más común.
 Manifestaciones neurológicas :Encefalitis : aunque es
poco frecuente, la encefalitis es una complicación
potencial grave de la infección por CMV, y esta entidad
debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la
encefalitis inexplicable.

48. Complicaciones
deórganos
 Síndrome de Guillain-Barré: Los pacientes con GBS
relacionado con CMV son generalmente más jóvenes.
Manifestaciones pulmonares : La neumonía por CMV
rara vez se describe en huéspedes inmunocompetentes .
Manifestaciones oculares :La retinitis por CMV es una
ocurrencia bien conocida en pacientes con
inmunosupresión avanzada por infección por VIH.
Manifestaciones cardiovasculares
 Pericarditis y miocarditis : se han descrito pericarditis
y miocarditis en pacientes inmunocompetentes con
infección aguda por CMV .

49. REACTIVACIÓNEN
PACIENTESCRÍTICOS
 Pequeños estudios observacionales y una revisión
sistemática han sugerido que la reactivación del CMV
en dichos pacientes está relacionada con una mayor
duración de la estancia en el hospital y/o en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) , duración de la
ventilación mecánica , sepsis grave , alta gravedad de
la enfermedad y mortalidad .

50. PROFILAXIS
CONTRALA
REACTIVACIÓN
 Hasta la fecha, no hay evidencia de que la profilaxis o
supresión de la viremia por CMV en pacientes en
estado crítico conduzca a mejores resultados.

51. TERAPIA
 Entre los pacientes con infección por CMV sintomática,
especialmente el síndrome de mononucleosis, la
enfermedad suele ser autolimitada, con una
recuperación completa en un período de días a
semanas.
 La terapia antiviral no suele estar indicada.
 Hay varios agentes disponibles para la terapia
sistémica de la infección como
ganciclovir , valganciclovir , foscarnet y cidofovir . La
eficacia y la toxicidad de estos agentes se han evaluado
extensamente solo en pacientes
inmunocomprometidos.
 La enfermedad invasiva del tejido generalmente
requiere terapia antiviral.

55. Tratamiento
 Valganciclovir clorhidrato, un profármaco de
ganciclovir, es utilizado con éxito para
combatir el CMV. Su biodisponibilidad es 10
veces mayor que la del ganciclovir oral.
 Valganciclovir se metaboliza rápida y
extensamente a ganciclovir, un derivado
sintético de guanina que inhibe la
ADNpolimerasa del CMV, tras convertirse en
su forma trifosfato mediante fosforilación
intracelular.

56. GRACIAS